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Valvulopatías
¿Qué son las Válvulas del Corazón 💓?
El corazón cuenta con cuatro válvulas principales que son esenciales para garantizar el flujo unidireccional de la sangre durante el ciclo cardíaco, evitando que retroceda y asegurando su avance eficiente a través de las cavidades cardíacas y hacia los grandes vasos. Estas válvulas se dividen en dos tipos: las válvulas atrioventriculares, que separan las aurículas de los ventrículos, y las válvulas semilunares , ubicadas en la salida de los ventrículos hacia las arterias principales.
Las válvulas atrioventriculares incluyen la válvula tricúspide , situada entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho, y la válvula mitral o bicúspide , que se encuentra entre la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo.
Por otro lado, las válvulas semilunares son la válvula pulmonar , localizada en la salida del ventrículo derecho hacia la arteria pulmonar, y la válvula aórtica , que regula el paso de la sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta.
Cada una de estas estructuras está compuesta por tejido especializado que les permite abrirse y cerrarse de manera sincronizada con los latidos del corazón, respondiendo a los cambios de presión en las cavidades cardíacas. Su correcto funcionamiento es vital para mantener una circulación sanguínea eficiente, y cualquier alteración en su estructura o movimiento puede dar lugar a las valvulopatías, que comprometen la hemodinámica cardiovascular.
¿Qué son las Valvulopatías 🤔?
Las válvulas cardíacas, pese a su diseño resistente y funcional, pueden sufrir deterioro por diversas causas, como infecciones (endocarditis), traumatismos directos o el desgaste progresivo asociado al envejecimiento. Históricamente, la fiebre reumática (una complicación tardía de infecciones por estreptococos) era la principal responsable de daño valvular, especialmente en válvulas como la mitral o aórtica. Sin embargo, gracias a los avances en antibióticos y el acceso a la atención médica, esta condición se ha vuelto poco común en países desarrollados, aunque sigue siendo un problema relevante en regiones con recursos limitados.
Recordar que las valvulopatías se dividen en 2 tipos: la Estenosis Valvular y la Insuficiencia Valvular. Se explican mas adelante…
cavidad se dilata progresivamente para acomodar el volumen sanguíneo adicional. Este mecanismo inicialmente compensatorio mantiene el gasto cardíaco mediante el principio de Frank-Starling, donde un mayor estiramiento de las fibras miocárdicas genera una contracción más potente.
Sin embargo, la dilatación ventricular sostenida altera la geometría normal del corazón. Según la ley de Laplace, al aumentar el radio de la cavidad, las paredes ventriculares deben generar mayor tensión para producir la misma presión intraventricular, lo que incrementa la demanda de oxígeno del miocardio. Con el tiempo, este estrés mecánico continuo lleva al adelgazamiento relativo de las paredes y reduce la eficiencia contráctil, progresando hacia disfunción sistólica.
La participación de otras cámaras cardíacas varía según la localización de la insuficiencia. En las válvulas que separan aurículas de ventrículos (como la mitral o tricúspide), la aurícula correspondiente también se dilata para recibir el volumen regurgitante adicional, lo que puede predisponer a arritmias como la fibrilación auricular. En contraste, cuando la insuficiencia afecta válvulas entre ventrículos y grandes arterias (como la aórtica o pulmonar), los cambios se limitan principalmente al ventrículo involucrado.
Tipos de Valvulopatías
Insuficiencia Aórtica
La insuficiencia aórtica IA es un defecto valvular en el que la válvula aórtica no cierra adecuadamente, permitiendo que la sangre refluya desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo VI durante la diástole. Esta condición puede ser aguda (emergencia hemodinámica) o crónica (progresiva, con mecanismos compensatorios). Se clasifica según su origen (valvular o de la raíz aórtica) y tiempo de evolución (aguda vs. crónica).
Las causas más frecuentes incluyen:
Valvulares Fiebre reumática (menos común hoy), endocarditis infecciosa, válvula aórtica bicúspide congénita (la causa más frecuente en adultos jóvenes), o degeneración mixomatosa. Raíz aórtica Dilatación aneurismática (síndrome de Marfan, hipertensión arterial, aortitis sifilítica, o enfermedades del tejido conectivo).
Fisiopatología de la IA
Cuando la válvula aórtica no cierra bien, la sangre que debería ir al cuerpo se devuelve al ventrículo izquierdo en cada latido. Esto hace que el corazón reciba un volumen extra de sangre (sobrecarga de volumen), pero también tiene que trabajar contra una presión más alta (sobrecarga de presión), porque la aorta, al estar conectada a este sistema, empuja parte de su sangre de vuelta al corazón durante la fase de relajación.
Al principio, el ventrículo izquierdo se adapta: se dilata como un globo y sus paredes se hacen más gruesas (hipertrofia excéntrica) para bombear con más fuerza y manejar ese exceso de sangre. Esto permite que el paciente no note síntomas por años, ya que el corazón compensa el problema. Sin embargo, con el tiempo, tanto estiramiento y esfuerzo pasan factura:
El ventrículo se agranda demasiado y sus paredes, aunque al principio se engrosan, terminan adelgazándose porque el músculo se estira más de lo que puede soportar. La demanda de oxígeno del corazón aumenta (por el sobreesfuerzo), pero las arterias que lo alimentan no pueden suplir esa necesidad extra, llevando a fatiga y daño del músculo cardíaco. La presión dentro del ventrículo se eleva tanto que afecta a los pulmones: la sangre "se estanca" en ellos porque el corazón no puede bombearla eficientemente hacia adelante, lo que puede causar edema pulmonar (líquido en los pulmones).
En casos agudos (como una endocarditis que destruye la válvula de repente), el corazón no tiene tiempo de adaptarse. La presión en el ventrículo izquierdo sube bruscamente, la sangre se acumula en los pulmones, y el paciente puede desarrollar shock cardiogénico (presión baja y falta de oxígeno grave) en cuestión de horas.
Manifestaciones Clínicas
Crónica Puede ser asintomática por años. Cuando aparecen síntomas: Disnea de esfuerzo → de reposo (por congestión pulmonar). Palpitaciones (por volumen ↑ y posible fibrilación auricular). Dolor torácico (isquemia miocárdica por hipertrofia + baja presión diastólica aórtica). Signos clásicos: Pulso en martillo de agua (amplia presión de pulso), Signo de Musset (cabeza que se mueve con el latido), Doble
mientras se prepara al paciente para el quirófano, se utilizan vasodilatadores intravenosos como nitroprusiato para reducir la poscarga y aliviar temporalmente la sobrecarga del VI.
Insuficiencia Tricúspidea
La insuficiencia tricuspídea IT ocurre cuando la válvula tricúspide no cierra adecuadamente, permitiendo el reflujo de sangre desde el ventrículo derecho VD hacia la aurícula derecha AD durante la sístole ventricular. Puede ser primaria (por afectación directa de la válvula) o secundaria (dilatación del VD por hipertensión pulmonar).
Fisiopatología
El reflujo sanguíneo aumenta el volumen en la AD y VD, generando sobrecarga de volumen. Inicialmente, el VD se dilata (hipertrofia excéntrica) para mantener el gasto cardíaco, pero la presión retrógrada termina congestionando el sistema venoso sistémico. En casos agudos (ej. traumatismo), la falta de adaptación causa edema periférico rápido e hipotensión.
Manifestaciones Clínicas
Síntomas Fatiga (por bajo gasto cardíaco), distensión abdominal (hepatomegalia congestiva), edema en piernas y ortopnea (en casos avanzados). Signos : Oleada sistólica en venas yugulares (onda V prominente). Soplo holosistólico en borde esternal izquierdo (aumenta con inspiración - signo de Rivero-Carvallo ). Hepatomegalia pulsátil y ascitis en casos crónicos severos.
Diagnóstico
Ecocardiograma Confirma el reflujo, evalúa su severidad y mide presión arterial pulmonar. Detecta dilatación de VD/AD y función ventricular. Radiografía de tórax Cardiomegalia AD/VD prominentes), venas cavas dilatadas. Cateterismo cardíaco Solo si se sospecha enfermedad coronaria asociada.
Tratamiento
IT leve/moderada Manejo médico con diuréticos (furosemida) para reducir congestión y restricción de sodio. IT severa sintomática : Cirugía (anuloplastia o reemplazo valvular) si hay disfunción VD progresiva. En casos secundarios a hipertensión pulmonar, tratar la causa primaria. IT aguda Soporte hemodinámico (inotrópicos) y cirugía urgente si es por rotura de cuerdas tendinosas.
Estenosis Tricúspidea
La estenosis tricuspídea es una valvulopatía caracterizada por el estrechamiento patológico del orificio de la válvula tricúspide, que dificulta el flujo de sangre desde la aurícula derecha hacia el ventrículo derecho durante la diástole. A diferencia de otras estenosis valvulares, es una condición relativamente rara y suele asociarse a enfermedades sistémicas como la fiebre reumática (aunque en la actualidad es menos común gracias a los antibióticos), síndrome carcinoide (donde los depósitos fibrosos afectan la válvula), endocarditis infecciosa (especialmente en usuarios de drogas intravenosas) o anomalías congénitas como la válvula tricúspide displásica. En algunos casos, también puede ser secundaria a tumores cardíacos o dispositivos implantados como marcapasos que dañan la estructura valvular.
Fisiopatológicamente, la obstrucción al flujo sanguíneo genera un gradiente de presión anormal entre la aurícula y el ventrículo derechos, lo que desencadena una cascada de efectos hemodinámicos. La aurícula derecha se dilata progresivamente para compensar el aumento de presión, mientras que el ventrículo derecho recibe menos volumen sanguíneo, lo que puede llevar a una disminución del gasto cardíaco. La congestión retrógrada resultante se manifiesta como aumento de la presión venosa sistémica, que a su vez causa hepatomegalia congestiva, ascitis y edema periférico. A diferencia de la estenosis aórtica o mitral, donde los síntomas se relacionan principalmente con el bajo gasto cardíaco o la congestión pulmonar, aquí predominan las complicaciones derivadas de la hipertensión venosa sistémica.
Clínicamente, los pacientes suelen presentar fatiga y debilidad (por bajo gasto cardíaco), junto con signos de congestión venosa como distensión abdominal (por ascitis o hepatomegalia dolorosa) y edema en miembros inferiores. En casos avanzados, puede desarrollarse cirrosis cardíaca debido a la congestión
lesión (leve, moderada o severa). Además, en casos complejos, puede complementarse con otras pruebas como el TAC cardíaco o resonancia magnética, ofreciendo un abordaje integral para guiar el tratamiento, que puede ir desde seguimiento médico hasta cirugía de reparación o reemplazo valvular.
