ESTADO DE
CHOQUE
MIP CONTRERAS ESCAJEDA SARAHÍ
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TIPOS DE ESTADO DE CHOQUE, Diapositivas de Medicina Interna
Tipos de Estado de Choque
Tipo: Diapositivas
2019/2020
1 / 43
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ESTADO DE
CHOQUE
M I P C O N T R E RA S E S C A J E DA S A RA H Í
◍ “El estado de choque es la
manifestación de un trastorno grave
en la maquinaria de la vida”
-Samuel V.
Gross, 1872
ANTECEDENTES HISTÓRICOS
George Washington Crile
(^) Concluyó que el shock no es un proceso de muerte, si no un ordenamiento de las defensas del cuerpo que lucha por sobrevivir.
Claude Bernard:
Sugirió que el organismo intenta
mantener la constancia del medio interno contra las fuerzas externas que afectan el medio interior
Walter Cannon
Introdujo el termino homeostasis.- (^) Propuso que el inicio del estado de choque era consecutivo a una alteración del SN que tenía como resultado vasodilatación e hipotensión. (^) Señaló que el choque secundario, se debía a un “factor tóxico” que liberaban los tejidos.
1934 Alfred Blalock
Comprobó que el estado de choque en hemorragias se acompañaba de un gasto cardiaco reducido por pérdida de volumen y no por un “factor toxico“. Propuso 4 categorías para el estado de choque según causa: (^) Choque hipovolémico (^) Choque vasógeno (^) Choque cardiógeno (^) Choque neurógeno
ANTECEDENTES HISTÓRICOS
Perfusió n Hipoperfus ión
Es el aporte de O2 y otros nutrientes a las células
delos todosórganos y sistemas, y la eliminación efectiva
del otrosCO2 yproductos de desecho, como
resultadocirculación de la adecuada de la
sangre.
Es la circulación inadecuada de sangre que
produce unaporte insuficiente de O2 a las
células, además de la eliminación inefectiva de
CO2 y otros productos de deshecho
Los órganos más sensibles a los cambios de perfusión son:
corazón, cerebro, riñón y
médula espinal
17
La lesión celular inicial es reversible, pero la lesión se vuelve irreversible si la hipoperfusión hística se prolonga o es lo bastante grave para que ya no sea posible la compensación a nivel celular. 1 8
Hipoperfusión
tisular
O2 LESIÓN
CELULAR
Reversible
Irreversibl e
El aporte de oxígeno a los tejidos depende de: Gasto cardiaco = volumen sistólico por frecuencia cardiaca Saturación de O Microcirculación periférica =resistencia vascular periférica
Las respuestas fisiológicas del choque se basan en una serie de
señales aferentes (sensitivas) y respuestas eferentes que incluyen
señales neuroendocrinas, metabólicas e inmunitarias/inflamatorias.
SEÑALES AFERENTES
Los impulsos aferentes transmitidos desde la periferia se procesan en el SNC y activan las respuestas efectoras reflejas o impulsos eferentes.
Tales respuestas
efectoras tienen como fin:
expandir el volumen plasmático, conservar el riego periférico y el aporte de oxígeno a los tejidos y restablecer la homeostasis El acontecimiento desencadenante inicial es la pérdida del volumen sanguíneo circulante. Otros estímulos que pueden activar la reacción neuroendocrina incluyen dolor, hipoxemia, hipercapnia, acidosis, infección, cambios de la temperatura, hipoglucemia.
NEUROENDOCRINAS
◍ Hay liberación de
catecolaminas y
noradrenalina y se
observa
vasoconstricción
periférica y se inhibe
la excreción de
líquido.
◍ La magnitud de la
reacción
neuroendocrina se
basa en el volumen
de la pérdida de
sangre y el ritmo al
que se pierde.
MICROCIRCULACIÓN
◍ Tiene una función integral
en la regulación de la
perfusión celular
SUSTANCIAS VASO ACTIVAS Alteran la permeabilidad vascular, en la microcirculación, con un edema intersticial B- ENDORFINA S -CITOCINAS BRADICIDINAS HISTAMINA
Acidosis
Metabólica
Desequilibrio entre la demanda
metabólica de O2 y el
Transporte de O
Déficit O
Metabolismo celular Anaerobio AUMENTA EL LACTATO Agotamiento de energía Lisis celular = muerte celular