Riesgos y Manifestaciones Clínicas del Embolismo Pulmonar (EP), Apuntes de Medicina

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CONTENIDOS

Objetivos 3

Diagnóstico TEP 5

Tratamiento TEP 14

EMBOLISMO DE PULMÓN (EP)

Es la oclusión total o parcial de la arteria pulmonar o de algunas de sus ramas por material embólico de

origen trombótico (Tromboembolismo Pulmonar) o, aunque muy infrecuente, proveniente de líquido amniótico, aire (al introducir un catéter venoso central o al retirarlo), grasa (fracturas de huesos largos),

masas neoplásicas (p. ej. cáncer de riñón o de estómago), o cuerpos extraños (p. ej. material de la

embolización).

El origen de los trombos que embolizan en el pulmón por lo general proceden de las venas profundas de las

extremidades inferiores o de la pelvis menor. Por consiguiente, el EP es una manifestación clínica de la

Trombosis Venosa Profunda (TVP).

Los factores de riesgo de EP son los mismos que los de la Trombosis Venosa Profunda (TVP); aunque en ~1/ 3

de los casos no se logra detectar un factor desencadenante (EP idiopático).

MANIFESTACIONES CLINICA DEL EP

El cuadro clínico del EP está relacionado con la magnitud del árbol arterial pulmonar afectado (arteria

pulmonar principal a una pequeña rama segmentaria) y el estado basal del sistema cardiopulmonar del paciente (paciente sano o con patología pulmonar previa).

De esta relación depende el grado de alteración del equilibrio existente normalmente entre la ventilación

(alveolos) perfusión (arteriolas) que permiten el intercambio gaseoso. Varía entre gasometría normal a

típicamente, hipoxemia en los casos más severos. Así mismo, en los casos más graves de EP se incrementan

las resistencias de los vasos pulmonares con la consiguiente sobrecarga del ventrículo derecho hasta poder

llegar al grado de shock cardiogénico por falla de dicha cavidad.

La sintomatología clínica de presentación es muy variable y no específica, y abarca desde casos asintomáticos, o descubiertos mediante pruebas de imagen efectuadas por otro motivo (TEP incidental),

hasta casos sintomáticos, posibles de otras causas diferentes de TEP. La muerte súbita es otra presentación

posible del TEP.

El TEP puede presentarse en forma:

 Aguda (TEPA): los signos y síntomas aparecen tras una obstrucción súbita de la vascularización.  Crónica: comúnmente se presenta con disnea progresiva secundaria a hipertensión pulmonar.

Las manifestaciones más comunes del TEP son:

 Síntomas: a menudo inicio brusco; disnea (en ~80 %) y dolor torácico (~50 %, en general de carácter pleurítico, más raramente coronario en un 10 %), tos (20 %, normalmente seca), más raramente presíncope o síncope, hemoptisis.  Signos: en más de la mitad de los enfermos taquipnea y taquicardia; en caso de disfunción del ventrículo derecho dilatación de las venas yugulares, aumento de intensidad del componente pulmonar del segundo tono, a veces soplo de insuficiencia tricúspide, hipotensión y signos de shock.

HISTORIA NATURAL DEL TEP

Los síntomas de la TVP están presentes en 1/3 de los enfermos.

La mortalidad en el EP no tratado (en la práctica suele ser en casos no diagnosticados) depende de la gravedad clínica y es del ~30 % en el EP de alto riesgo, del 3 - 15 % en el EP de riesgo intermedio y < 1 % en el

EP de bajo riesgo.

El paciente con sospecha de EP precisa un diagnóstico rápido. La estrategia del proceso depende de la

disponibilidad de pruebas diagnósticas y del estado inicial del paciente.

VALORAR EL RIESGO DE MUERTE TEMPRANA

La primera medida es estratificar al paciente con probable diagnóstico de EP en paciente de Alto riesgo

clínico o de NO Alto riesgo. Los parámetros clásicos de estabilidad hemodinámica junto a la disfunción del

Ventrículo Derecho (valorado por ecocardiograma) son considerados los datos más importantes para definir

el RIESGO de mortalidad precoz en el TEP. Ello ha significado un cambio en la clasificación de la TEP que comporta estrategias de actuación más precoces y eficaces

 LA FINALIDAD DE LA ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO ES:

1. Identificar a pacientes con riesgo bajo de mortalidad a corto plazo con la posibilidad de tratamiento ambulatorio.

2. Identificar cuáles de los pacientes con elevado riesgo de mortalidad pueden beneficiarse de tratamiento fibrinolítico.

 ESTRATIFICAR EL RIESGO DEL PACIENTE CON SOSPECHA DE EP:

( ver gráfico - > ALGORITMO DIAGNÓSTICO TERAPÉUTICO DEL TEP) :

Las dos estrategias en la valoración del riesgo de mortalidad por TEP aguda consisten en:

1. Sospecha de TEP de riesgo ALTO. Se trata de pacientes con hipotensión o shock. El algoritmo recomienda el inicio precoz de heparina no fraccionada y realizar una angiografía por TC multidetector (MDTC) para la confirmación diagnóstica. En pacientes con inestabilidad hemodinámica, la alternativa al MDTC es el ecocardiograma a la cabecera del paciente.
2. Sospecha de TEP de riesgo NO ALTO. Engloba el riesgo INTERMEDIO (PESI clase III-IV o PESI simplificado [PESIs] ≥ 1) y BAJO (PESI clase I-II o PESIs = 0). La estrategia diagnóstica se basa en la probabilidad clínica (escala de Wells).

DIAGNÓSTICO

VALORACIÓN DEL PRONÓSTICO EN EMBOLISMO PULMONAR

FACTOR PRONÓSTICO Escala PESI Escapa sPESI Edad >80 años - 1 Sexo masculino 10 – Neoplasia maligna 30 1 Insuficiencia cardíaca crónica 10 1 Enfermedad pulmonar crónica 10 Pulso ≥110/min 20 1 Presión arterial sistólica <100 mm Hg 30 1 Frecuencia respiratoria >30/min 20 – Temperatura <36 °C 20 – Alteración del nivel de conciencia 60 – SaO 2 <90 % 20 1 SUMA TOTAL _________ _________

INTERPRETACIÓN DE LA ESCALA PESI

a INTERPRETACIÓN DE LA ESCALA sPESI

a

PUNTUACIÓN RIESGO PUNTUACIÓN RIESGO Clase I: ≤ 65 Clase II: 66 – 85 Clase III: 86 – 105 Clase IV: 106 – 125 Clase V: >

Muy bajo (0-1,6 %) Bajo (1,7-3,5 %) Moderado (3,2-7,1 %) Alto (4,0-11,4 %) Muy alto (10-24,5 %)

0 ≥ 1

1,0 % (95 % IC: 0 - 2,1 %) 10,9 % (95% IC: 8,5-13,2 %)

a Riesgo de muerte a los 30 días según la puntuación. PESI (Pulmonary Embolism Severity Index): índice de la severidad del EP. sPESI (simplified Pulmonary Embolism Severity Index): escala PESI simplificada; Según las guías de la ESC 2014.

VALORAR LA PROBABILIDAD CLINICA DE EP:

En los casos con sospecha de EP de riesgo ALTO, la probabilidad clínica de EP suele ser, también alta. Para los casos de riesgo NO ALTO, se recomiendan usar las Tablas de Probabilidad clínica diagnóstica de EP. Las más recomendadas son las de Welles y Ginebra (en sus versiones originales y simplificadas) (ver TABLAS).

En los pacientes con una probabilidad clínica inicial de EP alta o intermedia, se recomienda iniciar la administración de un anticoagulante parenteral ya durante el proceso diagnóstico. Mientras en la de probabilidad baja se prescinde de la terapia hasta confirmar dicho diagnóstico.

PROBABILIDAD CLÍNICA DE EP SEGÚN LA ESCALA DE WELLS

VARIABLE (^) (totaloriginal de puntos) (total^ simplificada de puntos)

FACTORES PREDISPONENTES

• Antecedente de TVP o EP 1,5 1
• Intervención quirúrgica o inmovilización en últimas 4 semanas 1,5 1
• Neoplasia maligna (no curada) 1 1 SÍNTOMAS
• Hemoptisis 1 1 SIGNOS
• Frecuencia cardíaca ≥100/min 1,5 1
• Signos de TVP 3 1 VALORACIÓN CLÍNICA
• Otro diagnóstico es menos probable que el de EP 3 1 TOTAL DE PUNTOS ________ ________

I N T E R P R E T A C I Ó N

Probabilidad clínica (3 niveles de versión original), total de los puntos BAJA 0 - 1/INTERMEDIA 2 - 6/ALTA ≥ Probabilidad clínica (2 niveles de versión original), total de los puntos POCO PROBABLE 0 - 4 /PROBABLE > Probabilidad clínica (2 niveles de versión simplificada), total de los puntos POCO PROBABLE 0 - 1 /PROBABLE ≥

EP: Embolismo Pulmonar, TVP: Trombosis Venosa Profunda. Thromb. Haemost., 2000; 83: 416 - 420, modificado.

USO RACIONAL DE LOS MÉTODOS COMPLEMANRAIOS EN TEP:

Una serie de métodos complementarios pueden ser utilizados en el contexto del paciente con sospecha de EP para diferentes finalidades (diagnóstico, pronóstico, guía terapéutica, entre otros). A continuación, mencionaremos los más utilizados y luego brindaremos una reseña para su uso racional en el algoritmo del paciente con sospecha de EP.

también se conocen como prominencias de Hampton. Estas pueden indicar la presencia de un infarto pulmonar. La rapidez de la disolución de dichas densidades es la mejor manera de juzgar si ha habido infarto pulmonar. Las áreas de hemorragia pulmonar y edema se resuelven en unos pocos días, una semana como máximo.

El diafragma puede estar elevado, reflejando una pérdida de volumen en el pulmón afectado.

Las arterias pulmonares centrales pueden ser prominentes bien por una hipertensión pulmonar, bien por la presencia de un coágulo en dichas arterias. El signo de Westermark (flecha amarilla) implica un área de vascularidad y perfusión disminuida, acompañada de una arteria pulmonar central agrandada en el lado afectado.

La cardiomegalia es un hallazgo inespecífico, pero que puede implicar un ventrículo derecho. El edema pulmonar es un hallazgo poco frecuente en este grupo. En conclusión, la radiografía de tórax puede ser normal ente el 15 y 25% de los casos. Las anomalías, cuando están presentes, son a menudo inespecíficas.

4. Angio-TC: (Tomografía Computada con contraste

endovenoso con protocolo para TEP) permite una valoración precisa de las arterias pulmonares desde el tronco pulmonar hasta las arterias segmentarias. Los equipos de tomografía multicorte permiten valorar también las arterias subsegmentarias, si bien la importancia clínica de los trombos aislados en estas arterias es discutible. Además, permite valorar las lesiones en el parénquima pulmonar.

En la imagen se puede observar la obstrucción por trombo de la arteria pulmonar principal derecha (marcada con círculo azul).

5. Ecocardiografía: en enfermos con EP de riesgo alto o intermedio se presenta dilatación del ventrículo

derecho y aplanamiento del septo interventricular. Es característica la imagen de hipocinesia de la pared libre del ventrículo derecho con contractibilidad conservada del ápex y dilatación de la vena cava inferior a consecuencia de la disfunción del ventrículo derecho y elevación de las presiones en la aurícula derecha. Por este método es posible también medir la Presión pulmonar de modo indirecto. El examen transesofágico visualiza las arterias pulmonares hasta el inicio de las arterias lobulares, por lo que permite identificar el material embólico con una mayor sensibilidad que el examen transtorácico.

6. Ecografía de las venas profundas de las extremidades inferiores: la ecografía con compresión y/o la

ecografía completa del sistema venoso de la extremidad puede revelar la trombosis.

7. Otras pruebas: la gammagrafía de perfusión pulmonar se utiliza raramente por su disponibilidad reducida y por la superioridad de la angio-TC. Igualmente se utiliza raramente la arteriografía pulmonar debido a su carácter invasivo.

USO RACIONAL DE LOS MÉTODOS COMPLEMENTARIOS EN EP DE ALTO RIESGO

Para confirmar el diagnóstico realizar urgentemente se sugiere si se encuentra disponible en su centro, una Angio-TC multicortes. Pero, si el paciente está muy inestable y no permite realizar la TC, o no se cuenta con

dicho método de imagen, se recomienda realizar un Ecocardiograma a pie de cama.

USO RACIONAL DE LOS MÉTODOS COMPLEMENTARIOS EN EP DE NO ALTO RIESGO

 PROBABILIDAD CLÍNICA ALTA

En este caso no se recomienda la determinación de dímeros D. Se recomienda la realización de Angio TC multicorte como en el de alto riesgo.

En caso de resultado negativo realizar otra prueba complementaria (p. ej. ecografía de compresión).

En todos los enfermos con EP confirmada hay que valorar el pronóstico. En primer lugar, se debe valorar el riesgo de muerte con la escala sPESI y en los casos con una puntuación sPESI >0, determinar la presencia de signos de disfunción ventricular derecha (basándose en la ecocardiografía, en la angio-TC o por el aumento de los niveles de BNP/NT-proBNP), o de elevación de troponinas cardíacas (T o I) en sangre.

 PROBABILIDAD CLÍNICA INTERMEDIA O BAJA: Determinar los DÍMEROS D en el suero con un método de alta sensibilidad (en caso de baja probabilidad puede ser un test de sensibilidad moderada).

Un resultado normal descarta el EP y permite interrumpir el proceso diagnóstico y el tratamiento.

La especificidad de la determinación del dímero D disminuye con la edad, por lo cual en personas de

50 años el límite superior para el valor normal se debe determinar según la fórmula: edad × 10 μg/l.

En caso de un nivel elevado de dímeros D realizar Angio-TC. El resultado negativo de la TC multicorte o de la TC normal junto con un resultado negativo de la ecografía de compresión de las venas profundas proximales descarta el diagnóstico de EP (y permite abandonar de forma segura el tratamiento anticoagulante).

DIAGNÓSTICO DE EP EN PACIENTE EMBARAZADA

La determinación del dímero D tiene una reducida importancia, ya que sus niveles pueden estar elevados de

manera inespecífica, especialmente en la segunda mitad del embarazo. El nivel normal del dímero D en las

embarazadas tiene el mismo valor para descartar EP que en otros enfermos. Comenzar el proceso

diagnóstico con la ecografía venosa de las extremidades inferiores (la visualización de los trombos justifica el

tratamiento anticoagulante sin otras pruebas).

El tratamiento difiere, de acuerdo, al riesgo del paciente. Por consiguiente, consideraremos primero al paciente de alto riesgo y a continuación, el de intermedio y bajo riesgo.

TRATAMIENTO DEL EP DE ALTO RIESGO

1. EMPEZAR EL TRATAMIENTO SINTOMÁTICO:

 Corregir la hipotensión/ shock de acuerdo a lo señalado en el MODULO DE Shock cardiogénico. Considere que, si bien, se recomienda en la falla de VD la expansión con líquidos, la administración intensiva (es decir >500 ml) de líquidos iv. puede ser perjudicial por aumentar la sobrecarga de dicho ventrículo.  Dependiendo de la presencia y del grado de la insuficiencia respiratoria, administrar oxígeno y considerar las indicaciones de ventilación mecánica; la ventilación mecánica puede provocar un mayor deterioro de la función ventricular derecha, hay que tener precaución con el uso de la presión positiva al final de la espiración (PEEP); utilizar volúmenes respiratorios bajos (~6 ml/kg), para que la presión al final de la espiración se mantenga < 30 cm H 2 O.

2. ANTICOAGULACIÓN CON HEPARINA:

Cuando un paciente presenta sospecha clínica de TEP es imperativo el tratamiento inmediato con heparina previo a la conformación del diagnóstico. Se ha utilizado la HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF) como forma inicial de tratamiento. Sin embargo, en los últimos años se han introducido las HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM) y se consideran más efectivas y seguras que la HNF y, por tanto, de primera elección.  HNF (Heparina sódica) La ventaja de la HNF en perfusión en comparación con las HBPM es la rápida reversión del efecto anticoagulante tras la interrupción de la perfusión por motivos de alto riesgo de hemorragia, o bien en casos con insuficiencia renal. La dosis de HNF inicial es de un pulso de 5000 - 10 000 U (80 UI/kg) seguida de una perfusión continua con una dosis de 30 000 U/24 h y que corresponde a 18 U/ kg de peso y hora. La dosis se ajustará para mantener un tiempo parcial de tromboplastina en el rango terapéutico (entre 1,5-2,5 veces).  HBPM La dosis (vía s.c.) de HBPM depende del tipo de heparina:

• Nadroparina (171 U/kg de peso cada 24 h),
• Dalteparina (100 U/kg de peso cada 12 h),
• Tinzaparina (175 U/kg de peso cada 24 h),
• Enoxaparina (1 mg/ kg de peso cada 12 h)
• Bemiparina (115 U/kg de peso cada 24 h).
• Fondaparinux, inhibidor selectivo del factor Xa (7,5 mg/24 h s.c.). En pacientes obesos o con insuficiencia renal deberá ajustarse la dosis.

TRATAMIENTO

3. TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO:

Está indicado confirmar previamente el EP con una prueba de imagen, si bien en enfermos en estado de extrema gravedad se puede decidir el tratamiento trombolítico basado solamente en el estado clínico, junto con los signos de sobrecarga del ventrículo derecho en el examen ecocardiográfico.

La mayoría de las contraindicaciones tienen un carácter relativo frente al riesgo vital provocado por el EP, sobre todo si no es posible realizar embolectomía inmediata.

En caso de Paro Cardíaco con diagnóstico confirmado u muy alta sospecha de ser causado por TEP, la administración inmediata de Alteplasa a dosis de 50 mg iv. y masaje cardíaco está indicado.

El tratamiento trombolítico tiene la máxima eficacia si se utiliza en las primeras 48 h tras el inicio de los síntomas del EP, pero puede ser beneficioso incluso hasta los 14 días.

DOSIFICACIÓN DE FÁRMACOS TROMBOLÍTICOS

 Estreptoquinasa: a) esquema rápido (preferible): 1,5 mill. UI iv. durante 2 h b) esquema estándar: 250 000 UI iv. durante 30 min y después 100 000 UI/h por 12 - 24 h.  Uroquinasa: 4400 UI/kg iv. en 10 min continuado por 4400 UI/kg/h durante 12 h.  Alteplasa, tPA: a) esquema estándar: 100 mg iv. durante 2 hrs. b) esquema rápido: 0,6 mg/kg (máx. 50 mg) durante 15 min.

CONSIDERACIONES DE TROMBOLISIS Y ANTICOAGULACIÓN

 Si el enfermo no ha recibido heparina antes de la administración del fármaco trombolítico debe administrar HNF 80 UI/kg iv_. Y luego,_ infusión continua de HNF 18 UI/kg/h controlando el TTPa.  Si se ha administrado la dosis de carga de HNF antes del fármaco trombolítico, puede continuar con infusión de HNF simultáneamente con la de la alteplasa o empezar una vez finalizada la administración de este último.  Se recomienda suspender la infusión de HNF durante la administración de estreptoquinasa o uroquinasa.

PROCEDIMIENTOS INVASIVOS EN TEP

 EMBOLECTOMÍA PULMONAR: Si existen contraindicaciones para el tratamiento trombolítico o este ha sido ineficaz (la hipotensión o el shock se mantienen) y también en presencia de trombo móvil en el ventrículo derecho o en la aurícula derecha (especialmente si pasa por el foramen oval) considerar la extracción quirúrgica de trombos de las arterias pulmonares con circulación extracorpórea.  EMBOLECTOMÍA PERCUTÁNEA: Se puede extraer el trombo de manera endovascular (embolectomía percutánea), que actualmente se ha convertido en el tratamiento de elección en este caso.  FILTRO EN LA VENA CAVA INFERIOR: Se indica su colocación en caso de que existen contraindicaciones absolutas para el tratamiento anticoagulante, en los enfermos con riesgo elevado de recurrencia del EP (p. ej. directamente después de una intervención neuroquirúrgica u otra cirugía mayor) o con TVP proximal que precisa una intervención urgente (p. ej. ortopédica).

ALGORITMO DIAGNÓSTICO TERAPÉUTICO DEL TEP

HBPM: Heparina de Bajo Peso Molecular; VD: Ventrículo Derecho; DIVAS: Angiografía Digital Intravenosa de Sustracción.