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Trabajo Final Parte 2 Integrantes: Manuela Garcia Hernandez, Tatiana Alexandra Montañez Florez, Kevin Esteban Delgado y Michelle Duarte. Anestésicos locales Los anestésicos locales modernos generalmente se diferencian en función de su estructura química, específicamente la edad del enlace (un enlace amida frente a un enlace éster) entre los elementos comunes del compuesto. La mayoría de los anestésicos locales dentales de uso común pertenecen a la categoría de amidas (lidocaína, mepivacaína, bupivacaína, prilocaína), aunque existen algunos anestésicos locales de tipo amida que también contienen un enlace éster adicional (articaína). Agentes anestésicos locales de amida: Los odontólogos los prefieren más porque las amidas producen una anestesia quirúrgica profunda de manera más rápida y confiable, con menos reacciones sensibilizantes que los anestésicos de éster ● Bupivacaína: la bupivacaína es el anestésico local más soluble en lípidos, por lo que se requiere un porcentaje más bajo de fármaco disuelto en la solución para provocar el bloqueo nervioso en comparación con un anestésico local menos soluble en lípidos como la mepivacaína. Por lo tanto, para un inicio de acción rápido, cuanto menor sea el pKa de un anestésico local, más fármaco ionizado estará presente en el tejido normal y más rápido será el inicio del bloqueo. Uso: Este agente de acción prolongada juega un papel valioso en el manejo general del dolor postoperatorio quirúrgico asociado con el cuidado dental ● Mepivacaína: Indicada para anestésica local en infiltración. Bloqueo de nervios periféricos Uso: mepivacaína tiene un papel importante en la anestesia dental porque tiene propiedades vasodilatadoras mínimas y, por lo tanto, puede proporcionar una anestesia local profunda sin estar formulada con un vasoconstrictor como la epinefrina o la levonordefrina. Manifestación bucal: A menudo se informa que la mepivacaína simple tiene una duración más corta de la anestesia de los tejidos blandos, lo que la hace potencialmente útil en odontología pediátrica en la que se sabe que los niños se muerden los labios después de los procedimientos dentales
Agentes anestésicos locales de tipo éster: El metabolismo de los ésteres es a través de la hidrólisis por las esterasas plasmáticas y tisulares, produciendo ácido para-aminobenzoico (PABA) y alcohol dietilamino. PABA parece ser el alérgeno asociado con la alergenicidad significativa de la procaína ● Procaína: La procaína, con un pKa de 8,9, está ionizada en un 98 % a un pH tisular normal de 7,4. Después de la inyección de procaína, la mayoría de las moléculas existen en su estado cargado a un pH normal y, por lo tanto, no pueden atravesar las membranas celulares. El inicio de la anestesia con procaína y otros anestésicos locales de éster se prolonga inaceptablemente. La procaína es uno de los anestésicos locales menos liposolubles y menos potentes Uso: anestesia local por infiltración: para el dolor asociado a heridas, cirugía menor ( procedimiento quirúrgico sencillo y de corta duración) , quemaduras y abrasiones. ● Benzocaína Uso: Anestésico local para el alivio temporal del dolor, incluido el de garganta, aftas bucales, molestias por encía por la dentición y lesiones menores de piel. Manifestaciones bucales: se utiliza en muchas formulaciones de anestésicos tópicos, es uno de los agentes más alergénicos que se encuentran en un consultorio dental después del látex. La benzocaína aplicada como anestésico tópico puede causar úlceras aftosas en algunos pacientes (un posible signo de sensibilidad o incluso de alergia Mecanismo de acción: Los anestésicos locales ejercen su efecto uniéndose al dominio intracelular del canal de NaV ( sodio dependiendo de voltaje), inhibiendo así la transferencia y despolarización de iones neuronales y previniendo la transmisión neuronal. Los anestésicos locales también pueden unirse y bloquear los canales de K + , los canales de Ca 2+ , el canal de Na + -K + ATPasa, así como varios otros objetivos. En particular, los LA pueden interferir con la señalización celular intracelular y transmembrana, afectando los procesos metabólicos del monofosfato de adenosina cíclico, la proteína quinasa B (Akt) y la proteína quinasa activada con monofosfato de 5-adeonosina (AMPK), entre otras quinasas estimulantes. También se ha demostrado que los LA afectan el metabolismo mitocondrial, la producción de trifosfato de adenosina, inhiben el receptor de rianodina en el retículo sarcoplásmico y reducen la sensibilidad al Ca 2+ de los miofilamentos. El inicio de la anestesia local depende de dos factores: la liposolubilidad y el pKa del anestésico local. Cuanto más liposoluble es un anestésico local, mayor es su potencia para que la base del anestésico local sea estable en solución, se formula como una sal de clorhidrato, el tiempo de las moléculas existen en un estado soluble en agua y por lo tanto son incapaces de penetrar la neurona. Por lo tanto el tiempo de inicio de la anestesia local está directamente relacionado con la proporción de moléculas que se convierten en la estructura liposoluble
Podemos definir a la anestesia general como un estado transitorio, reversible, de depresión del sistema nervioso central (SNC) inducido por drogas específicas y caracterizado por pérdida de la conciencia, de la sensibilidad, de la motilidad y de los reflejos. En este estado existe analgesia, amnesia, inhibición de los reflejos sensoriales y autónomos, relajación del músculo estriado y pérdida de la conciencia. Los gases provocan una depresión descendente irregular del SNC, es decir, las funciones superiores se pierden primero y progresivamente las áreas inferiores del cerebro. Etapas de la Anestesia General: ● Preanestesia: Consiste en la administración de droga o drogas, en el período preoperatorio, destinadas a reducir la ansiedad, facilitar la anestesia y minimizar sus complicaciones y/o efectos colaterales. ● Inducción: Es la fase de la anestesia general que se caracteriza por la pérdida de la consciencia y de otros estados como el miedo, la ansiedad, la angustia etc. Esta etapa comprende la administración de drogas, la intubación traqueal, que puede ser bucotraqueal o nasotraqueal(15); y el logro de un plano quirúrgico adecuado. ● Mantenimiento: Una vez alcanzado el plano quirúrgico adecuado, éste debe mantenerse; para ello, se utilizan fármacos por vía inhalatoria tales como el Oxido nitroso; gases halogenados como Ethrane, Halothano, Isoflurano, Sevoflurano; anestésicos Endovenosos tales como Propofol, Etomidato, Ketamina, Fentanil, Alfentanil, Sufentanil, etc. Durante el mantenimiento de la anestesia se requiere de una continua vigilancia de los parámetros vitales tales como Presión arterial, frecuencia y ritmo cardíaco, saturación de oxígeno, dióxido de Carbono expirado, etc. ● Recuperación: Una vez culminado el acto quirúrgico, y suspendida la administración de drogas anestésicas, comienza el proceso de recuperación, que no es más que recorrer el camino inverso hasta el despertar del paciente. Las drogas anestésicas generales pueden clasificarse según cuál sea su vía de administración. Con este criterio las drogas se dividen en: agentes inhalantes y agentes intravenosos. Anestésicos inhalados Los anestésicos inhalatorios son líquidos a temperatura y presión ambiente. Estos líquidos se transforman por vaporización en gas para una rápida absorción y eliminación por la circulación pulmonar. Estos medicamentos se absorben en los alvéolos y la concentración del anestésico en el cerebro está directamente relacionada con la concentración alveolar. Estos anestésicos se difunden a través de las barreras pulmonares y tisulares. La potencia y la presión parcial en el cerebro deciden la profundidad de la anestesia. La velocidad de inducción de los efectos anestésicos depende de:
● Solubilidad: una gran cantidad de anestésicos que son altamente solubles en sangre deben disolverse antes de que aumente la PP. El cambio de PP en sangre conduce a la consiguiente inducción y lenta recuperación. Los fármacos con bajo coeficiente de partición sangre:gas (óxido nitroso) inducen rápidamente ● Presión parcial del gas inspirado: una mayor presión parcial del gas en los pulmones dará como resultado un logro más rápido de los niveles anestésicos en la sangre. Por lo tanto, se puede realizar una inducción rápida administrando el GA a una concentración alta al inicio. ● Tasa de ventilación: Cuanto mayor sea la ventilación que habrá, más rápido aumentará la presión alveolar y parcial sanguínea del agente anestésico y más rápido será el inicio de la anestesia. ● Flujo sanguíneo pulmonar: cuanto mayor sea el flujo sanguíneo pulmonar, más lento será el aumento de la presión parcial del gas y, por lo tanto, se reduce el inicio de la anestesia. Por el contrario, baje la velocidad del flujo de sangre, la inserción será más rápida. ● Flujo sanguíneo cerebral: el gas se envía rápidamente al órgano altamente perfundido (cerebro). Esto puede acelerarse mediante la inhalación de CO2 que provoca vasodilatación, lo que conduce aún más a la aceleración de la inducción y la recuperación. Los Anestésicos Inhalados se dividen en 2 classes: Gas: óxido nitroso (N20) Este grupo de fármacos incluye típicamente bloqueadores de NMDA, como el óxido nitroso, la ketamina o el ciclopropano. Estos fármacos producen un tipo de anestesia cualitativamente diferente que se caracteriza por un estado disociado y un EEG activado que se parece al EEG observado en el sueño REM. Se cree que estos fármacos actúan mediante una reducción de la transmisión sináptica excitatoria. Óxido nitroso: Es un gas incoloro, inodoro, más pesado que el aire, no inflamable, suministrado bajo presión en cilindros de acero. Es un anestésico no irritante, pero de baja potencia. Buen analgésico pero débil relajante muscular y el inicio de acción es rápido y suave, y la recuperación es rápida. Descrito como "gas de la risa" - Si se administra junto con el aire, produce una etapa de excitación y euforia. En la práctica dental, el óxido nitroso se usa para proporcionar una sedación consciente para aliviar la ansiedad y la aprensión. Liquido Voláti l: éter, halotano, isoflurano, Desflurano, Sevoflurano No son agentes muy potentes y se unen de forma no específica a muchas proteínas del organismo. Es probable que sus acciones también estén mediadas en gran medida por los efectos de apertura de los canales de potasio y GABAnérgicos.
Efectos de Anestésicos Inhalados ● Sistema Nervioso Central: Los anestésicos inhalados disminuyen la tasa metabólica cerebral. Generalmente reducen la resistencia vascular y aumentan el flujo sanguíneo cerebral y pueden aumentar la presión intracraneal. La alta concentración de enflurano puede causar actividad de picos y ondas y espasmos musculares, pero este efecto se limita solo a este medicamento. ● Efectos cardiovasculares: Los anestésicos inhalatorios disminuyen moderadamente la presión arterial. El enflurano y el halotano son depresores del miocardio al reducir la concentración de Ca2+, mientras que el isoflurano provoca una vasodilatación periférica. El óxido nitroso tiene menos probabilidades de disminuir la presión arterial que otros anestésicos inhalatorios. ● Efectos respiratorios: La frecuencia respiratoria puede aumentar, pero el volumen corriente disminuye, lo que puede provocar un aumento de la tensión arterial de CO2. El óxido nitroso puede o no afectar la respiración, mientras que el halotano y el isoflurano provocan una mayor depresión de la respiración. Efectos Adversos: ● Complicaciones respiratorias: Fundamentalmente la hipoxia, caracterizada por déficit de aporte de oxígeno a la célula. Esta complicación de no ser diagnosticada a tiempo puede producir secuelas neurológicas graves, incluso la muerte del paciente. La Apnea (ausencia de respiración espontánea), producida por sobredosis anestésica. La disnea (dificultad para respirar espontáneamente) por obstrucción parcial de la vía aérea. El barotrauma (lesión de la vía aérea por incremento de la presión mecánica en su interior), como consecuencia de hiperpresión sobre la vía aérea. La broncoaspiración, por paso de líquido, sangre o contenido estomacal al árbol respiratorio. ● Complicaciones circulatorias: Como la taquicardia, a raíz de una pérdida importante de sangre o presencia de dolor. La bradicardia, por bloqueo aurículoventricular por estímulo vagal. Arritmias, por depresión respiratoria grave, por acción de las drogas anestésicas o por interacción de las drogas anestésicas con otras drogas tales como catecolaminas exógenas o endógenas. Hipotensión, por causas de anestesias muy profundas o hemorrágicas. Shock y paro cardíaco. ● Digestivas: Representadas por vómitos. ● Metabólicas: Como el daño hepático o renal, por drogas anestésicas, hipoxia o deshidratación. ● Nerviosas: Como la lesión neurológica por compresión de la médula por movimientos bruscos de la cabeza durante el procedimiento. La descerebración, a consecuencia de una mala oxigenación.
Anestesicos intravenosos Barbitúricos Mecanismo de acción: Incluye diferentes acciones: ● Deprimen el sistema reticular activador del tallo encefálico. ● Suprimen la transmisión de neurotransmisores excitadores (acetilcolina). ● Aumentan neurotransmisores inhibidores (GABA- Ácido gamma amino-butírico) ● Interfieren la liberación de neurotransmisores presinápticos y interaccionan de forma estereo-selectiva sobre los receptores postsinápticos. Usos: Se prescriben para tratar el insomnio severo, algunas formas de epilepsia, ciertos cuadros convulsivos y determinados desórdenes psicológicos. Pero, actualmente están en desuso puesto que existen otras sustancias con mayores beneficios terapéuticos. Efectos farmacológicos: ● Sistema Cardiovascular: ↓ la tensión arterial (TA) por vasodilatación periférica (depresión de los centros vasomotores bulbares) y ↑ frecuencia cardiaca (FC) por efecto vagolítico central. El gasto cardiaco (GC) se mantiene igual por el aumento de la FC y de la contractilidad debida a reflejos de los barorreceptores. En ausencia de una respuesta baropresora adecuada (hipovolemia, Insuficiencia cardiaca, bloqueo beta-adrenérgico,..) Disminuyen la TA y el GC. En la HTA sus efectos hemodinámicos depresores son más marcados, en el caso de HTA no tratada o mal controlada tendremos un perfil de inestabilidad hemodinámica característica tras la inducción. ● Respiración: Disminuyen la respuesta ventilatoria a la hipercapnia y la hipoxia. La Apnea tras la inducción es habitual. Disminuyen el volumen corriente y la frecuencia respiratoria (FR) en el despertar. Laringoespasmo, broncoespasmo, hipo no son infrecuentes al no deprimir por completo los reflejos de las vías aéreas. ● SNC: Disminuyen el flujo sanguíneo cerebral (FSC) por vasoconstricción, pero al aumentar la presión de perfusión cerebral (PPC), disminuyen el consumo de oxígeno cerebral (VÖ) hasta un 50%. Dosis altas seguidas de perfusión 0,5 mg/Kg/min producen protección cerebral a isquemias focales, pero aumentan largamente la duración de sus efectos hipnóticos. Etomidato Mecanismo de acción: ● Deprime el sistema reticular activador y simula los efectos inhibidores del GABA. ● Efectos desinhibidores extrapiramidales (mioclonias 30-60%). Usos: El etomidato se podría usar como primera elección como agente para la inducción en pacientes con enfermedad cardiovascular significativa. Por sus bajos efectos hemodinámicos, se usa en pacientes con riesgo cardiovascular elevado: coronarios, hipertensos, con valvulopatía.
● Sedación y/o analgesia en situaciones especiales ● Tratamiento del broncoespasmo rebelde ● Analgesia en anestesia locorregional ● Tratamiento del dolor agudo y crónico Efectos farmacológicos: ● Cardio-vascular: Produce una estimulación central del S.N. simpático. Aumenta la TA, FC, GC, PAP, Trabajo miocárdico. Esta contraindicada en pacientes con coronariopatías, HTA no controlada, ICCV y aneurismas. ● Respiración: Es un potente broncodilatador. Produce una salivación excesiva. No provoca depresión respiratoria salvo si se asocia a opiáceos, de hecho, se han descrito efectos estimulantes sobre la ventilación. ● SNC: ↑VÖ, FSC, PIC. Estos efectos se cree actualmente que son transitorios aunque no existen criterios unánimes al respecto. Por ello en principio está contraindicada en lesiones ocupantes de espacio del SNC. Da lugar a mioclonias y efectos psicomiméticos adversos: ilusiones, delirios, pesadillas, ..al despertar que son menos frecuentes en niños y al asociar una premedicación con BZD. Produce ANALGESIA y Amnesia. Actualmente todos estos efectos secundarios son objeto de numerosos estudios con el interés de potenciar su uso dadas sus propiedades analgésicas. Manifestaciones en la Cavidad Bucal: Trismus, una reducción en el rango de movimiento mandibular. Parestesia, afección relacionada con el sistema nervioso y que produce sensación de adormecimiento, ardor, picor, entumecimiento parcial, etc. en alguna
zona bucal concreta o del rostro.
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