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Resumen aparato respiratorio embriología de Langman 14va ediciión
Tipo: Resúmenes
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Alrededor de las 4 semanas aparece el divertículo respiratorio (yema pulmonar), una invaginación de la pared ventral del intestino anterior. La aparición y regulación de la yema pulmonar dependen del incremento de ácido retinoico (AR), que es sintetizado por el mesodermo adyacente, a su vez el AR se encuentra regulado por el factor de transcripción TBX4. El epitelio que recubre laringe, la tráquea, los bronquios y pulmones son de origen endodérmico El tejido cartilaginoso, muscular y conectivo de la tráquea y los pulmones derivan del mesodermo visceral esplácnico. La yema pulmonar se encuentra en comunicación con el intestino anterior, separado levemente por las crestas traqueoesofágicas, posteriormente las crestas se fusionan y pasan a formar el tabique traqueoesofágico El intestino anterior se divide en una porción dorsal, el esófago, y otra ventral, la tráquea. El primordio respiratorio mantiene su comunicación con la faringe por medio del orificio laríngeo.
La separación anómala del esófago y la tráquea por el tabique traqueoesofágico tiene como consecuencia la atresia esofágica , con o sin fístulas traqueoesofágicas (FTE). Este defecto se observa en cerca 1/3000 nacimientos, en 90% de los casos la porción proximal del esófago termina en un saco ciego (Fig. 14-3 A). Tanto la atresia esofágica aislada (Fig. 14-3 B) como la FTE tipo H sin atresia esofágica (Fig. 14-3 C) representan 4% del total de estos defectos. Otras variantes (Fig. 14-3 D, E) corresponden a cerca de 1% del total de estas malformaciones. Todas esta anomalías se vinculan con otros defecto congénitos, en 33% de los casos se vinculan con malformaciones cardiacas, en este sentido las FTE son un componente de asociación al
VACTERL (Anomalía v ertebrales, atresia a nal, defectos c ardiacos, fistula t raqueoesofágica, atresia e sofágica, anomalías r enales y defectos en extremidades) un conjunto de anomalías de causa desconocida.
El revestimiento interno de la laringe deriva del endodermo, lo cartílagos y músculos derivan de la mesénquima del cuarto y sexto arcos faríngeos. Cuando la mesénquima derivado de los dos arcos se transforma en los cartílagos; tiroides, cricoides y aritenoides, se puede reconocer la hendidura de un adulto, cabe destacar que el orificio cambia de aspecto de ser una hendidura a tener forma de T. La vacuolización y la recanalización de la laringe dan origen a un par de huecos laterales, los ventrículos laríngeos , estos huecos están delimitados por pliegues tisulares que se convierten en las cuerdas vocales falsas y verdaderas. Todos los músculos de la laringe son derivado del 4to y 6to arcos faríngeos, de igual modo son inervados por el nervio vago (decimo par craneal), el nervio laríngeo superior inerva los derivados del cuarto arco faríngeo, en tanto que el nervio laríngeo recurrente inerva los derivados del sexto arco faríngeo.
posnatal Al nacimiento la bifurcación de la tráquea es a nivel de la cuarta vertebra torácica.
Hasta el séptimo mes de la gestación los bronquiolos experimentan división continua (fase canalicular desde la semana 16 a la 26), de igual manera la irrigación vascular incrementa. Los bronquiolos terminales se dividen para constituir los bronquiolos respiratorios, cada uno de estos se divide en tres a seis conductos alveolares. Los conductos terminan en los sacos terminales (alveolos primitivos) rodeados por celulares alveolares planas que entran en contacto con los capilares. Los pulmones se expanden dentro de las cavidades pleurales una vez que los canales pericardioperitoneales se han separado de las cavidades pericárdica y peritoneal, respectivamente.
Al final del séptimo mes el número de sacos alveolares y capilares maduros es suficiente para el intercambio gaseoso adecuado. Suficiente para garantizar la supervivencia del neonato prematuro Durante los dos últimos meses de vida intrauterina y varios años tras el nacimiento, se muestra un incremento constante de los sacos terminales, los cuales son recubiertos por las células epiteliales alveolares (neumocitos) tipo I. Este contacto íntimo entre las células epiteliales y las endoteliales constituye la barrera alveolocapilar. No existen alveolos maduros antes del nacimiento. Al final del sexto mes se desarrollan las células epiteliales alveolares (neumocitos) tipo II , sintetizan surfactante , liquido capaz de disminuir la tensión superficial en la interfase alveolocapilar. La cantidad de surfactante incrementa al final de las 2 ultimas semanas del nacimiento. Con el aumento de surfactante durante la semana 34 de gestación , una cantidad de surfactante migra al liquido amniótico y actúa sobre los macrófagos de la cavidad amniótica, a su vez estos migran por el corion hacia el útero donde sintetizan proteínas, entre ellas la interleucina 1 beta (IL-1β), ), lo que da inicio a las contracciones uterinas, dando lugar al trabajo de parto y parto. Los movimientos respiratorios fetales inician antes del nacimiento y generan la aspiración del líquido amniótico. Estos movimientos son importantes para estimular el desarrollo pulmonar y acondicionar a los músculos respiratorios. Cuando el aire ingresa a los alveolos en la primera respiración, la capa de surfactante evita el desarrollo de una interfase aire-agua (sangre) con una tensión superficial alta. Sin la capa de surfactante los alveolos colapsarían durante la espiración (atelectasia) Se calcula que una sexta parte del número de alveolos del adulto ya existe al nacer. El resto de los alveolos se forma durante los primeros 10 años de la vida posnatal mediante la generación continua de alveolos primarios nuevos.
a) IL-1B b) Neumocitos tipo 1 c) Células epiteliales alveolares de tipo 2 d) Célula mioepiteliales
a) Síndrome de Marfan b ) Síndrome de dificultad respiratoria (SDR) c) Síndrome de Cotard
d) síndrome de Down