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Resumen fisiopatológico de como se desencadena la falla multiorgánica
Tipo: Esquemas y mapas conceptuales
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SÍNDROME DE FALLA MULTIORGÁNICA
HISTORIA
1era GUERRA
MUNDIAL
2da GUERRA
MUNDIAL
GUERRA DE
VIETNAM
SRI
S
SDMO
Secundario
Evolució
n
SDMO
Primari
o
Recuperación Muerte
Se establece tempranament e y es causada por el fallo de un órgano o sistema
Se presenta en el contexto de una respuesta a una inflamación como consecuencia de la respuesta del huésped a una inflamación
SECUENCIA CLINICA
Pero si se mantienen la : *taquicardia *taquipnea *fiebre *estado hipermetabolico
EPIDEMIOLOGIA
Frecuencia 19%
pacientes en UCI
47% pacientes
con trauma
FACTORES DE RIIESGO
Del paciente
Edad >55 (65)
años
ISS >25 Reanimación
Comorbilidade s
Trauma cerrado
Profundidad y duración shock >24h Obesidad: IMC
BE <-8 mEq/lt primeras 12h
Transfusión >6U GRE
Género
masculino
Lactato >2. 12-24h
Hiperglicemia temprana
Predisposición genética
Hipotermia <
Sindrome compartimental abdominal
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA HIPOTESIS INTESTINAL
La translocación bacteriana a través de la mucosa gastrointestinal
La NO localización de un foco séptico y aparición del SDOM
Producen mediadores
Produzca
Ayuda a explicar
Activación del sistema inmune inflamatorio local (^) Exacerban el SIRS y provoca una mayor permeabilidad intestinal
FISIOPATOLOGÍA
HIPOTESIS
MICROCIRCULATORIA
Ocasionando
Entrega inadecuada de O2 a nivel tisular
El fenómeno de ¨Reperfusion¨
Interacciones entre el endotelio y leucocitosis ante la Rpst. exagerada
Según la hipótesis propuesta por Bone y colaboradores
reacción local en el sitio de injuria o infección
respuesta sistémica inicial
inflamación sistémica masiva
excesiva inmunosupresión
disonancia inmunológica
El Síndrome de disfunción orgánica múltiple se desarrollaría en cinco etapas:
SIRS (respuesta inflamatoria sistémica) y de la CARS (contra respuesta inflamatoria sistémica) hacia el SDOM (Síndrome de disfunción orgánica múltiple)
Respuesta proinflamatori a local
Reacción sistémica: SIRS (proinflamatorio) CARS (antiinflamtorio) MARS (mixto)
Expansión sistémica de mediadores proinflamatorios
Expansión sistémica de mediadores antiinflamatorios
Insulto inicial(bacteria, virus, trauma, térmico)
Compromiso Cardiovascula r (Shock) Predomina SIRS
Homeostasi s SIRS y CARS balanceado s
Apoptosi s Predomina SIRS
Disfunción de órganos Predomina SIRS
Supresión del Sistema Inmune Predomina CARS
Respuesta antiinflamatori a local
Thromb Haemost 2009; 101: 36–
El SDOM inducido por la infección (sepsis severa), no es secundario a la acción directa de las bacterias, sino es debido a la acción de los mediadores de la inflamación producidos por el propio paciente.
El SDOM inducido por la infección (sepsis severa), no es secundario a la acción directa de las bacterias, sino es debido a la acción de los mediadores de la inflamación producidos por el propio paciente.
(^) La DOM de la sepsis severa es la
manifestación de una lesión endotelial generalizada generada por
Respuesta excesiva y descontrolada de los mediadores de inflamación
(^) La DOM de la sepsis severa es la
manifestación de una lesión endotelial generalizada generada por
Respuesta excesiva y descontrolada de los mediadores de inflamación
Rev Electron Blomed / Electron J Biomed 2005
DOM^ DOM
