Cumplir con 4 de estos criterios:
CAUSAS
MECANISMO
Bomba (corazón)
Shock cardiogénico
Contenido (flujo sanguíneo)
Shock Hipovolémico
Continente (disfunción
vasomotora)
Shock Distributivo
SIGNOS TEMPRANOS
SIGNOS TARDÍOS
Taquicardia
Deterioro del estado mental
Taquipnea
Pulso central débil o ausente
Pulso periférico débil o saltón
Cianosis central
Llenado capilar inadecuado (MI)
Bradicardia
Piel fría o pálida (piel de gallina)
Acidosis metabólica
Hipotensión
Hipoglucemia
Oliguria
Hiperglucemia
1. 1.Apariencia de enfermedad o estado mental alterado
2. 2.Frecuencia cardíaca >100 lpm
3. 3.Frecuencia respiratoria >22 rpm, o PaCO2 <32 mmHg
4. 4.Déficit de bases en sangre arterial inferior a -5 mEq/l
o incremento de lactato superior a 4 mmol/l
5. 5.Hipotensión arterial de más de 20 minutos de duración
Es el síndrome clínico que independientemente de la causa,
produce una inadecuada perfusión tisular, hipoperfusión por el
desequilibrio entre la liberación y los requerimientos de oxígeno
por los tejidos, lo que conduce a la disfunción celular POR HIPOXIA
-Daño celular: Liberación de marcadores inflamatorios
-Cambios funcionales y estructurales de la microcirculación
-Disfunción múltiple de órganos que puede llevar a la muerte del paciente
- La clínica vendrá dada por la respuesta neuroendocrina a la hipoperfusión,
así como al fracaso de la función orgánica inducida por la disfunción celular
-Pueden coexistir distintas causas de shock en un mismo paciente, de forma
que el cuadro clínico y hemodinámico no sea típico, lo que puede dificultar su
interpretación e interferir en su tratamiento, que será diferente según su causa
FISIOPATOLOGÍA
Consecuencias de la hipoperfusión tisular, hay Déficit de: aporte de oxígeno
y mecanismos compensadores:
-Redistribución circulatoria: tejidos más sensibles a hipoxia (cerebro,
corazón)
-Respuesta compensadora del organismo:
-Mantener o aumentar GC: aumentar FC
-Preservar volemia: retención hidrosalina.
-Aumento de extracción de O2.
-Metabolismo anaeróbico: Hiperlactacidemia (aumento ácido láctico)
-Alteración de la microcirculación capilares venosos y alteraciones
-Lesión celular/ Sd disfunción multiorgánica
MECANISMOS
-Los mecanismos que participan del shock se pueden explicar gracias a los
parámetros clínicos que acompañan al cuadro y su repercusión
-Se considera como situación clínica y hemodinámica, dependiente del
tiempo, correspondiente a un estado de disminución general y grave de la
perfusión tisular que desembocará en un cuadro de evolución exponencial
hacia la muerte, de no tomar medidas terapéuticas a corto plazo
-El shock también viene definido de acuerdo con sus causas etiológicas:
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
• Los mecanismos compensadores evitan el colapso en fase temprana o
también llamada “pre-shock”
• Los efectos pueden ser más notables en pacientes con mejor reserva
funcional, lo que explica que dicha fase de pre-shock pueda pasar más
inadvertida en pacientes con mejor situación funcional (jóvenes, sin
comorbilidad = menor expresión clínica de la inadecuada presión de
perfusión tisular)
• El objetivo va a consistir en estabilizar la situación de desequilibrio
hemodinámico con el soporte que sea preciso (ABCDE) mientras
realizamos un diagnóstico etiológico precoz para evitar la siguiente
etapa… fracaso.
CLASIFICACIÓN
SHOCK HIPOVOLÉMICO
HEMORRÁGICO: Con o sin exteriorización (trauma
cerrado)
NO HEMORRÁGICO: Grandes quemados, pérdidas
renales, digestivas…tercer espacio
SHOCK CARDIOGÉNICO
CARDIOMIOPATÍA: IAM, DVI
ARRITMIAS: bloqueos
MECÁNICO: valvular
SHOCK DISTRIBUTIVO
NO SÉPTICO:
• Neurogénico
• Anafiláctico
• Inflamatorio: pancreatitis,
postcardiotomía,
• Otros: fallo hepático
SÉPTICO: sospecha de foco
infeccioso.
• Historia clínica detallada
• Relativo de valor de
procalcitonina (se altera al
inicio de la sepsis)
• Lactato sérico siempre
• No siempre hay fiebre
(ancianos),
• No siempre hay leucocitosis
(leucopenia) inmunodeprimidos
• Datos de afectación
multiorgánica al diagnóstico
con relativa frecuencia
• Antibióticos ante sospecha
administrados durante
primeras 2 horas mejora
sustancialmente pronóstico
• Importancia de la toma de
muestra previa administración
SHOCK OBSTRUCTIVO
NEUMOTÓRAX A TENSIÓN: De instauración muy aguda casi siempre,
típicamente el deterioro hemodinámico ocurre de forma drástica e irreversible
si el mecanismo etiológico no se corrige
TAPONAMIENTO CARDÍACO
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR: Efectos macro hemodinámicos derivados
de baja precarga + elevada postcarga fundamentalmente de VD.
MANEJO INICIAL
Monitorización inicial: TA, SatO2, FC, ECG + Pruebas Complementarias
Manejo inicial: ABCD: Asegurar vía aérea y respiración: O2
Circulación: fluidoterapia
INGRESO EN UCI:
-Monitorización hemodinámica invasiva: arteria, vía central+/- SG, V-v
-Intubación orotraqueal- Ventilación mecánica
-Drogas vasoactivas: Noradrenalina, adrenalina, Dobutamina
-Tratamiento específico de la causa de shock
