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S H O C K
Definicion y clinica: el shock engloba la reducción crítica de la perfusión tisular en varios órganos. En términos
generales, los pacientes en shock presentan: taquicardia, hipotensión, alteraciones del estado de conciencia, oliguria y acidosis metabólica.
Fisiopatologia general: es necesario analizar los componentes fisiológicos del sistema circulatorio.
El volumen intravascular, determinante principal de las presiones vasculares, del retorno venoso y del llenado ventricular; su decremento (ya sea por pérdida de sangre, plasma o agua) puede generar hipotensión y caída del retorno venoso y el llenado cardiaco. En el corazón, el volumen minuto (determinado por la FC, la contractilidad, precarga y poscarga) puede disminuirse por diversas anomalías cardiacas estructurales o funcionales, originando el shock. La resistencia arteriolar es un determinante principal del trabajo cardiaco y de la distribución de flujos; la vasoconstricción arteriolar aumenta la impedancia a la eyección del VI, y caída del flujo de la microcirculación. A nivel del flujo transcapilar, el aumento de la presión hidrostática intravascular o el incremento de la permeabilidad capilar, pueden determinar el pasaje patológico de fluidos al intersticio, y caída del volumen intravascular y formación de edema. El lecho vascular venoso de capacitancia es el reservorio del 80% del volumen intravascular. Su incremento patológico disminuye el volumen sanguíneo efectivo y el retorno venoso. El último elemento a considerar es la integridad anatómica arterial y venosa. Las obstrucciones vasculares pueden disminuir el retorno venoso o la eyección ventricular; y las soluciones de continuidad pueden provocar pérdidas de volemia.
Parametros hemodinamicos generales:
FC: la taquicardia es la regla, evidencia la respuesta
simpática compensadora que intenta mantener el VM y la perfusión. Bradicardia y bradirritmias son excepciones, sugerirían respuestas vagales reflejas y/o lesiones estructurales cardiacas como infartos agudos de cara inferior.
TA: de importancia por la relación entre la TA y la
perfusión tisular. Dentro del rango entre 60 y 120mmHg, la perfusión orgánica esta autorregulada. Por debajo de 60, el flujo se hace dependiente de la tensión media e inicia la hipoperfusion. Es importante destacar que el mismo fenómeno simpático- adrenérgico puede mantener valores normales de TA durante algún tiempo.
Presion venosa central y Presion Wedge: ambas
variables hemodinámicas se utilizan como índices indirectos del volumen intravascular y de la precarga ventricular. En realidad expresan el grado de adecuación de la volemia a la función de bomba, y solo se corresponden con la volemia en situaciones extremas de hipovolemia o sobreexpansion.
Volumen minuto (VM): la relación entre el VM y el llenado ventricular constituye un excelente indicador de la
capacidad inotrópica miocárdica. Es útil para diferenciar aquellas situaciones en las que el bajo gasto depende de hipovolemia, de aquellas en las que se origina en decrementos de la contractilidad. La existencia de VM muy disminuidos es indicador de mal pronóstico en todas las formas de shock; aunque en el Shock séptico, situaciones de alto gasto no implican pronóstico favorable. El VM siempre debe considerarse en relación con las condiciones de perfusión tisular y las demandas metabólicas del paciente.
Hipoperfusion tisular: los estados de hipoperfusion ocurren a consecuencia de la falta de adecuación del
transporte de O2 a las necesidades de los tejidos. Esta hipoperfusion orgánica es el fenómeno responsable de las alteraciones de conciencia, la oliguria, la frialdad de los miembros y demás signos clínicos. En shocks asociados a
hiperdinamia, como el shock séptico, la piel de las extremidades puede estar caliente por la vasodilatación periférica. La falta de adecuación entre el transporte de O2 y su demanda genera una deuda de O2, que en caso de no ser corregida, tiende a incrementarse. La disminución del consumo sistémico de O2 se correlaciona con la mortalidad del shock. La irreversibilidad del cuadro depende de la deuda de O2 acumulada. En la mayoría de casos, el defecto primario se corresponde a una disminución del transporte de O2, ya sea por la caída del VM o por decremento de los contenidos de O2 por disminución de la hemoglobina o de su saturación. Otras formas de shock se asocian a hipermetabolismo, con aumento de los requerimientos tisulares de O2; esto suele ocurrir en pacientes sépticos, traumatizados o quemados, en los que el transporte puede ser normal o elevado, pero inadecuado frente a las necesidades elevadas. En condiciones normales, el consumo de O2 se mantiene independiente del transporte de O2, merced a cambios en la extracción tisular, la cual es del 25% (se extrae un 25% del contenido arterial de O2 en los tejidos), pero puede incrementarse hasta el 75% en estados de hipoflujo severo. Por debajo de un nivel crítico de flujo, los incrementos en la extracción ya no compensan la situación y el consumo de O2 cae. Comienza entonces el metabolismo anaeróbico, con la consecuente producción y liberación de ácido pirúvico y láctico. La anaerobiosis derrumba la eficiencia energética, solo 2 moles de ATP serán producidos por mol de glucosa (en contraste con los 38 moles de ATP por mol de glucosa de la aerobiosis).
SHOK CARDIOGENICO
Definicion: aquella situación hemodinámica generada por la incapacidad de bomba del corazón de suministrar a
los tejidos el flujo necesario para cubrir sus requerimientos metabolismos en el reposo. Implica un bajo VM e hipoxia tisular en condiciones de volemia adecuada.
Clinica y hemodinamia: el cuadro se diagnostica ante la presencia de hipotensión arterial sistólica (<90mmH, y 30
por debajo de los valores habituales durante al menos 30min), evidencia de hipoperfusion tisular (oliguria, cianosis, extremidades frías, rellenado capilar lento y alteraciones de la conciencia), y la persistencia del shock luego de la corrección de los factores generadores de la disfunción miocárdica o de la hipoperfusion (acidosis, hipoxia, hipovolemia, arritmias). Con frecuencia aparecen evidencias de isquemia miocárdica (dolor torácico, alteraciones electrocardigoraficas, movilidad enzimática), signos clínicos (desplazamiento del choque de punta), radiológicos y ecocardigoraficos (cardiomegalia, taquicardia, auscultación de 3° y 4° ruido, ritmo de galope, soplos de disfunción valvular, turgencia yugular) y semiología de edema pulmonar. En algunos pacientes, la instalación del cuadro depende de la rapidez evolutiva del evento desencadenante; como en pacientes con valvulopatias o miocardiopatías crónicas, que se adaptan al bajo gasto; o por el contrario, la claudicación súbita del VM en algunos IAM, que precipita el shock en minutos. El sustrato anatomopatologico más común es la pérdida de más del 40% de la masa del VI. El fenómeno puede ser acumulativo. En otras oportunidades, el factor desencadenante es la lesion del aparato valvular o del tabique interventricular.
ETIOLOGIA: (tabla: mas frecuentes)
Fisiopatologia: la caída inicial del VM y la TA activa
mecanismos simpaticolíticos gatillados por barorreceptores y quimiorreceptores. Se genera así taquicardia, vasoconstricción arterial y venosa,
evidenciadas en el infarto agudo sin shock. Los balones de contrapulsacion intraaortica, que permiten disminuir la poscarga e incrementar la perfusión diastólica coronaria, sin incrementar el consumo de O2, pero si bien son útiles, aun no se dispone de resultados de estudios controlados.
SHOCK HIPOVOLEMICO
Definicion: situación en la cual la reducción critica de la perfusión tisular se origina en una perdida aguda del
volumen intravascular. Cuando la disminución sobrepasa determinada magnitud, se genera un decremento del llenado del territorio venoso de capacitancia y una caída del retorno venoso. Esto origina presiones de llenado anormalmente bajas y caída del VM. Concomitantemente, se dispara una liberación de catecolaminas endógenas, que tiende a equilibrar el cuadro, merced a su capacidad venoconstrictora a nivel del lecho de capacitancia. Este mecanismo puede compensar pérdidas de hasta 25% de la volemia en jóvenes. En etapas iniciales, la hipovolemia se hace evidente en el ortotatismo, donde se objetiva hipotensión arterial sistólica y taquicardia relativa.
Etiologia: (tabla) el déficit de volumen intravascular es la causa más frecuente de shock, y puede originarse a
consecuencia de la perdida de: 1) sangre (hemorragia), 2) plasma (quemados), 3) agua y electrolitos (perdidas digestivas y renales). También existen situaciones que generan estados de shock por disminución del retorno venoso sin hipovolemia: Taponamiento cardiaco, Neumotórax hipertensivos, y la utilización de presión positiva espiratoria. El retorno venoso también puede disminuir en relación con la caída del retorno venoso; esta respuesta se asocia a las sobredosis de sedantes y narcóticos, reacciones anafilácticas y anestesias peridurales.
Fisiopatologia: es importante tener en cuenta que en el shock hipovolémico, luego de transcurrido un
determinado tiempo, disminuyen las posibilidades de recuperación, aun cuando pueda reponerse toda la volemia. Es lo que se conoce como “periodo de reversibilidad”, lo que hace urgente la reposición de sangre o soluciones. Existen varias hipótesis al respecto: 1) bloqueo del lecho vascular por adherencia de Neutrofilos al endotelio, 2) isquemia intestinal con endotoxemia y translocación bacteriana, 3) disminución del a distensibilidad ventricular, y 4) sobreliberacion de NO por daño endotelial y vasodilatación extrema en estadios avanzados. El tiempo de reversibilidad es variable, pero la mayoría de autores lo ubican entre 2 y 3 horas.
Diagnostico: además de los hallazgos comunes del
shock (tabla: clasificación de la clínica de hipovolemia en base a varón de 70kg), son evidentes las hemorragias externas, las internas se diagnostican por tacto rectal, mediante drenajes o métodos por imágenes. El examen físico puede mostrar deshidratación o palidez; en el laboratorio cae el hematocrito e hiperuremia con creatinina
normal, en relación al hipoflujo esplácnico. Pueden existir perdidas eventuales por vía digestiva o renal.
Tratamiento: la disminución de la volemia debe corregirse con la mayor urgencia. La elección de la vía depende
de la cantidad de flujo a reponer, de las características de ese fluido y de la velocidad con la que debe administrarse. En el caso de catéteres intravenosos, depende directamente del diámetro y es inverso a su longitud: en casos de reposición masiva son de elección catéteres cortos y de grueso calibre. El acceso optimo es el que permite el pasaje “a chorro” espontaneo, no debería ser necesario ejercer presión sobre la bolsa de sangre. Es conveniente disponer de al menos 2 accesos venosos, y en pacientes traumatizados 3 o más por encima y por debajo del diafragma. En el shock hipovolémico por hemorragia, el único tratamiento racional es la urgente y rápida reposición de sangre, en volúmenes necesarios para obtener la estabilidad hemodinámica. La transfusión de GR sedimentados no solo incrementa la volemia y el VM sino que además aumenta la cantidad de Hemoglobina. Los cristaloides (SF, Solución Ringer) y los coloides (Dextrano en SF) solo tienen indicación al comienzo del tratamiento, cuando aún no se dispone de sangre. Si bien los cristaloides incrementan sostenidamente la volemia, en caso de daño endotelial se redistribuyen rápidamente al espacio extravascular, lo que puede agravar el edema. Actualmente existen suficientes evidencias de que la reposición de sangre y solución salina resulta adecuada, sin necesidad de utilizar coloides. El Hto óptimo puede variar, pero en general valores del 35% resultan aceptables, teniendo en cuenta que la viscosidad de la sangre comienza a elevarse rápidamente con valores > 45%. Las catecolaminas tipo Dopamina (dosis <10mg/kg/min) o Epinefrina (dosis <10mg/min) pueden ser útiles como complementarios ya que incrementan el tono venoso, el retorno venoso y la presión arterial media; pero solo representan medidas transitorias, ya que el problema es la inadecuada reposición de fluidos, no la disminución de la contractilidad. En el shock hipovolémico por depleción hidroelectrolítica, las soluciones cristaloides son de elección. Los límites de la reposición pueden establecerse según la TA, FC, ritmo diurético, la desaparición de livideces y la presión venosa central. Sin embargo, existe un grupo de pacientes en quienes difícilmente se tiene la certeza de haber alcanzado una volemia óptima, estos son los pacientes que normalizan la TA y la presión venosa, pero continúan con signos de hipoperfusion; en estos pacientes el catéter de Swan-Ganz es de máxima utilidad. También se debe considerar la influencia de las otras medidas terapéuticas, como la intubación orotraqueal y la asistencia respiratoria mecánica, que aumentan la presión intratoracica; o el uso de sedantes o analgésicos que puedan reducir el retorno venoso. Todo el sostén hemodinámico no debe dejar olvidar el tratamiento etiológico de la hemorragia, algunas situaciones apremian actitudes quirúrgicas. Pautas generales que indican la necesidad de una intervencion: (siempre entendiéndose en el contexto) Perdida de alrededor de 250ml/h durante más de 4hs. Perdida de más de 2000ml en 24hs. Reiteración de una hemorragia que fue controlada en principio. Falta de sangre del grupo del paciente. Intervención indicada por otros motivos ajenos a la hemorragia. Hemorragia que proviene de una localización que puede producir hemorragia masiva (corazón o grandes vasos). Situaciones donde el riesgo de cohibir la hemorragia quirúrgicamente sea leve (arteria superficial de los miembros).
SHOCK ANAFILACTICO
Definicion y fisiopatologia: reaccion de hipersensibilidad más grave; la interacción de un antígeno con las Ig o la
acción directa de ciertas drogas, desencadena la liberación de histamina y otros mediadores, responsables de la expresión clínica: broncoespasmo, hipercrinia bronquial, vasodilatación, incremento de la permeabilidad capilar, edema y depresión miocárdica. Se expresaran con intensidad los efectos vasodilatadores y venosos de los
La hiponatremia (T° central <35°) es frecuente en alcoholistas e intoxicados, victimas expuestas a bajas T° o con inmersión total o parcial, y en politransfundidos con sangre a baja T°. Es importante recordar que el recalentamiento colabora a la recuperación hemodinámica. (No se aborda el tratamiento porque le corresponde el de los politraumatizados en general)
SHOCK SEPTICO
Antecedentes y definicion: se trata de una enfermedad del progreso médico, cuando a partir de los 50 la medicina
desarrollo la capacidad de mantener con vida a enfermos muy graves que comienzan a infectarse con los agentes de su flora normal o la flora hospitalaria. Recientemente, diferentes aspectos de la sepsis y el shock séptico han sido cuestionados o reformulados. Diez años de sofisticación creciente del sostén vital y nuevos antibióticos, no han modificado su mortalidad (sepsis 34%, shock séptico 49%); sigue representando la primera causa de muerte postoperatoria y en unidades de cuidados intensivos. El fenómeno séptico se entiende como la respuesta inflamatoria sistémica a la infeccion, y se diferencia dentro de él diferentes grados: Infeccion: fenómeno caracterizado por la respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o la invasión de tejidos normalmente estériles. sindrome de respuesta inflamatoria sistemica: respuesta inflamatoria sistémica a diversos insultos clínicos, definida por 2 o más de las siguientes: T° >38° o <36°, FC >90, FR >20 o PaCO2 <32mmHg, Leucocitos
12000 o <4000, o >10% de formas inmaduras. Sepsis: respuesta sistémica a la infeccion, criterios diagnósticos del SIRS asociados a proceso infeccioso confirmado. Sepsis severa: sepsis asociada a disfunción orgánica, hipoperfusion o hipotensión (acidosis láctica, oliguria o alteración aguda del estado de conciencia). Shock septico: hipotensión inducida por sepsis persistente, a pesar de una adecuada reposición de fluidos, y concomitante con hipoperfusion o disfunción orgánica. Se acepta el shock si existe hipoperfusion o disfunción orgánica (con el uso de inotrópicos o vasopresores puede no haber hipotensión). Hipotension septica: sistólica <90mmHg o caída de esta >40mmHg en ausencia de otras causas de hipotensión. sindrome de disfuncion organica multiple (MODS): presencia de funciones orgánicas alteradas en un paciente agudamente enfermo, en grado tal que la homeostasis no pueda ser mantenida sin intervenciones.
Etiologia y fisiopatologia: la agresión inicial del SIRS puede tener diferentes orígenes: traumatismos, aspiración,
quemaduras y pancreatitis. Cuando el estímulo es infeccioso, el diagnóstico es sepsis, y la respuesta inflamatoria se entiende como la consecuencia en el sistema inmune. Los lipopolisacaridos bacterianos estimulan Monocitos y Macrofagos para liberar citocinas como TNF e IL-1, que favorecen la unión al as células endoteliales para liberar más citocinas y moléculas de adhesión; aunque se cree que estas también tienen funciones protectoras para limitar la reaccion, como inducir la liberación de proteínas de fase aguda y citocinas antiinflamatorias: IL-4, IL-6 e IL-1, y la propia down-regulation de los receptores de TNF e IL-1. Este delicado balance es el que se debe considerar a la hora de especular sobre la eventual respuesta de cada paciente. Otro importante aspecto fisiopatológico es el de las respuestas humorales: activación del complemento y de la coagulación. La vía clásica se activa por fragmentos de pared bacteriana, y la alternativa por LPS y gramnegativos. Las fracciones C3a y C5a inducen vasodilatación, aumento de la permeabilidad, agregación plaquetaria, y agregación y activación neutrofila. La posterior liberación de EROs, enzimas lisosomales y derivados del A. Araquidónico, exageran el daño endotelial, la vasodilatación y el edema intersticial. Otro factor humoral importante es el factor de activación plaquetaria, un potente mediador lipídico inflamatorio, con diversos efectos en la homeostasis en situaciones de isquemia, trauma, shock o sepsis. La fosfolipasa activa su síntesis por una vía diferente de la de la síntesis de eicosanoides, tiene funciones: broncoconstrictoras, depresión miocárdica, inducción de arritmias, disminución del grupo coronario, hipotensión, aumento de la resistencia vascular sistémica y pulmonar, necrosis intestinal, agregación plaquetaria, incremento de la permeabilidad microvascular y liberación de vasodilatadores endógenos.
En cuanto al sistema de coagulación, el factor XII puede ser activado por fragmentos de LPS y grampositivos. Activado, se transforma en una proteasa que puede activar el factor XI y disparar fenómenos de fibrinólisis. El factor XI activado determina la coagulación intravascular diseminada (CID), la cual junto a la fibrinólisis, confirman frecuentemente el escenario hematológico del shock séptico. En toda esta compleja situación fisiopatológica, se detallan por separado el rol de la disfunción endotelial y los radicales libres: Disfuncion endotelial: la agresión del shock séptico se caracteriza por la hiperdinamia, vasoconstricción esplénica, caída de la resistencia periférica, depresión miocárdica y dependencia del consumo de O2. Los efectos de las alteraciones estructurales y funcionales del endotelio alcanzan su mayor expresión clínica en el distress respiratorio, donde el aumento de la permeabilidad endotelial genera edema intersticial y alveolar, asociado a aumento de la resistencia vascular pulmonar e hipertensión del pequeño circuito. Esto es la expresión de la endotelitis generada por la cascada inflamatoria de la sepsis, el mismo proceso al expresarse en varios órganos, origina el Síndrome de disfunción orgánica múltiple. La cascada de eventos inflamatorios se dispara luego de la liberación de endotoxinas de gramnegativas u otros elementos de otros microorganismos. Estas sustancias activan la liberación de mediadores por Monocitos, Macrofagos y leucocitos activados. Los Neutrofilos liberan elastasas y radicales libres de O2, adhiriéndose al endotelio, lesionándolo. El TNF y las IL-1 y 6 activan receptores endoteliales e incrementan la permeabilidad capilar, expresión endotelial de la respuesta inflamatoria sistémica. Además, los Neutrofilos liberan leucotrienos y prostanoides, incluido tromboxano A2. También las plaquetas secretan elementos vasoactivos y quimioatractantes que lesionan el endotelio. El endotelio no solamente cumple funciones de barrera, actualmente se lo reconoce como un tejido metabólicamente activo y múltiples funciones, como el mantenimiento de la permeabilidad capilar y de la fluidez sanguínea, ya que sintetizan y liberan sustancias anticoagulantes y antitromboliticas, como la Trombodulina, que disminuye la afinidad de la trombina por el fibrinógeno. También sintetizan moléculas de tipo heparinico, que contribuyen a la inactivación de la trombina. La síntesis y liberación de prostaciclina y NO endotelial tienen efecto antitrombolitico, dada su capacidad vasodilatadora e inhibidora de la agregación plaquetaria. El endotelio también juega un rol importante en los fenómenos mediados por histamina y bradicinina, y en la adherencia y migración de Neutrofilos (esto debido a la expresión de Selectinas). El óxido nítrico (NO) es un radical libre sintetizado a partir de L-Arganina, por la no sintetasa (Nos), esta existe en una forma constitutiva, responsable del tono vasodilatador basal; y en otra inducible, que responde a citocinas y LPS bacterianos. El NO determina el aumento del GMP cíclico intracelular, lo que ocasiona relajación del musculo liso vascular, proceso susceptible de ser bloqueado por azul de metileno o análogos de L-Arginina. Se ha demostrado también que reduce la TA y los flujos regionales esplénicos, también ejerce un efecto depresión de la contractilidad miocárdica. La relación del NO con el shock séptico radica en que los LPS bacterianos generan una rápida liberación de NO en las células endoteliales. El TNF y la IL-1 activan la NOs inducible en endotelio y musculo liso vascular. Otro aspecto fundamental son los factores vasoconstrictores derivados del endotelio. Las Endotelinas 1, 2 y 3 se sintetizan ante diferentes estímulos como adrenalina, angiotensina II, trombina, hipoxia, endotoxinas y estímulos mecánicos sobre la luz vascular. Los cúmulos plaquetarios y el Tx A2 también favorecen sus síntesis. Las endotelinas actúan como factores principales en la regulación de flujos locales y sistémicos debido a su acción vasoconstrictora. En el shock séptico, el aumento de su liberación se correlaciona con mayor mortalidad. El carácter distributivo de este shock, determinado por la vasoconstricción esplénica y vasodilatación sistémica, puede explicarse por el aumento simultáneo de las endotelinas vasoconstrictora y del No vasodilatador. El endotelio también puede liberar prostanoides derivados del ácido araquidónico por la vía de la COX. El principal de estos mediadores es la Prostaciclina, que ejerce su acción vasodilatadora aumentando el AMP cíclico intracelular. Otro derivado del ácido araquidónico es el Tromboxano A2, vasoconstrictor potente y responsable del aumento de la permeabilidad capilar. Todo el fenómeno séptico puede entenderse como una cascada bioquímica en la que cada componente amplifica la respuesta inflamatoria; estas interacciones determinan el grado de lesion endotelial, y por tanto el daño tisular.
En relación a la administración de O2, al ser de tipo distributivo, aumentar el flujo de O2 solo orientara más O hacia los órganos ya sobreperfundidos y no hacia los territorios vasocontraidos, por lo que su uso aun es controversial. Las nuevas posibilidades terapéuticas están orientadas a fármacos capaces de neutralizar o inhibir a las toxinas bacterianas y los mediadores potencialmente peligrosos, como las antiendotoxinas o anticoticinas. La inhibición de la sobreproducción endotelial de NO mediante la utilización de análogos de L-Arginina se han propuesto como útiles en la hipotensión asociada a sepsis, pero no se ha demostrado reducción de la mortalidad.
