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By: ammr
HIGADO
Peso: 1400 - 1600 gris Aporte de sangre doble: V. porta - A. Hepática Arquitectura: Modelo lobulillar Células: Hepatocitos, celulas de kupffer, celulas estrelladas hepaticas, linfocitos Mecanismos de lesión y reparación Los cambios degenerativos reversibles incluyen la acumulació n de grasa (esteatosis) y la s íntesis de bilirrubina (colestasis). Cuando la lesi ó n no es reversible, los hepatocitos mueren por necrosis o apoptosis:
- (^) La necrosis de los hepatocitos es la principal forma de muerte en las lesiones isqué micas-hipó xicas y en las respuestas al estr é s oxidativo.
- (^) La apoptosis de hepatocitos es tí pica de la muerte celular asociada a la hepatitis aguda y cr ó nica. Formació n y regresió n de las cicatrices La cé lula estrellada hepá tica, una cé lula que almacena lí pidos (vitamina A), es responsable del depó sito de cicatrices hepá ticas. Las cé lulas estrelladas se pueden activar por:
- citocinas inflamatorias, corno el factor de necrosis tumoral (TNF), las linfotoxinas y la interleucina 1ß (IL-1ß), y por los productos de peroxidaci ó n lipí dica
- producci ó n de citocinas y quirniocinas por las c é lulas de Kupffer, las cé lulas endoteliales, los hepatocitos y las cé lulas epiteliales del conducto biliar
- en respuesta a la alteració n de la matriz extracelular (MEC)
- estirnulació n directa de las cé lulas estrelladas por toxinas. Esta activació n condiciona que las cé lulas estre- lladas se conviertan en rniofibroblastos muy fibró genos y contrá ctiles Insuficiencia hepática: Aparece cuando se pierde má s del 80-90% de la funci ó n hepá tica; si no se realiza un trasplante hepá tico, la mortalidad alcanza el 80%.
Insuficiencia hepatica aguda: se define como una hepatopatí a asociada a encefalopatí a durante los 6 meses siguientes al diagnó stico inicial; se habla de insuficiencia hepá tica fulminante cuando la encefalopatí a aparece a las 2 semanas de debutar la ictericia. La mayor parte de los casos de insuficiencia hep á tica aguda se deben a una necrosis hepá tica masiva, que se puede atribuir a fá rmacos o toxinas y que a menudo se asocia a una destrucci ó n de mecanismo inmunitario de los hepatocitos Caracteristicas clinicas: Nauceas, vomitos e ictericia Insuficiencia hepatica cronica y cirrosis: Enfermedad progresiva e irreversible, que cursa con remisiones, reagudizaciones y descompensaciones que ponen en riesgo la vida del paciente. Las alteraciones funcionales deben permanecer por un período mayor a 6 meses. Caracteristicas clinicas: Anorexia, pé rdida de peso, debilidad y debilitamiento. Hipertensión portal: es consecuencia de una combinació n de aumento del flujo hacia la circulaci ó n portal y/o el incremento de la resistencia al flujo de sangre portal Causas:
- (^) Prehepá tica: trombosis, estenosis de la vena porta, aumento de la circulaci ó n arterial esplá cnica o esplenornegalia masiva con aumento del flujo de la vena esplé nica.
- (^) Intrahepá tica: cirrosis (la m á s frecuente), esquistosorniasis, esteatosis masiva, enfermedad granulornatosa o hiperplasia nodular regenerativa.
- (^) Posthepá tica: insuficiencia cardí aca derecha, pericarditis constrictiva u obstrucci ó n de la vena hep á tica. Las principales consecuencias cl ínicas de la hipertensió n portal son las siguientes:
- Ascitis: una colecció n de un exceso de lí quido seroso en la cavidad peritoneal.
- (^) Comunicaciones portosisté micas: Aparecen por aumento de la presió n portal; el flujo se invierte desde la circulació n portal a la sisté mica donde existen lechos capilares compartidos.
- (^) Varices esofagogá stricas: son las má s importantes; afectan a un 40% de los pacientes con cirrosis evolucionada. Se rompen y pueden ocasionar una hematemesis masiva; cada episodio de hemorragia tiene una mortalidad del 30%.
- La esplenomegalia: Se debe a la congesti ó n de larga evoluci ó n y puede producir trornbocitopenia (e incluso pancitopenia) por hiperesplenisrno.
A diferencia de las hepatitis B y C, la hepatitis A no causa hepatopatía crónica, pero puede ocasionar síntomas debilitantes y, rara vez, hepatitis fulminante (insuficiencia hepática aguda) que a menudo es mortal. Casi todos los pacientes se recuperan totalmente y adquieren inmunidad de por vida. No obstante, una proporción muy pequeña de casos pueden fallecer a causa de una hepatitis fulminante. Hepatitis B: Es un tipo de hepatitis viral. Puede causar una infección aguda (a corto plazo) o crónica (a largo plazo). En general, las personas con una infección aguda mejoran por sí solas sin tratamiento. Algunas personas con hepatitis B crónica necesitan tratamiento. virus de la hepatitis B (VHB) puede ocasionar lo siguiente:
- Hepatitis aguda autolirnitada.
- Hepatitis cró nica no progresiva.
- (^) Enfermedad cró nica progresiva que culmina en cirrosis (con aumento del riesgo de CHC).
- (^) Hepatitis fulminante con necrosis hepá tica masiva.
- (^) Estado de portador asintomá tico.
Hepatitis c: Es causado por el virus de la hepatitis C (VHC). La hepatitis C puede variar desde una enfermedad leve que dura unas pocas semanas hasta una grave de por vida. Al igual que la Hepatitis B esta se transmite por medio de sangre o fluidos La hepatitis C puede ser aguda o crónica:
- (^) La hepatitis C aguda es una infección de corta duración. Los síntomas pueden durar hasta 6 meses. A veces, su cuerpo es capaz de combatir la infección y el virus desaparece. Pero para la mayoría de las personas, una infección aguda conduce a una infección crónica
- (^) La hepatitis C crónica es una infección de larga duración. Si no se trata, puede durar toda la vida y causar graves problemas de salud, como daño al hígado, cirrosis (cicatrización del hígado), cancer de higado e incluso la muerte Las mutaciones frecuentes en la Hepatitis C hace frecuente que se contraiga una versión del virus que no esta contenida en una vacuna. Como resultado No hay vacuna efectiva para el virus de la Hepatitis C Hepatitis D: El virus de la hepatitis D (VHD) es un virus ARN defectivo que puede replicarse y producir infecci ó n solo cuando se encapsula por HBsAg. Por tanto, la infecció n por el VHD solo puede desarrollarse cuando existe una infecció n concomitante por el VHB. La coinfecció n aguda por el VHD y VHB cursa como una hepatitis, que va desde leve a fulminante, pero es raro que se cronifique. Las poblaciones en riesgo son las personas que consumen drogas intravenosas y los hombres que tienen sexo con hombres. Los síntomas incluyen dolor abdominal, náuseas y fatiga. Hepatitis E: El virus de la hepatitis E (VHE) es un virus ARN monocatenario sin envoltura; se transmite por ví a entera! a travé s del agua con varios reservorios animales (monos, gatos, cerdos y perros). La hepatitis E puede ser aguda o crónica:
- (^) La hepatitis E aguda es una infección a corto plazo. En la mayoría de los casos, el cuerpo puede combatir la infección y el virus desaparece. La mayoría de las personas mejoran sin tratamiento después de unas semanas.
- La hepatitis E crónica es una infección duradera que ocurre cuando el cuerpo no puede combatir el virus y el virus no desaparece. La hepatitis E crónica es rara y solo ocurre en personas con sistemas inmunológicos debilitados. Por ejemplo, la hepatitis E puede volverse crónica en las personas que toman medicinas que debilitan su sistema inmunológico después de un trasplante de órgano o en personas que tienen VIH o SIDA
Hepatopatías de origen metabolico: Esteanosis hepatica no alcoholica (ENA): Es la acumulación de vacuolas de grasa en el citoplasma de los hepatocitos y se caracteriza por presentar unas lesiones hepáticas similares a las producidas por el alcohol en sujetos que no consumen cantidades tóxicas de éste. Caracteristicas clinicas: Los individuos pueden ser asintom á ticos, aunque muchos pacientes describen fatiga, malestar y/o molestias en el cuadrante superior derecho Hemocromatosis: Se caracteriza por una acumulaci ó n excesiva de hierro en las cé lulas parenquimatosas de distintos ó rganos, sobre todo hí gado y pá ncreas.
- La hemocromatosis hereditaria (hemocromatosis primaria) es un trastorno homocigó tico recesivo, causado por una absorció n excesiva de hierro.
- (^) La hemosiderosis (hemocromatosis secundaria) alude a trastornos asociados a la administraci ó n de hierro parenteral (Por ejemplo: Transfusiones de repetici ó n, eritropoyesis ineficaz, aumento de la ingesta de hierro o hepatopatí a cró nica). Enfermedad de Wilson: Este trastorno autosó mico recesivo se debe a mutaciones del gen ATP7B que codifica una ATPasa transportadora de cobre canalicular; la absorció n del cobre y el transporte hacia el hí gado es normal, pero: 1) la excreció n de cobre hacia la bilis est á reducida; 2) el cobre no se incorpora a la ceruloplasmina, y 3) la secreció n de ceruloplasmina a la sangre está inhibida. Esto condiciona la acumulació n de cobre en el hí gado, con la consiguiente lesió n hepá tica por generació n de ERO Colestasis: Refleja una alteració n en la sí ntesis o el flujo de la bilis, con la consiguiente acumulació n de pigmentos biliares intrahepá ticos. La colestasis puede ser extrahep á tica (por obstrucci ó n de los conductos) o intrahepá tica (por disfunci ó n hepatocelular o por obstrucci ó n canalicular). Colestasis en la sepsis: La sepsis puede afectar al hí gado por alguno de los siguientes:
- (^) Efectos directos de la infecció n intrahepá tica (Por ejemplo, formaci ó n de abscesos o colangitis).
- (^) Isquemia por hipotensi ó n.
- (^) Respuesta a los productos microbianos circulantes.
- (^) La colestasis canalicular , con tapones canaliculares de bilis, se asocia a cé lulas de Kupffer activadas y leve inflamació n portal.
- La colestasis ductulillar es un hallazgo má s ominoso con dilataci ó n de los conductos de Hering y los conductillos biliares y a menudo se asocia a un shock s é ptico.
Hepatolitiasis primaria: Se trata de un trastorno que cursa con formaci ó n de cá lculos intrahepá ticos, que produce una colangitis ascendente de repetici ó n, con destrucció n inflamatoria progresiva del paré nquima hepá tico y aumento de la incidencia de neoplasias biliares. Colestasis neonatal: Afecta a 1 de cada 2.500 recié n nacidos vivos; los lactantes debutan con ictericia, orina oscura, heces claras y hepatomegalia. Las principales causas son las colangiopat ías (20% de los casos; atresia biliar primaria) y una serie de trastornos que en conjunto se denominan hepatitis neonatal (aunque no todos son inflamatorios). Colangiopatias autoinmunitarias: Cirrosis biliar primaria: Enfermedad autoinmune que provoca la destrucción progresiva de los conductos biliares. La bilis es una sustancia producida por el hígado que facilita la digestión. En la cirrosis biliar primaria, los conductos biliares se inflaman y finalmente colapsan, lo que provoca daño hepático. Con el paso del tiempo, puede llegar a provocar cirrosis. En las primeras etapas, es posible que las personas no experimenten síntomas. Cuando sí ocurren, incluyen fatiga, comezón o color amarillento de la piel. No tiene cura, pero los medicamentos pueden controlar la progresión del trastorno. El tratamiento se centra en supervisar y controlar las complicaciones. En los casos graves, puede requerirse un trasplante de hígado. Caracteristicas clinicas: El inicio es insidioso con prurito, hepatomegalia, ictericia y xantomas (por retenció n del colesterol); al progresar a cirrosis, se desarrolla hemorragia por varices y encefalopat ía. Colangitis esclerosante primaria: Es una enfermedad colestá sica cró nica que se caracteriza por inflamaci ó n y fibrosis obliterante de la ví a biliar intra y extrahepá tica. La CEP es má s frecuente en hombres de mediana edad. Caracteristicas clinicas: la enfermedad grave se asocia a pé rdida de peso, ascitis, hemorragia por varices y encefalopatí a. Anomalias estructurales del arbol biliar: Quiste del coledoco: Los quistes predisponen a la formaci ó n de cá lculos, estenosis y estrechamientos, pancreatitis, complicaciones obstructivas biliares y carcinoma de la ví a biliar en adultos. Estas dilataciones congé nitas del colé doco aparecen con mayor frecuencia en niñ os menores de 10 añ os con sí ntomas inespecí ficos de ictericia y dolor abdominal có lico de repetició n Enfermedad fibropoliquistica: Es un grupo heterogé neo de lesiones, en los que las principales alteraciones son malformaciones congé nitas de la ví a biliar. Las lesiones se
Preclampsia y eclampsia: La preclapsia se caracteriza por hipertensió n, proteinuria, edema perifé rico, trastornos de la coagulació n y grados variables de coagulaci ó n intravascular disenrinada. Cuando aparece hiperreflexia y convulsiones, el proceso pasa a denominarse eclampsia y en los casos graves es preciso interrumpir el embarazo. Higado graso agudo del embarazo: Se presenta con un espectro clí nico que va desde una disfunció n subdí nica de los hepatocitos a la insuficiencia hepá tica, con coma y muerte. En general, existe una disfunci ó n mitocondrial. El tratamiento definitivo es interrumpir el embarazo. Colestasis intrahepatica del embarazo: Se atribuye a las alteraciones hormonales durante el embarazo; se caracteriza por prurito e ictericia en el tercer trimestre con leve colestasis. Aunque en general es benigno, el prurito puede ser grave y se pueden encontrar tambié n colelitiasis o mala absorció n en la madre. Nodulos Hiperplasias nodulares: Son nó dulos hepatocelulares solitarios o m ú ltiples sin cirrosis; la posible causa es una obliteraci ó n vascular hepá tica con hipertrofia compensadora de los lobulillos adyacentes bien vascularizados.
- La hiperplasia nodularfocal afecta a adultos de mediana edad o jó venes y es una masa irregular no encapsulada con una cicatriz fibrosa central de forma estrellada.
- (^) La hiperplasia nodular regenerativa es una transformació n nodular difusa del hí gado sin fibrosis y se produce corno consecuencia de procesos que alteran el flujo de sangre intrahepá tica (Por ejemplo, trasplantes de ó rganos só lidos (sobre todo riñ ó n), trasplantes de mé dula ó sea y vasculitis). Neoplasias benignas:
- Los hemangiomas cavernosos son los tumores hepá ticos benignos má s frecuentes; son idé nticos a los tumores vasculares descritos en otras localizaciones
- Los adenomas hepatocelulares son neoplasias benignas de hepatocitos, que alcanzan hasta 30 cm de diá metro; son má s frecuentes en las mujeres j ó venes, en general asociados al uso de anticonceptivos orales. Tumores malignos: Hepatoblastoma: Es el tumor hepá tico m á s frecuente en la primera infancia. Se asocian tambié n al sindrome de poliposis familiar y el sindrome de Beckwith-Wiedemann. Suelen ser mortales si no se tratan, pero la resecció n y quimioterapia consigue supervivencias del 80% a los 5 añ os.
Carcinoma hepatocelular: Los rasgos t ípicos incluyen hepatornegalia, dolor en el cuadrante superior derecho, pé rdida de peso y elevaci ó n de la œ-fetoproteí na sé rica. El pronó stico depende de la capacidad de resecar el tumor; la mortalidad se produce por caquexia, hemorragia digestiva o por varices esofá gicas, insuficiencia hepá tica con coma hepá tico o rotura del tumor con hemorragia mortal. Colangiocarcinoma: Se origina a partir de elementos de la ví a biliar intra- y extrahep á tica; un 50-60% son perihiliares (los denominados tumores deK/atskin), un 20- 30% son distales y un 10% son intrahepá ticos. Puede manifestarse corno una masa solitaria de gran tamañ o, corno nó dulos rnultifocales o corno una lesió n infiltrante difusa.
Vesicula Biliar
Malformaciones congenitas Colelitiasis: es la presencia de uno o varios cálculos (litiasis vesicular) en la vesícula biliar. Aproximadamente un 70-80% de los pacientes con cá lculos siguen asintomá ticos durante toda la vida; los pacientes con cá lculos desarrollan sí ntomas con una frecuencia de 1-4% anual y el riesgo disminuye con el tiempo. Los síntomas incluyen dolor cólico espasmódico por el paso de los cálculos a los conductos biliares (los cálculos más pequeños suelen causar sintomas con más frecuencia que los grandes). La inflamación asociada en la vesícula (colecistitis) origina dolor abdominal en el cuadrante superior derecho. Colecistitis Colecistitis Aguda: Es una inflamaci ó n vesicular aguda precipitada sobre todo por la obstrucci ó n por c á lculos. El 10% de casos que no se asocia a cá lculos se corresponde con pacientes gravemente enfermos. La colecistitis aguda puede ser leve e intermitente o constituir una emergencia quirú rgica. Los sí ntomas incluyen dolor en el cuadrante superior derecho o epigá strico, fiebre, anorexia, taquicardia, diaforesis, y ná useas y vó mitos. La presencia de ictericia sugiere obstrucci ó n del colé doco. Colecistitis cronica: La colecistitis cró nica puede ser consecuencia de brotes repetidos de cole- cistitis aguda, pero a menudo se desarrolla sin antecedentes de ataques previos. Aunque suelen existir cá lculos (90%), pueden no tener un papel directo en la aparició n de inflamació n. Parece má s bien que la sobresaturació n de la bilis con colesterol de forma cró nica permite la sufusió n de colesterol a la pared vesicular y el inicio de la inflamació n y la dismotilidad vesicular. Las poblaciones de pacientes y los s íntomas son iguales que en la colecistitis aguda, se producen ataques repetidos de dolor epigá strico o en el cuadrante superior derecho sordo o có lico.
