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UNIDAD VI
CÉLULAS SANGUÍNEAS, INMUNIDAD Y
COAGULACIÓN SANGUÍNEA
CAPÍTULO 33: ERITROCITOS, ANEMIA Y
POLICITEMIA
ERITROCITOS (HEMATÍES): Transportan Hemoglobina.
▲ La hemoglobina transporta oxígeno desde los pulmones hacia los tejidos.
▲ 97% de la Hemoglobina se encuentra al interior de los Eritrocitos.
▲ 3% de la Hemoglobina se encuentra libre en el plasma.
AMORTIGUACIÓN ÁCIDO-BASE DE LOS
ERITROCITOS.
✓ Los eritrocitos contienen enzimas llamadas anhidrasa carbónica.
✓
Esta cataliza la reacción reversible entre el CO2 y el agua para formar ácido carbónico (H2CO3).
✓ Esto aumenta la velocidad de reacción lo que hace que el agua de la sangre transporte enormes cantidades de CO2 en forma de HCO3.
✓ En los pulmones el HCO3 se convierte en CO2 y se expulsa a la atmósfera como un producto de desecho del organismo.
FORMA Y TAMAÑO DE LOS ERITROCITOS
Los eritrocitos normales son:
✓ Son discos bicóncavos.
✓ diámetro medio de unos 7,8 μm y un espesor de 2,5 μm en su punto más grueso y de 1 μm o menos en el centro.
✓ El volumen medio del eritrocito es de 90-95 μm3.
✓ el eritrocito es una «bolsa» que puede deformarse casi de cualquier forma.
✓ (^) tiene un gran exceso de membrana, lo cual no rompe la célula al deformarse.
CONCENTRACIÓN DE ERITROCITOS EN
SANGRE
Hombres: 5.200.
Mujeres: 4.700.
↑Altitud→ ↑Eritrocitos
CANTIDAD DE HEMOGLOBINA EN LAS
CÉLULAS
Concentración máxima de Hemoglobina: 34g (límite metabólico) por 100ml de células.
Media en Hombres: 15g por 100ml.
Media en Mujeres: 14g por 100ml.
Cada gramo de hemoglobina pura es capaz de combinarse con 1.34ml de oxígeno.
Hombre: 20ml de oxígeno por 100ml de sangre.
Mujer: 19ml de oxígeno por 100ml de sangre.
PRODUCCIÓN DE ERITROCITOS
Primeras semanas de vida embrionaria: Saco vitelino
Segundo trimestre de gestación: Hígado, bazo y ganglios linfáticos.
Últ im o me s de ges tac ión y tras el nacimiento: Médula ósea.
- Casi todos los huesos producen eritrocitos hasta los 5 años.
- Los huesos largos se vuelven grasos y lo hacen hasta los 20 años.
- La producción de estos luego queda exclusivamente para los huesos membranosos, y aun así la producción disminuye con los años.
GÉNESIS DE LOS ERITROCITOS
- Todas las células sanguíneas derivan de una célula precursora hematopoyética pluripotencial.
- Las células en un estadio intermedio ya están comprometidas en una línea celular en particular y reciben el nombre de células precursoras comprometidas.
INDUCTORES DE CRECIMIENTO: inducen el crecimiento y reproducción celular.
INDUCTORES DE DIFERENCIACIÓN: Inducen la diferenciación.
✓ La exposición de la sangre a poco oxígeno provoca crecimiento, diferenciación y producción alta de eritrocitos.
✓ Las infecciones provocan crecimiento, diferenciación y producción tipos de leucocitos específicos.
LA MADURACIÓN DE LOS ERITROCITOS
NECESITA VITAMINA B
(CIANOCOBALAMINA) Y ÁCIDO FÓLICO
- La deficiencia de estas produce fallos en la en la maduración de los eritrocitos en la eritropoyesis que hace que se produzcan eritrocitos de mayor tamaño (macrocitos) y la propia célula tiene una membrana frágil y es a menudo irregular, grande y oval en lugar del disco bicóncavo habitual.
- son capaces de transportar oxígeno normalmente, pero su fragilidad les acorta la vida a ½ o 1/3 de lo normal.
ANEMIA PERNICIONA: En esta no se absorbe vitamina B12 en el aparato digestivo.
Las células parietales de las glándulas gástricas secretan una glucoproteína ( Factor Intrínseco ), que se combina con la vitamina B12 y hace posible su absorción en el intestino.
- una vez que se absorbe la VB12 se almacena en el hígado y se libera a medida que se necesita.
- (^) Cantidad de VB12 necesaria al día para mantener la maduración de eritrocitos: 1-3 μg.
- Almacén total de VB12: 1000 esa cantidad.
Fallo en la maduración causado por una deficiencia de ácido fólico (ácido pteroilglutámico)
- El ácido fólico es un constituyente normal de las verduras verdes, algunas frutas y las carnes (en especial del hígado).
- se destruye con facilidad durante la cocción.
- las personas con anomalías en la absorción intestinal tienen a menudo dificultades graves para absorber ácido fólico y vitamina B12.
- En muchos casos de fallo en la maduración, la causa es una deficiencia en la absorción intestinal del ácido fólico y de la vitamina B12.
FORMACIÓN DE HEMOGLOBINA
- La síntesis de hemoglobina comienza en los proeritroblastos y continúa incluso en el estadio de reticulocito de los eritrocitos.
- Luego, cuando los reticulocitos dejan la médula ósea y pasan al torrente sanguíneo, continúan formando mínimas cantidades de hemoglobina durante otro día más o menos hasta que se convierten en un eritrocito maduro.
Tipos de cadenas :
- cadenas α, cadenas β, cadenas γ y cadenas δ.
- La forma más común de hemoglobina en el ser humano adulto, la hemoglobina A, es una combinación de dos cadenas α y dos cadenas β.
HEMOGLOBINA
- tiene 4 cadenas de hemoglobina.
- Cada cadena tiene un átomo de hierro.
- Por lo tanto, hay 4 átomos de hierro en cada molécula de hemoglobina.
- cada uno de ellos se une mediante enlaces débiles a una molécula de oxígeno.
- lo que supone un total de cuatro moléculas de oxígeno (u ocho átomos de oxígeno) que puede transportar cada molécula de hemoglobina.
En la anemia falciforme:
- Aminoácido Valina sustituye a un Ácido Glutámico en un punto de las dos cadenas Beta.
- se da una alteración en las cadenas β se forman cristales alargados(15μm), imposibilitan el paso por los capilares, llegando a romper las membranas celulares. LA HEMOGLOBINA SE COMBINA DE FORMA REVERSIBLE CON EL OXÍGENO
- la hemoglobina se combina mediante enlaces débiles y reversibles con el oxígeno.
- la principal función de la hemoglobina es combinarse con el oxígeno en los pulmones y después liberarlo fácilmente en los capilares de los tejidos periféricos.
- El oxígeno no se combina con los dos enlaces positivos del hierro en la molécula de hemoglobina.
- se une débilmente con los enlaces de coordinación del átomo de hierro, por lo que la combinación puede revertirse fácilmente.
- El oxígeno se transporta en forma de oxígeno molecular (compuesto de dos átomos de oxígeno)
METABOLISMO DEL HIERRO
- La cantidad total de hierro en el organismo es de una media de 4-5 g, y el 65% está en forma de hemoglobina.
- Alrededor del 4% está en forma de mioglobina
- el 1% de diversos compuestos del hemo que favorecen la oxidación intracelular.
- el 0,1% combinado con la proteína transferrina en el plasma sanguíneo.
- el 15-30% se almacena para su uso posterior, sobre todo en el sistema reticuloendotelial y en las células del parénquima hepático, sobre todo en forma de ferritina.
TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DEL
HIERRO
Cuando el Hierro se absorbe en el intestino delgado:
- se combina en el plasma con una β-globulina ( apotransferrina ), para formar^ transferrina.
- Posee enzimas citoplasmáticas capaces de metabolizar la glucosa y formar pequeñas cantidades de trifosfato de adenosina.
Estas enzimas también :
mantienen la flexibilidad de la membrana celular.
mantienen el transporte de iones en la membrana.
mantienen el hierro de la hemoglobina en la forma ferrosa en lugar de en la férrica.
impiden la oxidación de las proteínas en los eritrocitos.
A medida que pasa el tiempo el s. metabólico es menos activo y frágil porque sus procesos vitales se desgastan.
Cuando estos se hacen frágiles, la célula se rompe.
Se exprimen en las trabéculas de la pulpa roja del bazo con diámetros de 3 μm, y los eritrocitos 8 μm.
DESTRUCCIÓN DE LA HEMOGLOBINA POR MACRÓFAGOS
- Al estallar los eritrocitos, la hemoglobina esta es fagocitada casi de inmediato por las células de Kupffer del hígado y en los macrófagos del bazo y de la médula ósea.
Luego de horas, los macrófagos liberan el hierro para su retorno a la sangre:
- Transporte por medio de la transferrina a la médula ósea para la eritropoyesis
- al hígado u otros tejidos para su almacén en forma de ferritina.
La porción porfirina de la molécula de hemoglobina es convertida por los macrófagos en bilirrubina, que se libera a la sangre y después se libera del organismo mediante secreción hepática a la bilis.
ANEMIAS
Deficiencia de hemoglobina en la sangre:
- Muy pocos eritrocitos
- Poca hemoglobina en los eritrocitos.
ANEMIA POR PÉRDIDA DE SANGRE
- Tras una hemorragia, el organismo sustituye la porción líquida del plasma en 1-3 días, pero hay baja concentración de eritrocitos. (suele normalizarse en 3 a 6 semanas)
- Si hay perdidas continuas de sangre, no se absorbe suficiente hierro para formar hemoglobina tan rápido.
- Esto hace que se produzcan eritrocitos pequeños y con poca hemoglobina. ( Anemia Hipocrómica Microcítica )
ANEMIA APLÁSICA DEBIDA A DISFUNCIÓN
DE LA MÉDULA ÓSEA
- Aplasia de la médula: falta de función.
- Radiación, quimioterapia, insecticidas o benceno pueden causar daños en las células madre de la médula ósea, seguidos de anemia.
- En el lupus eritematoso, el sistema inmunitario ataca a las células sanas, como las células madres de la médula ósea.
- Aprox, ½ de los casos se desconoce la causa, en un trastorno que se llama La anemia aplásica idiopática la cual es una afección en la cual la médula ósea no produce suficientes células sanguíneas. La médula ósea es el tejido blando que se encuentra en el centro de los huesos y es responsable de producir células sanguíneas y plaquetas. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA Se ven afectados los factores de producción de eritrocitos:
- Vitamina B12.
- (^) Ácido Fólico.
- Factor intrínseco de la mucosa gástrica.
- se producen megaloblastos, que son eritrocitos con grandes, con formas raras y membranas frágiles.
- Dejan al paciente con un número inadecuado de eritrocitos.
Puede producirse por:
- Atrofia de la mucosa gástrica o pérdida del estómago.
- Esprúe intestinal
ANEMIA HEMOLÍTICA
- Anomalías en los eritrocitos hacen frágiles a las células de manera que se rompen al atravesar el capilar.
- Normalmente es hereditario.
- Los eritrocitos tienen vida corta y frágil.
- Se destruyen más rápido de lo que se producen y se produce una anemia grave.
Tipos:
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA:
- Eritrocitos muy pequeños y esféricos.
- No soportan la compresión, ya que no tienen la membrana normal flexible, ni la bolsa de los discos bicóncavos.
- Se rompen hasta con una compresión incluso ligera.
ANEMIA FALCIFORME:
- Las células tienen un tipo anormal de hemoglobina ( Hemoglobina S ), con cadenas β defectuosas.
- Al exponer a la hemoglobina a concentraciones bajas de oxígeno, esta precipita en cristales alargados(15μm), imposibilitan el paso por los capilares, llegando a romper las membranas celulares.
- Crisis falciforme :
ERITROBLASTOSIS FETAL:
- los eritrocitos fetales que expresan el Rh son atacados por anticuerpos de la madre que no expresa el Rh.
- Hace débiles a las células que expresan el Rh, lo que provoca su ruptura y hace que el niño nazca con un caso grave de anemia.
- Se acelera la producción de eritrocitos para compensar las pérdidas. EFECTOS DE LA ANEMIA SOBRE LA FUNCIÓN DEL SISTEMA CIRCULATORIO
- La viscosidad depende de la concentración de eritrocitos.
- En una anemia grave, la viscosidad puede reducirse hasta 1.5 veces la del agua.
- Valor normal: 3
- Este cambio reduce la resistencia periférica, aumenta el flujo sanguíneo, aumenta el gasto cardíaco y aumenta el trabajo de bombeo.
- La hipoxia dilata los vasos sanguíneos periféricos aumentando el retorno venoso: gasto cardíaco de 3 a 4 veces lo normal.
