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Es un resumen del libro murray de microbiologia
Tipo: Resúmenes
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Es un bacilo grampositivo pequeño no ramificado y anaerobio facultativo que puede proliferar a una gran variación de temperatura (1°-45°) y elevada concentración de sal. Aparecen de forma aislada, en parejas o en cadenas cortas (puede confundirse con la Streptococcus pneumoniae). Son móviles a temperatura ambiente, pero menos a 37°C. Muestran su movilidad vertiginosa término- terminal cuando se examina una gota del caldo de cultivo. Muestra una débil β- hemolisis → agar sangre de carnero.
Es un patógeno facultativo intracelular. Al ser ingerido, la L. monocytogenes puede sobrevivir a las enzimas proteolíticas, ácido gástrico y sales biliares gracias a la acción protectora de los genes de respuesta al estrés. Las bacterias pueden adherirse a las células del huésped por medio de la interacción de las proteínas de la superficie bacteriana (como la internalina A [InIA]) con los receptores para la superficie del huésped (cadherina epitelial) InIB → reconoce receptores en una gama de células huéspedes más amplia. Según los estudios en animales, la infección comienza en los enterocitos o células M de las placas Peyer. Después de la penetración, el pH ácido de la fagolisosoma activa a la citolisina formadora de poros (listeriolisina O) y dos enzimas diferentes de fosfolipasa C, lo que libera a la bacteria en el citosol de la célula. Luego, se replican y se mueven a través de la hasta la membrana celular (este proceso está regulado por la proteína ActA y coordina el ensamblaje con la actina ). Luego, la bacteria es empujada a la membrana celular y se forma una protrusión (filópodo) que obliga a la bacteria a ir a la célula adyacente. Después de que la bacteria es ingerida por la célula adyacente, se repite el mismo proceso (Lisis fagolisosómica, replicación bacteriana y movimiento direccional ). Los macrófagos conducen a las bacterias hasta el hígado y el bazo y luego se diseminan. El gen del factor regulador positivo o prfA → Lisis fagolisosómica, replicación intracelular y desplazamiento direccional La inmunidad humoral no es importante porque las bacterias se pueden replicar en el macrófago evitando ser eliminadas por los anticuerpos. Los pacientes con deficiencia inmunitaria celular son susceptibles a infecciones graves.
Fuente de infección principal: Consumo de alimentos contaminados. También se puede transmitir de humano a humano por vía congénita. Estas bacterias son ubicuas (es probable que su exposición y colonización ocurran en la mayoría de individuos. Brote más extenso notificado fue en Sudáfrica y se asoció al consumo de carne procesada contaminada (mortadela) Poblaciones de alto riesgo→neonatos, ancianos, mujeres embarazadas y pacientes con deficiencia grave de inmunidad celular (receptores de trasplantes, aquejados de linfomas o de SIDA). Listeriosis humana: enfermedad esporádica asociada al consumo de carne poco hecha, leche, queso pasteurizado o contaminado, vegetales crudos mal lavados y repollo.
Enfermedad neonatal: → Enfermedad de comienzo precoz: en el útero por vía transplacentaria. Puede ocasionar abortos, mortinatos o parto prematuro. Granulomatosis infantiséptica: formación de abscesos y granulomas en diversos órganos → Enfermedad de comienzo tardío: se adquiere en el nacimiento o poco después de este (2 o 3 semanas) en forma de meningitis o de meningoencefalitis con septicemia ( los síntomas no son exclusivos por eso se deben excluir otras enfermedades como la de estreptococos del grupo B). Infecciones en mujeres embarazadas: Se pueden producir en el tercer trimestre cuando la inmunidad celular esta más alterada.
Enfermedad en adultos sanos: Son asintomáticos o se manifiesta como una leve gripe. También se manifiesta como gastroenteritis aguda autolimitada. Meningitis en adultos: Es la forma más frecuente de infección, se sospecha de L. monocytogenes cuando en pacientes con un órgano trasplantado, cáncer o en embarazadas aparece meningitis. Presenta una alta mortalidad y secuelas neurológicas importantes a los sobrevivientes. Bactericemia primaria: Puede tener unos antecedentes no llamativos de fiebre o escalofríos o una presentación más aguda con fiebre elevada e hipotensión.
Microscopía: En LCR con tinción Gram no suele visualizarse ya que esta se encuentra en concentraciones inferiores al límite de detección (rasgos diferenciales). Suelen verse cocobacilos grampositivos intracelulares y extracelulares (puede confundirse con la S. pneumoniae) Cultivo: Crecen colonias pequeñas redondas en medios agar (medio selectivo o enriquecimiento en frío) en 1 o 2 días de incubación. Presenta 𝛽-hemolisis débil. La observación de su motilidad en medios líquidos o agar semisólido son importantes para su identificación preliminar. Identificación: Los serotipos 1/2a, 1/2b y 4b son responsables de la mayoría de infecciones en neonatos y adultos. La electrofesis en gel de campo expulsado y el análisis de secuencia de la totalidad del genoma son los métodos más usas en brotes epidemiológicos.
Se emplea la gentamicina con penicilina o ampicilina para infecciones graves. Las listerias son resistentes de forma natural a las cefalosporinas y también se resisten a los macrólidos, las fluoroquinolonas y tetraciclinas. El linezolid, la daptomicina y la tigeciclina tienen buena actividad in vitro.
Bacilo grampositivo no formador de esporas, se puede encontrar en animales domésticos y salvajes. Los bacilos son delgados y en ocasiones pleomorfos, con tendencia formar filamentos “aspecto de pelo”. Son microorganismos microaerófilos→proliferan en una atmósfera pobre en oxígeno y complementada con CO2.
No se sabe mucho de sus factores de virulencia. La producción de neuraminidasa es importante para el anclaje y la entrada a las células epiteliales. La cápsula (parecida a los polisacáridos) protege a la bacteria de la fagocitosis.
Se puede recuperar de las amígdalas o del tracto digestivo de animales domésticos y salvajes. Presenta gran colonización en pavos y cerdos. Son resistentes a la desecación y pueden sobrevivir en el terreno durante meses o años, es resistente a las elevadas concentraciones de sal, al condimentado y al proceso de ahumado. En el humano produce una zoonosis y la infección puede ser por vía cutánea (herida abierta) al estar en contacto con tierra contaminada.
En humanos es menos frecuente. Hay tres formas de infección: → Infección cutánea localizada(erisipeloide): lesión inflamatoria cutánea. → Infección cutánea generalizada → Septicemia: no es frecuente y se asociada a la endocarditis.
→ La virulencia del microorganismo La toxina diftérica se produce en el foco de infección y luego se disemina a través de la sangre para producir signos sistémicos de la difteria. Difteria respiratoria: Las bacterias se multiplican en el epitelio faríngeo o superficies adyacentes. El inicio es brusco, con malestar dolor de garganta, faringitis exudativa y febrícula. El exudado evoluciona a una seudomembrana espesa que se adhiere al tejido subyacente y es difícil de despegar sin hacer sangrar al tejido. Las complicaciones graves afectan principalmente al corazón (miocarditis) y al SN. La neurotoxicidad es proporcional a la enfermedad y depende del sistema inmune del paciente. Difteria cutánea: Coloniza la piel y entra al tejido subcutáneo a través de las grietas en la piel. Se desarrolla una pápula que evoluciona a una úlcera crónica que no cicatriza.
El examen de microscopio es poco fiable. La muestra debe recolectarse de la nasofaringe y de la garganta e inocularse en placa de agar sangre. La telurita inhibe el crecimiento bacteriano, pero ante la presencia de la C. diphtheriae se reduce El método Tinsdale es el mejor para la recuperación de esta bacteria, pero no suelen estar disponibles en todos los laboratorios así que se usa el CNA como medio alternativo. Se puede identificar esta bacteria por la producción de cistinasa y la ausencia de pirazinamidasa. No es recomendable el PCR porque en algunas cepas no se expresa el gen tox.
Administración precoz de la antitoxina diftérica para neutralizar la exotoxina antes de que se una a la célula huésped. También se emplea la penicilina o la eritromicina.