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resumen del capitulo 40 "sal y agua" del Boron.
Tipo: Resúmenes
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Dos sistemas de control interrelacionados, separados pero cercanos regulan el volumen y la osmolaridad del fluido extracelular (FEC). Es importante regular el volumen del fluido extracelular para mantener la presión sanguínea, que es esencial para una adecuada perfusión tisular y su función. El cuerpo regula el volumen del FEC monitoreando y ajustando el contenido total corporal de NaCl. Es importante regular la osmolaridad extracelular debido a que las osmolaridades hipotónicas o hipertónicas causan cambios en el volumen celular que seria/ compromete la función celular, especial/ en el SNC. El cuerpo regula la osmolaridad celular monitoreando y ajustando el contenido total corporal de agua. Estos dos mecanismos homeostáticos (para el volumen FEC y la osmolaridad) usan ≠ sensores, ≠ transductores hormonales, y ≠ efectores. Sin embargo, estos tienen una cosa en común: algunos de sus efectores a pesar de ser ≠, están localizados en el riñón. En el caos del volumen de FEC, el sistema de control modula la excreción urinaria de agua. BALANCE DE Na: El mantenimiento del volumen FEC, o el balance de Na+, depende de sales que reflejan la suficiencia de la circulación –el también llamado volumen circulante efectivo. Barorreceptores bajos y altos de presión en la circulación, envían señales aferentes al cerebro, que traducen este “volumen de señal” en varias respuestas que pueden afectar FEC por encima de un termino corto o largo. Los efectos de término corto (sobre un periodo de segundos o min) ocurren a medida que el SNC y los mecanismos humorales modulan el corazón y los vasos sanguíneos para controlar la presión sanguínea. Los efectos de termino largo (periodos de horas a días) ocurren a medida que los mecanismos nervioso, humoral y hemodinámico modulan el riñón, para controlar la excreción de Na El contenido de Na corporal es el ppal determinante del volumen de FEC; Na con sus aniones asociados HCO3 y Cl-, el ppal constituyente del volumen FEC, cuando el Na se mueve, el agua debe moverse con este. Si el riñón fuera a mejorar la excreción de Na y está acompañando aniones, los riñones tendrían que excretar un litro mas de orina para prevenir una caída seria en la osmolaridad. Alternativa/ si se añade 145mmol de NaCl seco al FEC, obliga a la adición de un L de agua al FEC; esta adición puede alcanzarse por agua ingerida o reduciendo la excreción renal de agua libre de soluto. Cambios relativa/ pk conducen a alteraciones macadas en el volumen FEC. Entonces, se necesitan mecanismos precisos y sensitivos de control para asegurara y regular el contenido corporal de Na. BALANCE DE AGUA: El mantenimiento de la osmolaridad o el balance, depende de los receptores en el hipotálamo que detectan cambios en la osmolaridad plasmática. Estos receptores envían señales a áreas del cerebro que:
el abdomen. Lo que enhancing el retorno venoso en el torax. ( la presión extravascular de los vasos torácicos es inmune a esa presión, por eso no se ven afectados por el agua)
capilares peritubulares y así facilita la reabsorción de Na y fluidos por el tubulo proximal. b. La angiotensina II disminuye el flujo sanguíneo hacia la medula a través de vasa recta. Flujo sanguíneo bajo disminuye el washout medular de NaCl y urea, de manera que se incrementa la concentración de urea en el intersticio medular y facilita la reabsorción de Na a través del asa de Henle ascendente delgada.
3. Facilita el feedback tubuloglomerular: ANG II eleva la sensitividad y baja el set point del sistema de retroalimentación glomerular, para que un aumento en Na y en el fluido llevado a la macula densa lleve a una caída mas pronunciada en la rata de filtración glomerular (GFR glomerular flitration rate) 4. Enhaced Na-H Exchange: ANG II estimula el intercambio de Na-H en el tubulo proximal y en el thick ascending limb, así como los canales de Na en el tubulo colector inicial. El efecto sucede con el fin de promover la reabsorción de Na. 5. Hipertrofia renal: ANG II induce la hipertrofia renal de las células tubulares. 6. Liberación de AVP y estimulación de sed: ANG II actúa en le hipotálamo, donde aumenta la sensación de sed y estimula la secreción de AVP de la pituitaria posterior, ambos aumentan el volumen de agua libre en el cuerpo. **Increased sympathetic nerve activity and arginine vasopressin, as well as decreased atrial natriuretic peptide, are the other three parallel pathways that correct a low effective circulating volume.
ANP es importante en la respuesta diurética a la redistribución del ECF y el volumen plasmático dentro del tórax que ocurre durante la inmersión de agua y vuelos espaciales. ANP se une a un receptor guanilil ciclasa, lo cual eleva los niveles intracelulares de cGMP. ANP tiene efectos sinérgicos que promueven la excreción renal de Na y agua. ANP puede tener efectos directos en el transporte de sodio por el ducto colector medular. El efecto principal de ANP es hemodinámica.
- ANP causa vasodilatación renal, aumentando masivamente el flujo sanguíneo en la corteza y en la medula. - el flujo sanguíneo aumentado hacia la corteza eleva GFR y aumenta la carga de Na al tubulo proximal y a la rama ascendente gruesa del asa de Henle.
En respuesta a la hiperosmolalidad los osmorreceptores AVP en el hipotálamo hacen que las neuronas liberen AVP, o que lleva a la inserción de aquiporinas 2 (AQP2) en los ductos colectores del riñón y por tanto a que se aumente la reabsorción de agua (menos eliminación). Además los osmorreceptorres de la sed estimulan el apetito por agua y aumentan el
en osmolalidad. Several Nonosmotic Stimuli Also Enhance Arginine Vasopressin Secretion No solo el incremento en la omolaridad incrementa la liberación de AVP (Arginine Vasopressin), también existen otros estímulos como la disminución del volumen de circulación o presión arterial y embarazo. Por lo contrario la disminución en la expansión del volumen, disminuye la liberación de AVP. Reduced Effecctive Circulating Volume: Grandes reducciones en el volumen efectivo de circulación efectivo (5%- 10%) son requeridos para estimular la liberación de AVP en cantidades similares. Una vez el umbral alto para la liberación noosmótica de AVP es excedido, la liberación de AVP se eleva bruscamente con una depleción de volumen lejana. El volumen efectivo de circulación modifica la pendiente de la relación entre los niveles plasmáticos de AVP y la osmolalidad, al igual que el umbral osmótico para la liberación de AVP. En una osmolalidad fija, la contracción del volumen incremeta la rata de liberación del AVP. Durante la depleción de volumen, una baja osmolalidad plasmática que normalmente inhibiría la liberación de AVP permite que continúe la secreción de AVP. Una reducción en la presión arterial izquierda (producida por una depleción de volumen) vía los receptores de baja presión en el atrio izquierdo disminuye la rata de aferentes vagal. Éstos aferentes señalizan las neuronas del tallo cerebral, causando que las neuronas en el hipotálamo liberen AVP. Es más, a una osmolalidad constante, la secreción de AVP varía inversamente con la presión atrial.izquierda. Adicionalmente, un bajo volumen de circulación efectivo desencadena que las células granulares en el JGA liberen renina, la cual conlleva a la formación de ANG II, la cual actúa en receptores en el OVLT y el SFO para estimular la liberación de AVP. Mas importante aún, una caída en la presión arterial causa que los baroreceptores de presión alta carotid-sinus estimulen la liberación de AVP. Dos ejemplos clínicos en los cuales la reducción del volumen de circulación efectivo lleva a un incremento en el AVP son: shock hemorrágico severo y shock hipovolémico. En ambos casos, la retención de agua es causada por la liberación de AVP. Ya sabemos que la respuesta renal apropiada para disminuir el volumen de circulación efectivo es retener Na. Entonces cómo es que en caso de shock el cuerpo también retiene agua? Comparado con el suero isotónico, el agua libre es menos efectiva como un expansor del volumen ECF. Sin embargo, en momentos de necesidad profunda, el cuerpo usa la retención del agua libre para ayudar a la expansión del volumen extracelular. Claramente el cuerpo está dispuesto a tolerar algunas hipoosomolaridades de fluidos corporales al precio de mantener un volumen sanguíneo adecuado. Un ejemplo clínico en el cual la reducción del volumen de circulación efectiva lleva a un incremento inapropiado de los niveles de AVP es la falla congestiva del corazón. En esta situación, la mención de agua puede ser tan severa que el paciente desarrolla hiponatremia. Volume Expansion:
Obviamente, la deshidratación severa también reduce el volumen de agua total. Sin embargo, ésta pérdida de “agua libre” ocurre con el gasto de agua intracelular y extracelular. Como la deshidratación reduce el volumen de circulación efectivo, podemos pensar que los ejes de aldosterona renina-angiotensina llevaran a una retención de Na durante la deshidratación. Sin embargo, el efecto contrario puede ocurrir, posiblemente porque hiperosmolalidad hace que las células glomerulosas de la médula adrenal sea menos sensible a ANG II, de esta manera reduciendo la liberación de aldosterona. De esta manera, los riñones fallan a retener Na apropiadamente. Acordemente, en deshidratación severa, el efecto neto es un intento de corregir la hiperosmolalidad por la toma y retención de agua, al igual que por la pérdida de Na que ocurre porque los niveles de aldosterona son inapropiadamente bajos para el volumen de circulación efectivo.