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Resumen capitulo 40 boron, Resúmenes de Fisiología

resumen del capitulo 40 "sal y agua" del Boron.

Tipo: Resúmenes

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CAPITULO 40 - INTEGRACIÓN DEL BALANCE DE SAL Y AGUA
Dos sistemas de control interrelacionados, separados pero cercanos regulan el
volumen y la osmolaridad del fluido extracelular (FEC). Es importante regular el
volumen del fluido extracelular para mantener la presión sanguínea, que es
esencial para una adecuada perfusión tisular y su función. El cuerpo regula el
volumen del FEC monitoreando y ajustando el contenido total corporal de NaCl. Es
importante regular la osmolaridad extracelular debido a que las osmolaridades
hipotónicas o hipertónicas causan cambios en el volumen celular que seria/
compromete la función celular, especial/ en el SNC. El cuerpo regula la osmolaridad
celular monitoreando y ajustando el contenido total corporal de agua. Estos dos
mecanismos homeostáticos (para el volumen FEC y la osmolaridad) usan
sensores, transductores hormonales, y efectores. Sin embargo, estos tienen
una cosa en común: algunos de sus efectores a pesar de ser ≠, están localizados en
el riñón. En el caos del volumen de FEC, el sistema de control modula la excreción
urinaria de agua.
BALANCE DE Na: El mantenimiento del volumen FEC, o el balance de Na+,
depende de sales que reflejan la suficiencia de la circulación –el también llamado
volumen circulante efectivo. Barorreceptores bajos y altos de presión en la
circulación, envían señales aferentes al cerebro, que traducen este “volumen de
señal” en varias respuestas que pueden afectar FEC por encima de un termino corto
o largo. Los efectos de término corto (sobre un periodo de segundos o min) ocurren
a medida que el SNC y los mecanismos humorales modulan el corazón y los vasos
sanguíneos para controlar la presión sanguínea. Los efectos de termino largo
(periodos de horas a días) ocurren a medida que los mecanismos nervioso, humoral
y hemodinámico modulan el riñón, para controlar la excreción de Na
El contenido de Na corporal es el ppal determinante del volumen de FEC; Na con
sus aniones asociados HCO3 y Cl-, el ppal constituyente del volumen FEC, cuando el
Na se mueve, el agua debe moverse con este.
Si el riñón fuera a mejorar la excreción de Na y está acompañando aniones, los
riñones tendrían que excretar un litro mas de orina para prevenir una caída seria en
la osmolaridad. Alternativa/ si se añade 145mmol de NaCl seco al FEC, obliga a la
adición de un L de agua al FEC; esta adición puede alcanzarse por agua ingerida o
reduciendo la excreción renal de agua libre de soluto. Cambios relativa/ pk
conducen a alteraciones macadas en el volumen FEC. Entonces, se necesitan
mecanismos precisos y sensitivos de control para asegurara y regular el contenido
corporal de Na.
BALANCE DE AGUA: El mantenimiento de la osmolaridad o el balance, depende de
los receptores en el hipotálamo que detectan cambios en la osmolaridad
plasmática. Estos receptores envían señales a áreas del cerebro que:
1. Controlan la sed, regulando la ingesta de agua
2. Controlan la producción de la vasopresina arginina (AVP)- también conocida
como la hormona antidiurética (ADH), regulando la excreción de agua por los
riñones.
-El contenido de agua es el ppal determinante de la osmolaridad.
-La osmolaridad total- corporal es definida como la rata entre “osmoles”
totales corporales y el agua total corporal.
-El sistema de control del volumen del Fluido Extracelular puede regular la
cantidad de osmoles EC, esto tiene un pequeño efecto en los osmoles totales
corporales.
-Los osmoles totales corporales son: una función del ambiente IC, debido a que el
compartimiento IC es largo, y su composición de solutos es alta/ regulada.
-Los osmoles totales corporales no cambian sustancial/ excepto durante el
crecimiento o durante ciertos estado de enfermedad como diabetes mellitus (el
la cual, el exceso de glucosa, incrementa la osmolaridad total corporal).
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CAPITULO 40 - INTEGRACIÓN DEL BALANCE DE SAL Y AGUA

Dos sistemas de control interrelacionados, separados pero cercanos regulan el volumen y la osmolaridad del fluido extracelular (FEC). Es importante regular el volumen del fluido extracelular para mantener la presión sanguínea, que es esencial para una adecuada perfusión tisular y su función. El cuerpo regula el volumen del FEC monitoreando y ajustando el contenido total corporal de NaCl. Es importante regular la osmolaridad extracelular debido a que las osmolaridades hipotónicas o hipertónicas causan cambios en el volumen celular que seria/ compromete la función celular, especial/ en el SNC. El cuerpo regula la osmolaridad celular monitoreando y ajustando el contenido total corporal de agua. Estos dos mecanismos homeostáticos (para el volumen FEC y la osmolaridad) usan ≠ sensores, ≠ transductores hormonales, y ≠ efectores. Sin embargo, estos tienen una cosa en común: algunos de sus efectores a pesar de ser ≠, están localizados en el riñón. En el caos del volumen de FEC, el sistema de control modula la excreción urinaria de agua. BALANCE DE Na: El mantenimiento del volumen FEC, o el balance de Na+, depende de sales que reflejan la suficiencia de la circulación –el también llamado volumen circulante efectivo. Barorreceptores bajos y altos de presión en la circulación, envían señales aferentes al cerebro, que traducen este “volumen de señal” en varias respuestas que pueden afectar FEC por encima de un termino corto o largo. Los efectos de término corto (sobre un periodo de segundos o min) ocurren a medida que el SNC y los mecanismos humorales modulan el corazón y los vasos sanguíneos para controlar la presión sanguínea. Los efectos de termino largo (periodos de horas a días) ocurren a medida que los mecanismos nervioso, humoral y hemodinámico modulan el riñón, para controlar la excreción de Na El contenido de Na corporal es el ppal determinante del volumen de FEC; Na con sus aniones asociados HCO3 y Cl-, el ppal constituyente del volumen FEC, cuando el Na se mueve, el agua debe moverse con este. Si el riñón fuera a mejorar la excreción de Na y está acompañando aniones, los riñones tendrían que excretar un litro mas de orina para prevenir una caída seria en la osmolaridad. Alternativa/ si se añade 145mmol de NaCl seco al FEC, obliga a la adición de un L de agua al FEC; esta adición puede alcanzarse por agua ingerida o reduciendo la excreción renal de agua libre de soluto. Cambios relativa/ pk conducen a alteraciones macadas en el volumen FEC. Entonces, se necesitan mecanismos precisos y sensitivos de control para asegurara y regular el contenido corporal de Na. BALANCE DE AGUA: El mantenimiento de la osmolaridad o el balance, depende de los receptores en el hipotálamo que detectan cambios en la osmolaridad plasmática. Estos receptores envían señales a áreas del cerebro que:

  1. Controlan la sed, regulando la ingesta de agua
  2. Controlan la producción de la vasopresina arginina (AVP)- también conocida como la hormona antidiurética (ADH), regulando la excreción de agua por los riñones.
  • El contenido de agua es el ppal determinante de la osmolaridad.
  • La osmolaridad total- corpora l es definida como la rata entre “osmoles” totales corporales y el agua total corporal.
  • El sistema de control del volumen del Fluido Extracelular puede regular la cantidad de osmoles EC, esto tiene un pequeño efecto en los osmoles totales corporales.
  • Los osmoles totales corporales son: una función del ambiente IC, debido a que el compartimiento IC es largo, y su composición de solutos es alta/ regulada.
  • Los osmoles totales corporales no cambian sustancial/ excepto durante el crecimiento o durante ciertos estado de enfermedad como diabetes mellitus (el la cual, el exceso de glucosa, incrementa la osmolaridad total corporal).
  • El cuerpo solo puede controlar la osmolaridad controlando el agua independiente de Na. CONTROL DEL VOLUMEN DEL FLUIDO EXTRACELULAR (FEC) En estado estable, la toma de Na+ vía TGI, iguala la salida de Na desde las vías renales y extrarrenales.
  • Los 2 solutos ppales en el FEC son Cl- y Na+. Sodio : es el ion más abundante en el cuerpo sumando unos 58meq/Kg de peso corporal. Alrededor del 65% del sodio total está localizado en el FEC y un 5 a 10% en el fluido intersticial. El sodio EC e IC que comprende del 70 al 75% de la piscina corporal total, es muy intercambiable como se define por su habilidad para equilibrarse rápida/ con Na+ radioactivo inyectado. El 25 a 30% restante de la piscina corporal de Na está unida como Na- apatites en le hueso. La [ ] de Na en el plasma y el fluido intersticial, típica/ oscila entre 135 y 145 mM. Cloro: suma aprox/ 33meq/Kg de peso corporal. Aprox/ el 85% es peso EC y el 15% restante es IC. Entonces todo el Cl- es rápida/ intercambiable. La [Cl-] del fluido plasmático y el intersticial normal/ varían entre 100- 108 mM. Cambios en el Cl- corporal total, son usual/ influenciados por los mismos factores, y en la misma dirección, como cambios en el Na+ total corporal. Excepciones surgen durante las disturbancias ácido-base, cunado el metabolismo del Cl- puede cambiar independiente/ del Na+.
  • Por definición, en el estado estable el contenido de agua total- corporal y electrolitos es cte. Enfocándose en el Na+ Toma de Na+oral= Salida de Na+ Renal + Salida extrarenal de Na+
  • Bajo circunstancias normales> la salida extrarrenal de Na+ es despreciable.
  • Largas pérdidas de fluido del TGI (ej: vómito, diarrea) o piel (sudor excesivo, quemaduras extensivas) pueden representar pérdidas extrarrenales substanciales de Na+>>> El riñón responde a éstos déficit reduciendo la excreción de Na+ renal.
  • En condiciones de toma excesiva de Na+, los riñones excretan el exceso de Na+. Los riñones incrementan la excreción de Na+ en respuesta a un incremento en el volumen del FEC, no un incremento en la [Na+] EC La excreción renal de Na+ depende de la cantidad de Na+ en el cuerpo, y no de la [Na+] en el FEC.
  • Debido a que la cantidad de Na+ es el producto del volumen del FEC y la [Na+] EC, y debido a que el sistema osmoregulador de Na+ mantiene la osmolaridad plasmática cte dentro de límites muy angostos  es el volumen de FEC que actúa como señal para la homeostasis de Na+.
  • Explicación de la Fig 39. 1-A: esta muestra la respuesta renal a un paso de incremento abrupto y un paso de disminución en la toma de Na+. o Un sujeto con un peso de 70Kg comienza con una inusual toma baja de Na+ de 10mmol/día, emparejado por una baja secreción urinaria. Cuando el individuo abrupta/ incrementa la ingesta directa de Na+ de 10 a 150 mmole/día – y la mantiene a este nivel por varios días- la salida urinaria de Na+ también incrementa, pero al principio se retrasa tras la ingesta o toma. o Este periodo inicial durante el cual la ingesta de Na+ excede la salida, es el estado de balance positivo de Na+. Después de aprox/ 5 días, la salida urinaria de Na+ incrementa para emparejar la toma dietaria, después de la cual el Na total corporal no incrementa mas allá. En este ejemplo se asume que la retención acumulativa de Na+ equivale a 140mmole.

el abdomen. Lo que enhancing el retorno venoso en el torax. ( la presión extravascular de los vasos torácicos es inmune a esa presión, por eso no se ven afectados por el agua)

  • Los efectos de la gravedad en la excreción renal de Na+ varian ampliamente a peasr del volumen ser el mismo.  el volumen del FEC per se no es el factor critico en la regulación de la excesion renal de Na+
  • El parámetro critico que el cuerpo reconoce con un índice de cambios en el contenido de Na+ es el volumen de circulación efectivo.  este no es algo que pueda identificarse anatómicamente. o Este es: el volumen de sangre funcional que refleja la extensión del tejido especifico con perfusión sanguínea. Low and high pressure baroreceptors sense decreases in effective circulating volume and use four parallel effector pathways to decrease renal Na excretion.
    • La figura 39-2 resume los elementos de del loop de retroalimentación que controla el volumen efectivo en circulante.
  • Como se encuentra resumido en la tabla 39-2, los sensores que monitorean cambios en el volumen efectivo circulante son baroreceptores localizados en áreas de alta y baja presión en la circulación.
  • Aunque la mayoría están localizados en el tórax, algunos se encuentran en el riñón (particularmente en las arteriolas aferentes) y en el hígado. Estos sensores generan 4 señales hormonales y neuronales distintas ( 1-4)
  • En la primera ruta, un volumen efectivo reducido, estimula una ruta efectora hormonal, el Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.
  • La segunda y tercera ruta son de carácter neuronal. Los baroreceptores detectan disminución en el volumen efectivo circulante y comunican esto vía neuronas aferentes a la medula del tallo cerebral.
  • Desde la medula existen dos tipos de señales eferentes que actúan sobre el riñón. En una, en incremento en la actividad de la división simpática del SNA reduce el flujo sanguíneo renal, y así reduce la excreción de Na. En la otra ruta efectora, la pituitaria posterior incrementa la secreción de Arginina Vasopresina, y así conserva agua. Este mecanismo solo se hace efectivo solamente después de grandes detrimentos en el volumen circulante efectivo.
  • La última ruta es hormonal. El volumen efectivo circulante reducido, disminuye la liberación del Péptido natriuretico atrial , reduciendo así la excreción de Na.
  • Las cuatro rutas efectoras modulan la excreción renal de Na. De manera que cuando se aumenta el volumen efectivo circulante promueve la excreción de Na (reduciendo el volumen del fluido extracelular), en cambio una disminución en el volumen efectivo circulante inhibe la excreción de Na (aumenta el volumen del fluido extracelular).
  • Una característica importante de la excreción renal de Na, es que tiene dos mecanismos de control (redundancia). Primero, diversas rutas eferentes pueden actuar en concordancia en un solo efector en el riñón. Por ejemplo, el input simpático y factores hemodinámicas/físicos actúan en los túbulos proximales. Segundo, una vía eferente puede actuar en diferentes sitios efectores, por ejemplo, regulando la reabsorción modulando directamente el transporte de Na por células tubulares e indirectamente modulando los parámetros hemodinámicos renales. En particular la angiotensina II facilita la retención de Na, no solo por la estimulación del cambio Na-H en las células de los túbulos, sino por la reducción del flujo renal. Increased Activity of the Renin-Angiotensin-Aldosterone axis is the first of four parallel pathways that correct a low effective circulating volume.
  • El eje R-A-A promueve la retención de Na por la acción de Angiotensina y Aldesterona.
  • Angiotensina es conocida como un ‘sustrato de renina’, es una globulina- que es sintetizada en el hígado y es liberada en la circulación sistémica. El riñón contiene pequeños almacenamientos de angiotensina,
  • Otra proteína, renina, es producida y almacenada en gránulos por las células glanurales del Aparato Juxtaglomerular del riñón. Como fue discutido antes, detrimento en el volumen efectivo circulante estimulan estas células para liberar renina, que es una proteasa que cataliza la conversión de angiotensina al decapeptido, Angiotensina I. La enzima que convierte angiotensina ( angiotensin-converting enzyme ) convierte rapidamente ANG I que es fisiológicamente inactiva a ANG II, un octapéptido activo.
  • ACE esta presente en la superficie luminar del endotelio vascular a través del cuerpo y es abundante en los pulmones.
  • ACE en los riñones- particularmente en las células endoteliales de las arteriolas aferentes y eferentes- pueden producir suficiente ANG II para ejercer efectos vasculares locales.
  • Así el riñón recibe ANG II de dos fuentes: 1. ANG sistémico que viene de la circulación general y se origina en su mayoría de los pulmones. 2. ANG II local que se forma de la conversión renal de la AGN I sistémica.

capilares peritubulares y así facilita la reabsorción de Na y fluidos por el tubulo proximal. b. La angiotensina II disminuye el flujo sanguíneo hacia la medula a través de vasa recta. Flujo sanguíneo bajo disminuye el washout medular de NaCl y urea, de manera que se incrementa la concentración de urea en el intersticio medular y facilita la reabsorción de Na a través del asa de Henle ascendente delgada.

3. Facilita el feedback tubuloglomerular: ANG II eleva la sensitividad y baja el set point del sistema de retroalimentación glomerular, para que un aumento en Na y en el fluido llevado a la macula densa lleve a una caída mas pronunciada en la rata de filtración glomerular (GFR glomerular flitration rate) 4. Enhaced Na-H Exchange: ANG II estimula el intercambio de Na-H en el tubulo proximal y en el thick ascending limb, así como los canales de Na en el tubulo colector inicial. El efecto sucede con el fin de promover la reabsorción de Na. 5. Hipertrofia renal: ANG II induce la hipertrofia renal de las células tubulares. 6. Liberación de AVP y estimulación de sed: ANG II actúa en le hipotálamo, donde aumenta la sensación de sed y estimula la secreción de AVP de la pituitaria posterior, ambos aumentan el volumen de agua libre en el cuerpo. **Increased sympathetic nerve activity and arginine vasopressin, as well as decreased atrial natriuretic peptide, are the other three parallel pathways that correct a low effective circulating volume.

  • Renal sympathetic nerve activity:** El sistema nervioso simpático es el segundo de las cuatro rutas efectoras paralelas para el control del volumen circulante efectivo. La actividad de los nervios renales simpáticos tiene tres efectos grandes: 1. Resistencia vascular renal incrementada. 2. Liberación facilitada de renina de las células granulares. 3. Reabsorción tubular de Na incrementada. Las acciones múltiples del tráfico simpático al riñón retienen Na, y así aumentan el nivel efectivo circulante, reduciendo el GFR y facilitando la reabsorción de Na. La innervación simpática puede jugar un rol durante los cambios de volumen para alcanzar homeostasis. Por ejemplo, una ingestión baja de Na lleva a una baja excreción de Na, la denervación renal disminuye esta respuesta. Otro ejemplo es la hemorragia, donde los nervios simpáticos renales emergen como participantes importantes preservando el volumen del fluido extracelular. Sin embargo, la expansión del volumen intravascular incrementa la excreción renal de Na, la denervacion renal reduce de manera importante esta respuesta. - Arginina vasopresina (hormona antidiurética): La pituitaria posterior libera AVP primeramente en respuesta a incrementos en la osmolalidad extracelular. AVP, principalmente incrementa permeabilidad de agua en las nefronas distales, promoviendo de esa manera la retención de agua. A pesar de ello, la pituitaria posterior también libera AVP en respuesta a reducciones importantes en el volumen efectivo circulante y una acción secundaria de AVP que promueve la retención de Na, es apropiada para este estimulo. - Péptido atrial natriurético (ANP):  La actividad del nervio renal simpático, AVP y el eje renina-angiotensina- aldosterona contribuyen a la retención de Na.  Por otro lado, ANP promueve la natriuresis (i.e. excreción de Na).  Los miocitos atriales sintetizan y almacenan ANP y liberan ANP en respuesta al estiramiento (i.e. un sensor de volumen de baja presión).  Así, un volumen circulante efectivo reducido inhibe la liberación ANP, y reduce la excreción de Na.

 ANP es importante en la respuesta diurética a la redistribución del ECF y el volumen plasmático dentro del tórax que ocurre durante la inmersión de agua y vuelos espaciales.  ANP se une a un receptor guanilil ciclasa, lo cual eleva los niveles intracelulares de cGMP.  ANP tiene efectos sinérgicos que promueven la excreción renal de Na y agua.  ANP puede tener efectos directos en el transporte de sodio por el ducto colector medular.  El efecto principal de ANP es hemodinámica.

- ANP causa vasodilatación renal, aumentando masivamente el flujo sanguíneo en la corteza y en la medula. - el flujo sanguíneo aumentado hacia la corteza eleva GFR y aumenta la carga de Na al tubulo proximal y a la rama ascendente gruesa del asa de Henle.

  • el flujo sanguíneo aumentado hacia la medula washes out el intersticio medular, disminuyendo su osmolalidad y reduciendo la reabsorción pasiva de Na en la rama ascendente delgada.
  • el efecto combinado del aumento del flujo cortical y medular es aumentar la carga de Na hacia el nefrón distal y así aumentar la excreción urinaria de Na. Aumentos en la presión arterial aumentan la excreción de Na por mecanismos hemodinámicos/físicos, independientemente de los cambios en el volumen circulante efectivo. o Expandir el volumen circulante efectivo estimula sensores que aumentan la excreción de sodio a través de 4 vías efectoras paralelas. o El riñón también puede aumentar la excreción de sodio en respuesta a cambios hemodinámicos. 2 ejemplos en los cuales cambios en la presión sanguínea arterial modulan la excreción de sodio: o Una disminución aguda y grande en la presión sanguínea arterial. - disminuyendo agudamente GFR por partial clamping de la aorta causa una disminución empinada en la excresion urinaria de Na.
  • Si el GFR cae lo suficiente, los riñones solo excretan rastros de sodio en un volumen pequeño de orina.
  • Si el balance glomérulo-tubular fuera perfecto, la excreción de Na caería linealmente con GFR. Fig 39-6.
  • Sin embargo, la excreción de sodio cae mas empinada.
  • Esta respuesta refleja el transporte del túbulo distal, que continua reabsorbiendo sodio a una rata alta a pesar de la descarga de sodio disminuida. o Un aumento crónico y grande de la presión arterial.
  • En algunos casos, un aumento en el volumen circulante efectivo viene acompañado de un aumento en la presión arterial. Ejemplo: hipertensión en la enfermedad de Liddle, un estado de reabsorción de sodio anormalmente alta. - por el fenómeno de pressure diuresis el riñón responde a la hipertensión aumentando la excreción de sodio. La hipertensión aumenta GFR, aumentando la carga filtrada de sodio, que incluso sola podría aumentar la excreción urinaria de sodio. - por lo menos 4 mecanismos reducen la reabsorción de sodio a lo largo del nefrón, mejorando la excreción de sodio. 1. El aumento del volumen circulante efectivo inhibe el eje renina- angiotensina-aldosterona, y así disminuye la reabsorción de sodio.
  • Sin embargo, un aumento equivalente en la osmolalidad extracelular por la urea tiene un efecto pequeño en los niveles de AVP plasmáticos porque la urea tiene una osmolalidad o tonicidad efectiva baja. Neuronas especiales en el hipotálamo sintetizan arginina vasopresina y la transportan a lo largo de sus axones a la pituitaria posterior, donde se almacenan en terminaciones nerviosas en vez de ser liberadas.  Los osmoreceptores del SNC parece que se localizan en 2 areas:  1) organum vasculosum de la lamina terminalis (OVLT).  2) órgano subfornical (SFO)  Las neuronas en estas regiones son capaces de sentir cambios en la osmolalidad plasmática. Se comportan como osmómetros, y responden a una osmolalidad aumentada aumentando la actividad de los canales catiónicos mecanosensitivos localizados en sus membranas celulares, lo que resulta en una despolarización significativa de la membrana que aumenta la frecuencia de los potenciales de acción.  Las neuronas osmosensitivas se proyectan en neuronas de diámetro grande en los núcleos supraoptico y paraventricular del hipotálamo anterior.
  • estas neuronas sintetizan AVP, lo empaquetan en gránulos, y transportan los gránulos a lo largo de sus axones hacia terminaciones nerviosas en el lóbulo posterior de la pituitaria.
  • estas neuronas magnocelulares liberan el AVP almacenado dentro de la pituitaria posterior cuando son estimuladas por las neuronas osmosensitivas. Así el AVP entra a la circulación general.  En humanos, la hormona antidiuretica es AVP, que esta codificada por mRNA para preproneurophysin I.- después del clivaje del péptido señal, la prohormona resultante contiene AVP, neurophysin II (NpII) y un glucopeptido.  - el clivaje de la prohormona dentro del granulo secretor esos 3 componentes.  AVP tiene 9 aminoácidos, con un puente disulfuro que conecta dos residuos de cisteína.  Mutaciones en NpII alteran la secreción de AVP, lo que sugiere que NpII sirve en la secreción de AVP.  Los niveles de AVP circulante dependen de la rata de liberación de AVP de la pituitaria posterior y de la rata de degradación de AVP.  La osmolalidad plasmática es el factor principal que controla la liberación de AVP.  El hígado y el riñón contribuyen a la degradación de AVP y a la disminución rápida de los niveles de AVP cuando cesa la secreción.  La vida media de AVP en la circulación es de 18 minutos.  Enfermedades del riñón y del hígado pueden deteriorar la degradación de AVP y contribuir a la retención de fluidos. Ejemplo: Congestión del hígado y deterioro de la función renal que se acompaña de falla cardiaca puede comprometer la degradación de AVP y conllevar a niveles circulantes altos inapropiados de AVP. Increased Osmolality Stimulates a Second Group of Osmorreceptors that trigger Thirst, which promote water intake  Esta es la segunda ruta eferente y promueve la ingesta oral de agua estimulando la sed.  Los osmorreceptores que estimulan la sed están localizados en los órganos circunventriculares el OVLT y el SFO (= igual que estimulan la liberación de AVP), pero son distintas.  Responden a encogimiento celular causado por las soluciones hiperosmolares.  La hiperosmoalidad desencadena dos mecanismos de feedback que tienen un punto común de terminación que es el incremento en el whole-body free wáter.

 En respuesta a la hiperosmolalidad los osmorreceptores AVP en el hipotálamo hacen que las neuronas liberen AVP, o que lleva a la inserción de aquiporinas 2 (AQP2) en los ductos colectores del riñón y por tanto a que se aumente la reabsorción de agua (menos eliminación). Además los osmorreceptorres de la sed estimulan el apetito por agua y aumentan el

intake.  efecto neto es aumento en la cantidad de agua libre  reducción

en osmolalidad. Several Nonosmotic Stimuli Also Enhance Arginine Vasopressin Secretion No solo el incremento en la omolaridad incrementa la liberación de AVP (Arginine Vasopressin), también existen otros estímulos como la disminución del volumen de circulación o presión arterial y embarazo. Por lo contrario la disminución en la expansión del volumen, disminuye la liberación de AVP. Reduced Effecctive Circulating Volume:  Grandes reducciones en el volumen efectivo de circulación efectivo (5%- 10%) son requeridos para estimular la liberación de AVP en cantidades similares.  Una vez el umbral alto para la liberación noosmótica de AVP es excedido, la liberación de AVP se eleva bruscamente con una depleción de volumen lejana.  El volumen efectivo de circulación modifica la pendiente de la relación entre los niveles plasmáticos de AVP y la osmolalidad, al igual que el umbral osmótico para la liberación de AVP.  En una osmolalidad fija, la contracción del volumen incremeta la rata de liberación del AVP.  Durante la depleción de volumen, una baja osmolalidad plasmática que normalmente inhibiría la liberación de AVP permite que continúe la secreción de AVP.  Una reducción en la presión arterial izquierda (producida por una depleción de volumen) vía los receptores de baja presión en el atrio izquierdo disminuye la rata de aferentes vagal. Éstos aferentes señalizan las neuronas del tallo cerebral, causando que las neuronas en el hipotálamo liberen AVP. Es más, a una osmolalidad constante, la secreción de AVP varía inversamente con la presión atrial.izquierda. Adicionalmente, un bajo volumen de circulación efectivo desencadena que las células granulares en el JGA liberen renina, la cual conlleva a la formación de ANG II, la cual actúa en receptores en el OVLT y el SFO para estimular la liberación de AVP. Mas importante aún, una caída en la presión arterial causa que los baroreceptores de presión alta carotid-sinus estimulen la liberación de AVP.  Dos ejemplos clínicos en los cuales la reducción del volumen de circulación efectivo lleva a un incremento en el AVP son: shock hemorrágico severo y shock hipovolémico. En ambos casos, la retención de agua es causada por la liberación de AVP. Ya sabemos que la respuesta renal apropiada para disminuir el volumen de circulación efectivo es retener Na. Entonces cómo es que en caso de shock el cuerpo también retiene agua? Comparado con el suero isotónico, el agua libre es menos efectiva como un expansor del volumen ECF. Sin embargo, en momentos de necesidad profunda, el cuerpo usa la retención del agua libre para ayudar a la expansión del volumen extracelular. Claramente el cuerpo está dispuesto a tolerar algunas hipoosomolaridades de fluidos corporales al precio de mantener un volumen sanguíneo adecuado.  Un ejemplo clínico en el cual la reducción del volumen de circulación efectiva lleva a un incremento inapropiado de los niveles de AVP es la falla congestiva del corazón. En esta situación, la mención de agua puede ser tan severa que el paciente desarrolla hiponatremia. Volume Expansion:

 Obviamente, la deshidratación severa también reduce el volumen de agua total. Sin embargo, ésta pérdida de “agua libre” ocurre con el gasto de agua intracelular y extracelular.  Como la deshidratación reduce el volumen de circulación efectivo, podemos pensar que los ejes de aldosterona renina-angiotensina llevaran a una retención de Na durante la deshidratación. Sin embargo, el efecto contrario puede ocurrir, posiblemente porque hiperosmolalidad hace que las células glomerulosas de la médula adrenal sea menos sensible a ANG II, de esta manera reduciendo la liberación de aldosterona. De esta manera, los riñones fallan a retener Na apropiadamente. Acordemente, en deshidratación severa, el efecto neto es un intento de corregir la hiperosmolalidad por la toma y retención de agua, al igual que por la pérdida de Na que ocurre porque los niveles de aldosterona son inapropiadamente bajos para el volumen de circulación efectivo.