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Capítulo 4: trastornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólica y shock Las enfermedades cardiovasculares son la causa más importante de morbimortalidad en la sociedad occidental. Estas enfermedades afectan básicamente a uno de los tres componentes principales del aparato cardiovascular: corazón, vasos sanguíneos y la propia sangre. Edemas y derrames Los trastornos que alteran la función cardiovascular, renal o hepática se caracterizan a menudo por la acumulación de líquido en los tejidos ( edema ) o las cavidades corporales ( derrame ). En condiciones normales hay un equilibrio entre la presión hidrostática vascular (tiende a sacar agua y sales de los capilares al espacio intersticial) y la presión coloidosmótica del plasma (tiende a devolver el agua y las sales a los vasos). El aumento de la presión hidrostática o la reducción de la presión coloidosmótica alteran este equilibrio y permiten una mayor salida de líquido de los vasos. Habitualmente hay un pequeño movimiento neto de líquido hacia el intersticio, el cual drena en los vasos linfáticos, pero si la tasa neta de movimiento del líquido supera la tasa de drenaje linfático, el líquido se acumula. En los tejidos el resultado es el edema , pero si se trata de una superficie serosa, el líquido puede acumularse dentro de la cavidad corporal adyacente en forma de derrame. Los exudados que se encuentran en los edemas y derrames inflamatorios son ricos en proteínas y se acumulan debido a los incrementos de la permeabilidad vascular causados por mediadores inflamatorios. Generalmente un edema asociado a la inflamación se localiza en uno o unos pocos tejidos, pero en estados inflamatorios sistémicos pueden aparecer edemas generalizados, a menudo con consecuencias graves. Por el contrario, los edemas y derrames no inflamatorios son líquidos con escasas proteínas denominados trasudados. Éstos son frecuentes en muchas enfermedades como la insuficiencia cardiaca, la insuficiencia hepática, las nefropatías y los trastornos nutricionales graves. Causas del edema
- Aumento de la presión hidrostática: es causado fundamentalmente por aquellos trastornos que alteran el retorno venoso. Si la alteración es localizada, el edema resultante quedará limitado a la parte afectada. Las enfermedades que produzcan un aumento sistémico de la presión venosa, se asocian a edemas más diseminados.
- Reducción de la presión osmótica del plasma: aquellas situaciones que
conduzcan a una síntesis inadecuada de albúmina (representa casi la mitad de todas las proteínas plasmáticas) o aumento de la pérdida de albúmina circulatoria son causas frecuentes de reducción de la presión oncótica plasmática. En cuánto a la disminución de la síntesis de albúmina se produce principalmente en enfermedades hepáticas graves como la cirrosis terminal. Por otro lado, una causa importante de pérdida de albúmina es el síndrome nefrótico (la albúmina pasa a la orina debido a la permeabilidad anómala de los capilares glomerulares). Independientemente de la causa, la reducción de la presión osmótica del plasma provoca en etapas sucesivas edemas, menor volumen intravascular, hipoperfusión renal e hiperaldosteronismo secundario.
- Retención de sodio y agua: el aumento de la retención de sodio, con su forzosa retención de agua asociada causa un aumento de presión hidrostática y disminución de la presión coloidosmótica vascular. Una retención de sodio se produce en las situaciones en las que se ve alterada la función renal, como en el caso de trastornos renales primarios y trastornos cardiovasculares que reducen la perfusión renal. Una de las cosas más importantes de la hipoperfusión renal es que provoca la activación del sistema renina angiotensina aldosterona. En la fase inicial de la insuficiencia cardiaca esto resulta beneficioso, sin embargo, a medida que empeora la insuficiencia cardiaca disminuye el gasto cardiaco, el líquido retenido sólo aumenta la presión hidrostática provocando edemas y derrames.
- Obstrucción linfática: los traumatismos, la fibrosis, los tumores infiltrantes y algunos microorganismos infecciosos pueden afectar los vasos linfáticos y alterar el proceso de eliminación de líquido intersticial, dando lugar a un linfedema en la parte afectada del cuerpo. Un ejemplo es lo que se observa en la filariasis parasitaria (el parásito induce fibrosis obstructiva de los vasos y ganglios linfáticos, dando lugar a un edema de los genitales externos y las extremidades inferiores). Características clínicas
- Edema subcutáneo: apunta a posibles enfermedades cardiacas o renales subyacentes, pero si es intenso, también puede alterar la cicatrización de las heridas o la erradicación de infecciones.
- Edema de pulmón: se observa más a menudo en caso de insuficiencia del ventrículo izquierdo; también puede aparecer en insuficiencia renal, el síndrome dificultad respiratoria aguda y las inflamaciones o infecciones pulmonares. La presencia de edema en los espacios alveolares crea también un entorno favorable a las infecciones bacterianas.
● Hemostasia primaria: Formación del tapón plaquetario : El daño del endotelio expone el factor von Willerbrand y colágeno subendotelial, que promueven la adhesión y activación de las plaquetas. Esta activación cambia la forma de las plaquetas y libera unos gránulos secretores. Lo secretado recluta más plaquetas; pasan por la agregación para formar el tapón hemostático primario ● Hemostasia secundaria: depósito de fibrina: En la zona de lesión también queda expuesto el factor tisular, esta glucoproteína procoagulante unida a la membrana de las paredes vasculares. El factor tisular se une al factor Vll y lo activa, desencadenando unas reacciones que terminan generando la trombina; esta sirve para "prender" el fibrinógeno circulante para generar fibrina insoluble, siendo así mismo un reclutador de plaquetas, aumentando el proceso. ● Estabilización y reabsorción del coágulo: La fibrina polimerizada y los agregados plaquetarios se contraen para formar un tapón permanente solido que impide la hemorragia. En esta fase se ponen en marcha mecanismos contrarreguladores (activador del plasminógeno tisular) que limita la coagulación a la zona de lesión y en ultimo provoca la reabsorción del coagulo y la reparación del tejido. Plaquetas Las plaquetas son esenciales en la hemostasia porque forman el tapón primario que sella inicialmente el defecto vascular y proporcionan una superficie que une y concentra los factores de la coagulación activados. Su función depende de varios receptores de glucoproteínas, un citoesqueleto contráctil y dos tipos de gránulos citoplasmáticos. Los gránulos Alfa tienen en su membrana la molécula de adhesión selectina P y contienen proteínas implicadas en la coagulación, como fibrinógeno, factor V y von Willerbrand(vWF), así como factores proteicos que ayudan a la cicatrización (factor plaquetario 4). Los gránulos densos contienen ADP y ATP, calcio ionizado, serotonina y adrenalina. ● Adhesión plaquetaria: Mediada por vWF, que sirve de puente entre la glucoproteína lb, receptor de superficie de las plaquetas y el colágeno expuesto. ● Cambio rápido de la forma plaquetaria: pasan de discos lizos a discos picudos. Este cambio se acompaña de alteraciones en la glucoproteína Iib/IIIa que aumentan su afinidad por el fibrinógeno y de la translocación de fosfolípidos con carga negativa a la superficie plaquetaria. Estos fosfolípidos se unen se unen al calcio y funcionan como zonas de inicio para el ensamblaje de complejos de factores de la coagulación. ● Secreción (reacción de liberación) del contenido de los gránulos: Ocurre al unisonó que el cambio de forma; estos procesos juntos se llaman activación plaquetaria; esta está desencadenada por distintos factores: trombina y ADP. La trombina activa las plaqueta a través de un receptor de proteínas denominado receptor por proteasa. El ADP es de los gránulos densos; la activación plaquetaria y la liberación de ADP generan nuevos ciclos de activación plaquetaria, fenómeno denominado reclutamiento. Las plaquetas activadas producen prostaglandina, tromboxano A2; induce la agregación plaquetaria. ● Agregación plaquetaria: (es después de la activación) El cambio de la glucoproteína Iib/IIIa permite la unión del fibrinógeno (gran polipéptido plasmático bivalente que forma puentes entre plaquetas adyacentes, causando su agregación. La oleada inicial es reversible pero cuando se activa la trombina se estabiliza el tapón al aumentar la activación y la agregación,
y promover la contracción plaquetaria irreversible. Además la trombina vuelve fibrinógeno en fibrina insoluble, cementando las plaquetas; creando el tapón hemostático secundario definitivo.
3. CASCADA DE LA COAGULACIÓN Consiste en una serie de reacciones enzimáticas amplificadoras que conducen a la formación de un coágulo de fibrina insoluble. En cada reacción participan una enzima (factor de coagulación activado), un sustrato (proenzima inactiva de un factor de la coagulación) y un cofactor (acelerador de la reacción). Estos se juntan en la superficie de los fosfolípidos con carga negativa. De acuerdo a análisis la cascada de coagulación se ha dividido en una vía intrínseca y extrínseca. - Tiempo de protrombina (TP): evalúa la función de las proteínas de la vía extrínseca (factores VII, X, V, II y fibrinógeno) - Tiempo de tromboplastina (TTP): valora la función de las proteínas de la vía intrínseca (factores XII, XI, IX, VIII, X, V, II y fibrinógeno). La coagulación del plasma se inicia con la adición de partículas con carga negativa que activan el factor XII junto con fosfolípidos y calcio. Se mide el tiempo transcurrido hasta la formación del coágulo de fibrina. De los factores de la coagulación, la trombina es el más importante, ya que sus distintas actividades enzimáticas controlan diversos aspectos de la hemostasia y constituyen el nexo entre coagulación e inflamación y reparación. Las actividades más importantes de la fibrina son: - Conversión del fibrinógeno en fibrina entrecruzada: la trombina convierte el
4. Transtornos Hemorrágicos:
Los Transtornos de hemorragias anómalas se deben a: ● Efectos primarios o secundarios de las paredes de los vasos ● Plaquetas ● Problemas de coagulación Ya que todos estos deben funcionar correctamente para un estado de homeostasis Las hemorragias anómalas pueden ser desde masivas como: ● Rotura de grandes vasos ● Disección aortica en el Sind de Marfan ● Aneurisma de la Aorta Abdominal ● Infarto al miocardio con complicación de la rotura de la aorta o el corazón O defectos leves de coagulación que se ponen en manifiesto de sobrecarga homeostática como: ● Cirugía ● Parto ● Intervenciones dentales ● Menstruación ● Traumatismo Alguna de las causa mas frecuente de hemorragia leve son: ● Defectos hereditarios del factor de Von Willebrand ● Consumo de acido acetil salicílico ● Uremia ● Hemofilias Principios generales relacionados con la hemorragia y sus consecuencias: ● Alteraciones de la homeostasia primaria (defecto de plaquetas o enfermedad de Von Willebrand): Se caracteriza por pequeñas hemorragias en piel y mucosa, que pueden asociarse a petequias, minúsculas hemorragias o purpura. Los capilares de la mucosa y piel son especialmente susceptibles a roturas con traumatismos pequeños.
Tambien las hemorragias mucosas por homeostasia primera pueden verse manifestadas por epistaxis, hemorragia digestiva o menorragia. Una complicación en el recuento de plaquetas puede ser una hemorragia intracraneal. ● Alteración de la homeostasia secundaria (defectos de los factores de la coagulación): Se caracteriza por hemorragias de partes blandas, como músculo o articulaciones, la hemartros tras traumatismos leves es característica de la hemofilia. Se desconoce este patrón la igual que el descenso del conteo de plaquetas. En casos mortales puede aparecer hemorragia intracraneal. ● Alteraciones generalizada con afectación de vasos pequeños: Se caracteriza por purpura palpable y equimosis de 1 o 2 cm, en la purpura y equimosis el volumen extravasado es suficiente para crear un hematoma, ambos cuadros son característicos de transtornos sistémicos que dañan los pequeños vasos sanguíneos, como por ejemplo la vasculitis, o que provocan fragilidad de los vasos por ejemplo, amiloidosis y escorbuto. La importancia clínica depende de 3 factores: ● Volumen perdido ● Velocidad de perdida ● Lugar de perdida La perdida rápida en un adulto puede ser de hasta el 20% sin producir ningún tipo de riesgo, pero perdidas mayores puede producir un shock hemorrágico (hipovolémico por hemorragia). Hemorragias que podrian no tener importancia, serian mortales dentro del encéfalo, ya que aumentaría la presión y podría causar una herniación del tronco encefálico, por otro lado, la perdida de sangre externas cronicas o recidivantes, como por ejemplo una ulcera péptica o sangrado menstrual pueden provocar una anemia ferropénica, pero otras en las que la sangre queda en cavidades o tejidos, el hierro se puede absorber y reusarse en la síntesis de hemoglobina.
Trombosis
Las anomalías principales que provocan trombosis son:
- Lesión endotelial.
- Estasis o flujo de sangre turbulento.
- Hipercoagulabilidad de la sangre. (La denominada triada de Virchow)
potenciar la inflamación a través de los PAR expresados en plaquetas y células inflamatorias. Además, el endotelio inflamado tambien regula a la baja la expresión de otros anticoagulantes, como la proteina C y el inhibidor de la proteina de factor tisular, cambios que promueven aún más un estado procoagulante. ● Efectos antifibrinolíticos: Las células endoteliales activadas secretan inhibidores del activador plasmogenico (PAI) que limita la fibrinólisis y regulan la baja a la baja la expresión de t-PA, alteraciones que favorecen, asimismo, el desarrollo de trombos.
1. Alteraciones del flujo sanguíneo: La turbulencia contribuye a las trombosis arterial y a la lesión endotelial, asi como formando contracorrientes que contribuyen a la estasis local. La estasis contribuye principalmente a los trombos venosos. El flujo venoso al ser laminar, lleva a las plaquetas y otras moleculas en su centro a mayor velocidad, y el suero en la periferia, por tanto la turbulencia y el estasis: ● Promueven la activación endotelial, favoreciendo la actividad procoagulante y la adhesión leucocítica, gracias al cambio del flujo en la expresión de moléculas de adhesión y factores proinflamatorios. ● Altera el flujo laminar y pone a las plaquetas en contacto con el endotelio. ● Atrapan los factores de coagulación activados en parte por el nuevo flujo y la llegada de inhibidores de los factores de coagulación. Las alteraciones en el flujo sanguíneo favorece la trombosis en diferentes situaciones clínicas; ● Las placas ateroscleróticas ulceradas exponen el vWF, el factor tisular y causan turbulencia. ● Las aneurismas provocan estasis local que son buenas para las trombosis. ● Los infartos agudos del miocardio pueden provocar aneurismas o zonas no contráctiles en el corazón que van a favorecer la estasis y la alteración en el flujo que favorecerá la formación de trombos murales en el corazón. ● La fibrilación auricular junto con una dilatación auricular puede presentar la estasis local y alimentar la trombosis (El Dr. Wilson dijo que esta era la mayor forma en que se iniciaban y presentaban accidentes por trombosis) ● En vasos pequeños también se puede ver una estasis local por la hiperviscosidad
- Hipercoagulabilidad: También llamada trombofilia se puede clasificar como cualquier trastorno de la sangre que predisponga trombosis y es muy importante en los eventos de trombosis venosa y se clasifican en primarios (heredados) y secundarios (adquiridos)
Primarios Frecuentes Infrecuentes Excepcionales ○ Mutación del factor V (Más común) ○ Mutación de protrombina ○ Aumento de la concentración de los factores VIII, IX, XI o fibrinógenos (herencia desconocida) ○ Déficit de antitrombina ○ Déficit de proteína c ○ Déficit de proteína S ○ Defectos de la fibrinólisis ○ Homocistinu ria homocigótic a Secundarios Altos riesgos de trombosis Menor riesgo de trombosis ○ Reposo en cama o inmovilización prolongada ○ Infarto de miocardio ○ Fibrilación auricular ○ Lesión de tejidos (cirugía, fracturas o quemaduras) ○ Cáncer ○ Prótesis de válvulas cardiacas ○ Trombocitope nia inducida por heparina ○ Sind por ○ Miocardiopatía ○ Sind Nefrótico ○ Estados hiperestrogenic os (gestación o posparto) ○ Uso de anticonceptivo s orales ○ Drepanocíticos ○ Tabaquismo Tabla 4.
4 plaquetario sobre las células endoteliales. La unión de estos anticuerpos a las plaquetas regula su activación, agregación y consumo. Este efecto sobre las plaquetas y el daño endotelial causado por la unión de anticuerpos producen un estado protrombótico, aún con administración de heparina y bajos recuentos plaquetarios. Heparina de bajo peso molecular u otros anticoagulantes (trombina), inducen TIH con menor frecuencia o pueden incluso anular este riesgo. Síndrome por anticuerpos antifosfolipídicos Tiene manifestaciones clínicas diversas: trombosis, abortos de repetición (por la interferencia, mediada por anticuerpos, con el crecimiento y diferenciación de los trofoblastos, que impide la placentación), vegetaciones en válvulas cardiacas y trombocitopenia. Dependiendo del lecho vascular implicado puede incluirse embolia de pulmón (EP), hipertensión pulmonar, ACV, infarto intestinal o hipertensión renovascular. Este síndrome también es causa de una microangiopatía renal, que lleva a una insuficiencia asociada a trombosis capilares y arteriales. Se cree que los efectos patológicos más importantes se dan por la unión de anticuerpos a epítopos de proteínas inducidas o “descubiertas” por fosfolípidos. Las moléculas que se cree que son objetivo de los anticuerpos incluyen la B2-glucoproteína I (proteína plasmática de la superficie de células endoteliales y trofoblastos), y la trombina. In vivo, los anticuerpos se unen a estas proteínas induciendo un estado de hipercoagulabilidad. Pero in vitro, los anticuerpos intervienen con los fosfolípidos e inhiben la coagulación. Por otro lado, este síndrome tiene una forma primaria y otra secundaria. Las personas con enfermedades autoinmunes definidas como lupus eritematoso sistémico, tienen la forma secundaria. Y en el primario, los pacientes sólo presentan un estado de hipercoagulabilidad y no poseen datos de otros trastornos inmunitarios; a veces aparece por exposición a ciertos fármacos o infecciones. El tto incluye anticoagulación e inmunosupresión.
Evolución del trombo Si el pcte sobrevive a la trombosis inicial, los trombos sufren alguno de estos procesos: ● Propagación: acumulan plaquetas y fibrina. ● Embolia: se desprenden y migran a otros sitios de la vasculatura. ● Disolución: es el resultado de la fibrinólisis que puede producir la contracción rápida y la desaparición de trombos recientes. En cambio, el depósito de fibrina y su entrecruzamiento en los trombos antiguos los hace más resistentes a la lisis. Por eso administrar fármacos fibrinolíticos (t-PA) en las primeras
la integridad endotelial y flujo sanguíneo anómalo. El IM predispone a trombos murales cardíacos. Y la cardiopatía reumática puede generar trombos murales auriculares. Los trombos murales cardiacos y aórticos suelen causar embolias. Encéfalo, riñones y bazo tienen mayor tendencia de afectación por su gran irrigación.
6. COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA ● No es una enfermedad específica, sino la complicación de un gran número de trastornos asociados con activación sistémica de la trombina y provoca la formación diseminada de trombos en la microcirculación. ● Estos trombos pueden causar insuficiencia respiratoria difusa y disfunción de órganos (encéfalo, riñones, pulmones y corazón) ● Gastan factores de coagulación y plaquetas y activan mecanismos fibrinolíticos. ● Pueden conllevar a catástrofes hemorrágicas como accidente cerebrovascular hemorrágico o shock hipovolémico. EMBOLIA ● Masa intravascular desprendida, sólida, líquida o gaseosa, transportada por la sangre desde su punto de origen a uno distinto, a menudo causando disfunción o infarto tisular. ● La mayoría son trombos desprendidos. (Tromboembolia) ● Los émbolos viajan por la sangre hasta encontrarse con vasos demasiado pequeños para permitir su avance, causando una oclusión vascular parcial o completa. ● Se pueden alojar en cualquier lugar del árbol vascular y causan distintos daños de acuerdo al tamaño y la posición del émbolo impactado EMBOLIA DE PULMÓN ● Se originan en trombosis venosas profundas y son la forma más frecuente de enfermedad tromboembólica. ● 2-4/1000 pacientes hospitalizados, y causa unas 100,000 muertes al año en Estados Unidos. ● 95% se origina como Trombosis Venosa Profunda (TVP) de las piernas. ● Los trombos fragmentados de TVP se transportan por las venas de mayor calibre hacia el lado derecho del corazón hasta que se atascan en la vasculatura arterial pulmonar. ● El émbolo puede ocluir la arteria pulmonar principal y disponerse en silla de montar. (Hay diferentes posiciones y arterias de menor calibre que pueden ser ocluidas también. ● Paciente que ha sufrido embolia pulmonar tiende a sufrirla más veces. ● Embolia Paradójica: émbolo atraviesa defectos interauricular o interventricular y pasa a la circulación arterial sistémica. ● 60-80% de los émbolos pulmonares son silentes y con el tiempo se organizan en una especie de telaraña en la pared del vaso.
● Cuando un émbolo ocluye 60% o más de la circulación puede causar muerte súbita por insuficiencia cardíaca derecha (Cardiopatía pulmonar) ● Obstrucción de arterias de mediano tamaño con ruptura causa hemorragias pulmonares pero no infartos a menos que el flujo de ambas arterias pulmonares y bronquiales esté comprometido en el cual sí hay infarto. (Si se afectan las pulmonares, las bronquiales irrigan y viceversa, pero si ambas están comprometidas se da el infarto.) ● Múltiples émbolos pueden causar hipertensión pulmonar e insuficiencia del ventrículo derecho. TROMBOEMBOLIA SISTÉMICA ● La mayoría de los émbolos sistémicos provienen de trombos murales intracardiacos, de los cuales 2/3 causan infartos del ventrículo izquierdo y la otra parte causan dilatación de la aurícula izquierda y fibrilación auricular. ● Los émbolos arteriales, a diferencia de los venosos, se alojan en las extremidades inferiores (70%) o el encéfalo (10%), y otros como riñón, intestino, bazo, etc. ● Las consecuencias dependen de la vulnerabilidad del tejido a isquemia, el calibre del vaso ocluido y la presencia o ausencia de vascularización colateral --- infarto tisular. ● El 80% de los émbolos sistémicos provienen de trombos intracardiacos. ● Los émbolos arteriales se desplazan a muy distintas zonas (extremidades inf., encéfalo, intestino, bazo, riñones, y extremidades sup.), a diferencia de los émbolos venosos, que en su gran mayoría se alojan en el pulmón. ● Las consecuencias de los émbolos sistémicos dependen de: la vulnerabilidad de los tejidos afectados a la isquemia, el calibre del vaso ocluido y la presencia o ausencia de vascularización colateral. Por lo general el resultado es infarto tisular. EMBOLIA GRASA Y MEDULAR: ● Los émbolos de grasa y médula son hallazgos incidentales muy frecuentes en las reanimaciones cardiopulmonares enérgicas, y probablemente carezcan de consecuencias clínicas. ● Síndrome de embolia grasa: hace referencia a la minoría de pacientes que llega a estar sintomático: insuficiencia pulmonar, síndromes neurológicos, anemia (agregación de eritrocitos y/o hemólisis) y trombocitopenia. Esta última se atribuye a la adhesión de las plaquetas a los glóbulos de grasa y posterior agregación o secuestro esplénico, también se asocia con exantema. ● En la patogenia de este síndrome de embolia grasa probablemente participen la obstrucción mecánica y el daño bioquímico. Los micro émbolos de grasa y los agregados de eritrocitos y plaquetas asociados pueden ocluir la microvasculatura pulmonar y cerebral. La liberación de ácidos grasos libres de los glóbulos de grasa causa lesiones tóxicas locales al endotelio, y la activación de plaquetas y reclutamiento de granulocitos completan el daño vascular. EMBOLIA GASEOSA: ● Burbujas de gas dentro de la circulación que se unen y forman masas espumosas que obstruyen el flujo vascular y causan lesiones isquémicas distales.
INFARTO: Área de necrosis isquémica causada por la oclusión de la vascularización arterial o drenaje venoso, en EEUU es la causa del 40% de muertes por enfermedades cardiovasculares ( infarto miocardio o cerebral). El infarto pulmonar,infarto intestinal suele ser mortal y la necrosis isquemia de extremidades (gangrena) es un problema grave de la población diabética. Una trombosis o embolia arterias está presente en la mayoría de infartos, las causas menos frecuentes de estos son vasoespasmo local,hemorragia en una placa ateromatosa o compresión extrínseca de los vasos. en otros casos se puede dar: ● torsión de un vaso (torsión testicular) ● rotura vascular por trauma ● compromiso vascular secundario a edema (síndrome compartimental anterior) ● La trombosis venosa (es poco común suele generar solo congestión) puesto que en esta situación se abren rápidamente canales de derivación que permiten el flujo arterial, por ello los infartos secundarios a trombosis venosas son más probables en órganos con una sola vena eferente (testiculo y ovarios).
