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Resumen capítulo 3 de robbins, Apuntes de Patología

Fundación Universitaria SanitasPatología

Capítulo de patología de robins

Tipo: Apuntes

2020/2021

Subido el 30/06/2021

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INFLAMACION Y REPARACION-CAPÍTULO 3
1.PERSPECTIVA GENERAL DE LA INFLAMACIÓN: DEFINICIONES Y
CARACTERÍSTICAS GENERALES
La inflamación es una respuesta de los tejidos vascularizados a las infecciones y al daño
tisular, que hace que las células y moléculas encargadas de la defensa del anfitrión pasen
de la circulación a localizaciones en las que son necesarias, a fin de eliminar los agentes
causantes de la agresión.
Entre los mediadores de la defensa se encuentran leucocitos fagocíticos, anticuerpos y
proteínas del complemento.
Sin la inflamación, las infecciones no se controlarán, las heridas no cicatrizarían y los tejidos
lesionados quedaron ulcerados.
En la inmunidad innata están los linfocitos citolíticos naturales, las células dendríticas y las
células epiteliales.
La reacción inflamatoria típica se desarrolla a partir de algunos pasos:
- El agente responsable, localizado en los tejidos extravasculares, es reconocido por
células y moléculas del anfitrión.
- Los leucocitos y las proteínas plasmáticas son reclutados, pasando de la circulación
al lugar en el que se halla el agente agresor
- Los leucocitos y proteínas son activado y actúan juntos para destruir y eliminar la
sustancia lesiva
- La reacción es controlada y concluida
- El tejido dañanado es reparado.
Hitos históricos
5 signos cardinales de la inflamación
1. Rubor (eritema)
2. Tumor (hinchazón)
3. Calor
4. Dolor
5. Pérdida de la función
Causas de la inflamación
1. Infecciones: bacterianas, víricas, fúngicas,
parasitarias y toxinas microbianas son la causa
más común
2. Necrosis tisular: inflamación con
independencia de la causa de la muerte celular (isquemia, trauma o agresión física o
química)
3. Cuerpos extraños: Astillas, suciedad, suturas, cristales de urato, cristales de
colesterol y lípidos
4. Lesión tisular: Dado que los estímulos generadores de respuestas inflamatorias
(autoantígenos y antígenos ambientales) no pueden eliminarse (enfermedades
autoinmunes)
Reconocimiento de microbios y células dañadas
1. Receptores microbianos de las células: receptores endosomales y citosólicos. Receptor
tipo toll.
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INFLAMACION Y REPARACION-CAPÍTULO 3

1.PERSPECTIVA GENERAL DE LA INFLAMACIÓN: DEFINICIONES Y

CARACTERÍSTICAS GENERALES

La inflamación es una respuesta de los tejidos vascularizados a las infecciones y al daño tisular, que hace que las células y moléculas encargadas de la defensa del anfitrión pasen de la circulación a localizaciones en las que son necesarias, a fin de eliminar los agentes causantes de la agresión. Entre los mediadores de la defensa se encuentran leucocitos fagocíticos, anticuerpos y proteínas del complemento. Sin la inflamación, las infecciones no se controlarán, las heridas no cicatrizarían y los tejidos lesionados quedaron ulcerados. En la inmunidad innata están los linfocitos citolíticos naturales, las células dendríticas y las células epiteliales. La reacción inflamatoria típica se desarrolla a partir de algunos pasos:

  • El agente responsable, localizado en los tejidos extravasculares, es reconocido por células y moléculas del anfitrión.
  • Los leucocitos y las proteínas plasmáticas son reclutados, pasando de la circulación al lugar en el que se halla el agente agresor
  • Los leucocitos y proteínas son activado y actúan juntos para destruir y eliminar la sustancia lesiva - La reacción es controlada y concluida - El tejido dañanado es reparado. Hitos históricos 5 signos cardinales de la inflamación 1. Rubor (eritema) 2. Tumor (hinchazón) 3. Calor 4. Dolor 5. Pérdida de la función Causas de la inflamación 1. Infecciones: bacterianas, víricas, fúngicas, parasitarias y toxinas microbianas son la causa más común 2. Necrosis tisular: inflamación con independencia de la causa de la muerte celular (isquemia, trauma o agresión física o química)
  1. Cuerpos extraños: Astillas, suciedad, suturas, cristales de urato, cristales de colesterol y lípidos
  2. Lesión tisular: Dado que los estímulos generadores de respuestas inflamatorias (autoantígenos y antígenos ambientales) no pueden eliminarse (enfermedades autoinmunes) Reconocimiento de microbios y células dañadas
  3. Receptores microbianos de las células: receptores endosomales y citosólicos. Receptor tipo toll.
  1. Sensores de lesión celular: Los receptores citosólicos reconocen moléculas como el ácido úrico, ATP, concentraciones reducidas de K intracelular, ADN. Esto activa el inflamasoma que induce a la producción de la IL-1 que recluta linfocitos y da paso a la inflamación.
  2. Otros: algunos leucocitos expresan receptores para los fragmentos Fc de los anticuerpos y las proteínas de complemento Estos reconocen microorganismos recubiertos por anticuerpo y complemento (opsonización) y fomentan la ingestión y destrucción de los microorganismos.
  3. Proteínas circulantes: el sistema de complemento reacciona contra los microbios y produce mediadores de inflamación. (lectina de unión a manosa reconoce los azúcares microbianos y favorece la ingestión de los microbios) 2.INFLAMACIÓN AGUDA: Es la respuesta rápida inicial hacia las infecciones y las lesiones tisulares, su duración es breve. Sus principales características son el exudado de fluidos y proteínas plasmáticas(edema) y la migración de leucocitos (neutrófilos) Tiene 3 componentes principales -Dilatación de vasos, aumento de flujo sanguíneo
  • Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura. las proteínas plasmáticas y leucocitos abandonan la circulación
  • Migración de los leucocitos desde la microcirculación, acumulación en el foco de la lesión y activación de los mismos. Reacciones de los vasos sanguíneos La extravasación de líquido, proteínas y células sanguíneas del sistema vascular al tejido intersticial o las cavidades corporales se conoce como exudación (líquido extravascular que presenta una concentración elevada de proteínas y contienen abundantes restos celulares) Trasudado es un líquido extravascular con un bajo contenido de proteínas, material células escaso y de baja densidad. Producido por un desequilibrio osmótico o hidrostático sin aumento de la permeabilidad de los vasos. El edema tiene presencia de un exceso de líquido en el espacio intersticial o en cavidades serosas.(exudado o trasudado) Pus es un exudado inflamatorio purulento, rico en leucocitos y en restos de células muertas (microbios) Cambios en el flujo y el calibre de los vasos

Adhesión de leucocitos al endotelio Durante la inflamación el flujo sanguíneo se ralentiza (estasis), las condiciones hemodinámicas cambian y aumentó el número de leucocitos que adoptan una posición periférica a lo largo de la superficie endotelial, este proceso se llama marginación. Luego los leucocitos se adhieren al endotelio, se desprenden y se vuelven a unir (rodamiento ) sobre la pared vascular. Por último las células quedan en reposo en algún lugar donde se adhieren con firmeza. La fijación es mediada por moléculas de adhesión presentes en los 2 tipos celulares cuya expresión es incrementada por las citocinas. (selectinas e integrinas)

  1. La interacciones de rodamiento iniciales son mediadas por las selectinas : Hay 3 tipos: Selectinas L(leucocitos), selectinas E (endotelio) y selectinas P (endotelio y plaquetas). Los ligandos son oligosacáridos sialilados unidos a esqueletos de glicoproteínas parecidos a la mucina. Los macrofagos y mastocitos tisulares responden al factor de necrosis tumoral, IL-2 y quimiocinas. la histamina y la trombina estimula la redistribución
  2. La adhesión es mediada por las integrinas. El TNF y la IL-1 inducen la expresión endotelial de ligandos en especial para la molécula de adhesión intercelular VCAM- que tiene un ligando VLA-1 B1 y de moléculas de adhesión intercelular ICAM- que tiene un ligando B2 LFA-1 y Mac- Migración de leucocitos a través del endotelio (transmigración o diapédesis) Tiene lugar principalmente en las vénulas poscapilares. Las quimiocinas actúan sobre los leucocitos adherentes y estimulan a las células para que migren por los espacios interendoteliales a favor del gradiente (hacia el sitio de lesión). Las moléculas que hacen parte de este proceso comprenden un miembro de las inmunoglobulinas CD31 O PECAM-1. Si hay una deficiencia genética se pueden dar infecciones bacterianas en repetición (deterioro de adhesión e inflamación defectuosa) Quimiotaxis de los leucocitos Salen de circulación y se desplazan hacia el sitio de lesión (quimiotaxis). Pueden actuar sustancias exógenas como endógenos. Las exógenas más comunes son productos bacterianos (péptidos con N-formilmetionina y ciertos lípidos) Entre los endógenos se encuentran las citocinas en especial quimiocinas (IL-8), componentes del sistema de complemento, ácido araquidónico (leucotrieno B4). Estos se unen a receptores de proteína G específicos. Las señales iniciadas dan lugar a la activación de segundos mensajeros, aumentando el Ca citosólico y pequeñas guanosinas trifosfastasas de la familia RAC/RHO/CDC42. Los leucocitos se comienzan a mover hacia el estímulo inflamatorio. Los neutrófilos predominan durante las 6 a 24h y luego son reemplazados por monocitos durante las siguientes 24 a 48h. Ciertas reacciones de hipersensibilidad son por linfocitos activados, macrófagos y células plasmáticas y en las reacciones alérgicas se encuentran eosinófilos. Fagocitosis y eliminación del agente causal (activación leucocítica) Aumento del Ca citosólico y activación de enzimas (cinasa C y fosfolipasa A2)

Fagocitosis Tiene tres pasos:

  1. Reconocimiento y fijación de la partícula
  2. Atrapamiento con formación de vacuola fagocitica: Después de que la partícula se unió, partes del citoplasma la envuelven y se forma un fagosoma que rodea la partícula. El fagosoma se funde con un gránulo y se descarga el contenido en el fagolisosoma 3.Destrucción y degradación del material ingerido Receptores fagociticos
  • Receptor de manosa: Es una lectina que se une a los residuos de manosa y fucosa de glucoproteínas y glucolípidos. Reconoce los microbios y no las células del anfitrión.
  • Receptor barredores: Se unen a una amplia variedad de microorganismos aparte de partículas de LDL modificadas. Las integrinas de los macrofagos (Mac-1) también puede unirse a los microbios y fagocitarlos.
  • Receptor de diversas opsinas: Anticuerpos IgG, producto de degradación C3b y ciertas lectinas plasmáticas. Destrucción intracelular de microbios y residuos La muerte es causada por las ERO y por especies reactivas del nitrógeno (óxido nítrico). -Especies reactivas del oxígeno: se producen por el ensamblaje y la activación de una oxidasa, la NADPH oxidasa que oxida el NADPH y en el proceso reduce el oxígeno a anión superóxido. En los neutrófilos es estimulada por la activación de señales que acompaña a la fagocitosis (estallido respiratorio u oxidativo). Fagocitosis oxidasa un complejo de 7 proteínas,las ERO son producidas en el lisosomas y el fagolisosoma. **El sistema H202-MPO-haluro es el bactericida más eficaz de los neutrófilos.
  • Óxido nítrico:** Gas soluble producido a partir de arginina por acción de la NO sintasa. Hay 3 tipos:
  1. NOS endotelial
  2. NOS neuronal Estas dos se expresan intrínsecamente a niveles bajos, el NO actúa para mantener el tono vascular y como neurotransmisor.
  3. NOS inducible: Está implicado en la muerte microbiana, inducida cuando los macrofagos y neutrófilos son activados por citocinas o productos microbianos.

derivan de células están en gránulos intracelulares y pueden ser secretados rápidamente (histamina) o pueden ser sintetizados de novo (prostaglandinas). Los principales productores de mediadores son los centinelas que detectan invasores (macrofagos, celulas dentriticas y mastocitos). Los que derivan del plasma (proteínas de complemento) se producen en el hígado y se activan generalmente mediante la proteólisis

  1. Los mediadores activas son producidos en respuesta a estímulos
  2. La mayoría son de vida breve: Se degradan con rapidez,son inactivados por enzimas o depurados o inhibidos.
  3. Un mediador puede estimular la liberación de otros Aminas vasoactivas: histamina y serotonina Efectúan acciones importantes para los vasos sanguíneos. HISTAMINA: Las fuentes más abundantes de histamina son los mastocitos (tejido conjuntivo), también hay en basófilos y plaquetas sanguíneas. Se libera por la desgranulación en respuesta a estímulos (lesión física, unión de anticuerpos a los mastocitos, anafilotoxinas), los neuropéptidos (sustancia P) y las citocinas (IL-1 y IL-8) también la liberan. Causa dilatación de las arteriolas y aumenta la permeabilidad de las vénulas. Esto es causado por la unión a receptores H2 en el endotelio microvascular. Los antihistamínicos se usan para tratar alergias. SEROTONINA: mediador vasoactivo preformado presente en plaquetas y células neuroendocrinas (tubo digestivo), sirve como neurotransmisor y vasoconstrictora. Metabolitos del ácido araquidónico (AA) Prostaglandinas y leucotrienos son producidos por AA en los fosfolípidos de las membranas y células en la inflamación. Cuando hay estímulos se libera AA mediante la acción de la fosfolipasa A2, cuando esta se activa hay un aumento de Ca citoplasmático y activación de cinasas. Los eicosanoides (mediadores) son sintetizados por las ciclooxigenasas y las lipooxigenasas, s e unen a receptores de proteína G. PROSTAGLANDINAS (PG): Son producidas por mastocitos, macrofagos, células endoteliales, etc, participan en reacciones basculares y sistémicas de las inflamación. Son generadas por COX-1 y COX-2. COX-1: Es producida en respuesta a estímulos inflamatorios y también se expresa en la mayoría de tejidos (homeostasis) COX-2: Es inducida por estímulos inflamatorios y genera prostaglandinas. Las prostaglandinas más importantes en la inflamación son PGE2(mastocitos), PGD2, PGF2A, PGI2 (prostaciclina- abundante en el epitelio vascular) y TxA2 (tromboxano A2- es común en las plaquetas). Intervienen en el dolor y la fiebre LEUCOTRIENOS: Son producidos por leucocitos y mastocitos por acción de la lipoxigenasa, están en las reacciones del músculo vascular y liso y en el reclutamiento leucocítico. Tipos de lipooxigenasas
  • 5-lipooxigenasa: es común en los neutrófilos convierte el AA en ácido 5-hidroxieicosatetraenoico.
  • LTB4 activador de neutrófilos, induce la adhesión de las células al endotelio venular, generación de ERO y liberación de enzimas lisosómicas. LIPOXINAS: se originan también a partir del AA por las lipooxigenasas pero reducen la inflamación e inhiben el reclutamiento de leucocitos. Inhibidores farmacológicos de prostaglandinas y leucotrienos
  1. Inhibidor de la ciclooxigenasa: acetilsalicílico y antiinflamatorio no esteroideos (AINE)-ibuprofeno. Inhiben COX-1 y 2 por la tanto la síntesis de prostaglandinas.
  2. Inhibidores de la lipooxigenasa: medicamentos que inhiben la producción de leucotrienos (zileuton)son efectivos contra el asma.
  3. corticoesteroides: son antiinflamatorios que reducen la transcripción de genes codificadores de COX-2, fosfolipasa A2, citocinas proinflamatorias (IL-1 TNF) e iNOS.
  4. antagonistas de receptores de leucotrienos bloquean estos receptores y evitan las acciones de los leucotrienos (montelukast)
  5. Modificación de lípidos en la dieta, aumentar el consumo de pescado. Citocinas y quimiocinas TNF e IL-1: desempeñan funciones esenciales en el reclutamiento de los leucocitos, favoreciendo su adhesión al endotelio y su migración por los vasos. El TNF se genera a partir de linfocitos T y mastocitos. El IL-1 se produce por algunas células epiteliales. Funciones:
  6. activación endotelial: ambas actúan en el endotelio induciendo una serie de cambios llamados activación endotelial. Hay un aumento en la adhesión endotelial de selectinas E y P y ligando para integrinas leucocitarias.
  7. Activación de leucocitos y otras células: El TNF a umenta las respuestas de los neutrófilos a otros estímulos (endotoxinas bacterianas) y estimula la actividad bactericida de los macrofagos. La IL-1 activa la síntesis de colágeno por los fibroblastos y estimula la proliferación de células sinoviales y otras. favorece las respuestas de Th17 induciendo inflamación aguda.
  8. Respuesta de fase aguda sistémica: La IL-1 y el TNF también la IL- generan respuestas como la fiebre. También

lectina de unión a manosa plasmática se une a hidratos de carbono sobre los microbios y activa en C1. El sistema tiene 3 funciones importantes:

  1. Inflamación: C3a Y C5a con C4a estimulan la liberación histamina por parte de los mastocitos aumentando la permeabilidad vascular y vasodilatación. Se les llama anafilotoxinas porque están en la anafilaxia.
  2. Opsonización y fagocitosis: C3b y C3bi actúan como opsinas y favorecen la fagocitosis por parte de neutrófilos y macrofagos.
  3. Lisis celular: El depósito de MAC sobre las células hace que sean permeables al agua, consiguiendo la lisis. (neisseria) La activación del complemento está estrechamente controlada por proteínas reguladoras asociadas a células y circulantes. Los más importantes son:
  4. Inhibidor C1 : bloquea la activación de C1. La carencia causa angioedema hereditario
  5. Factor acelerador de la degradación (DAF) y el CD59: El DAF evita la formación de C3 Convertasas y el CD59 inhibe la del complejo de ataque a la membrana. Un deficiencia causa hemoglobinuria paroxística nocturna Otros mediadores de la inflamación
  6. Factor activador de plaquetas (PAF): Es un mediador derivado de fosfolípidos que fue descubierto como factor causante de la agregación de plaquetas. Induce a la vasoconstricción y broncoconstricción, vasodilatación y permeabilidad venular
  7. Productos de la coagulación: La inhibición de la coagulación reduce la reacción inflamatoria.
  8. Cininas: péptidos vasoactivos derivados de cininógenos por acción de calicreínas. Se crea la bradicinina que aumenta la permeabilidad vascular e induce contracción en el músculo liso, dilatación vascular y dolor.
  9. Neuropéptidos: Son secretados por nervios sensitivos y por diversos leucocitos, pueden intervenir en el inicio y regulación de las respuestas inflamatorias. . Patrones morfológicos de la inflamación aguda Los rasgos característicos son la dilatación de pequeños vasos sanguíneos, la acumulacion de leucocitos y líquidos en los tejidos extravasculares. Inflamación serosa: Se caracteriza por exudación de líquido con bajo contenido de células en los espacios creados por la lesión o en las cavidad que tiene peritoneo,

pericardio o pleura. La acumulacion se llama derrame. el líquido no está infectado. Inflamación fibrinosa: Mayor aumento de permeabilidad vascular, las moléculas grandes (fibrinógeno) salen a la sangre y se forma fibrina. Se desarrolla un exudado fibrinoso. Es característico de la inflamación en el revestimiento de cavidades como meninges, pericardio y pleura. Si la fibrina no se elimina, se comienza a hacer una cicatriz, en el pericardio se produce un engrosamiento fibroso opaco de este y el epicardio en el área de exudación. si es extensa hay una obstrucción del espacio pericárdico. Inflamación purulenta, absceso: Se caracteriza por la producción de pus, un exudado formado por neutrófilos, residuos licuados de células necróticas y líquido de edema. La causa más frecuente es la infección por bacterias que causan necrosis tisular por licuefacción (estafilococos-piógenas) Úlceras: Es un defecto o excavación local en la superficie de un órgano o tejido, inducido por esfacelación de tejido necrótico inflamado. Es frecuente en las mucosas de boca, estómago, intestino y vías genitourinarias, en la piel y tejido subcutáneo de las extremidades superiores. 3.INFLAMACIÓN CRÓNICA: Si la inflamación aguda no erradica los agentes agresores, la reacción evoluciona y pasa a ser crónica. Es de duración más prolongada y se asocia a una mayor destrucción de tejidos, presencia de linfocitos y macrófagos. Causas de inflamación crónica

  1. infecciones persistentes por microorganismos difíciles de erradicar, pueden provocar hipersensibilidad retardada.
  2. Enfermedades por hipersensibilidad: causa enfermedades autoinmunitarias que pueden causar enfermedades alérgicas.
  3. Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos o endógenos. un ejemplo es la silicosis, la aterosclerosis 4. Patologías degenerativas como alzheimer, síndrome metabólico y diabetes tipo 2. Características morfológicas
  4. Inflamación por células mononucleares: macrofagos, linfocitos y células plasmaticas.
  5. Destrucción de tejidos: inducida por el agente persistente o por células inflamatorias
  1. Neutrófilos: infecciones bacterianas (osteomielitis), el exudado de neutrófilos. son importantes en las lesiones crónicas pulmonares por el consumo de tabaco. Inflamación granulomatosa 4.EFECTOS SISTÉMICOS DE LA INFLAMACIÓN 5.REPARACIÓN DE TEJIDOS Perspectiva general de la reparación de tejidos Regeneración de células y tejidos Proliferación células: señales y mecanismos de control Mecanismos de regeneración de tejidos Reparación por depósito de tejido conjuntivo Pasos en la formación de cicatriz Angiogenia Depósito de tejido conjuntivo Remodelación del tejido conjuntivo Factores que influyen en la reparación tisular Ejemplos clínicos seleccionados de reparación de tejidos y fibrosis Cicatrización de heridas cutáneas Fibrosis de órganos parenquimatosos Anomalías en la reparación de tejidos RECEPTOR GENERALIDADES TOLL: participan en respuestas a una amplia variedad de moléculas Participan en respuesta a moléculas endógenas que indican un daño celular. Los TLR 1,2,4,5,y 6 usan la proteína Myd88 y activan factores de NF-KB El TLR3 usa la proteína TRIF y activa los factores de transcripción IRF3 e IRF7. EI TLR4 puede activar las dos vías. Los TLR 7 y 9 del endosoma usan MyD88 y activan NF-kB e IRF7.

RIG: detectores citosólicos del ARN vírico. Producción de INF- 1 RIG -1: inducible por ácido retinoico 1 MDA5: asociado a la diferenciación del melanoma 5 DETECTORES CITOSOLICOS Vía STIG: importante mecanismo en la activación del INF-1. Activador dependiente del ADN: activa al IRF conduce a la respuesta del IFN- -ARN polimerasa 3 activa la vía RIG. -AIM2 forma un inflamasoma con caspasa 1.