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Capítulo de patología de robins
Tipo: Apuntes
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La inflamación es una respuesta de los tejidos vascularizados a las infecciones y al daño tisular, que hace que las células y moléculas encargadas de la defensa del anfitrión pasen de la circulación a localizaciones en las que son necesarias, a fin de eliminar los agentes causantes de la agresión. Entre los mediadores de la defensa se encuentran leucocitos fagocíticos, anticuerpos y proteínas del complemento. Sin la inflamación, las infecciones no se controlarán, las heridas no cicatrizarían y los tejidos lesionados quedaron ulcerados. En la inmunidad innata están los linfocitos citolíticos naturales, las células dendríticas y las células epiteliales. La reacción inflamatoria típica se desarrolla a partir de algunos pasos:
Adhesión de leucocitos al endotelio Durante la inflamación el flujo sanguíneo se ralentiza (estasis), las condiciones hemodinámicas cambian y aumentó el número de leucocitos que adoptan una posición periférica a lo largo de la superficie endotelial, este proceso se llama marginación. Luego los leucocitos se adhieren al endotelio, se desprenden y se vuelven a unir (rodamiento ) sobre la pared vascular. Por último las células quedan en reposo en algún lugar donde se adhieren con firmeza. La fijación es mediada por moléculas de adhesión presentes en los 2 tipos celulares cuya expresión es incrementada por las citocinas. (selectinas e integrinas)
Fagocitosis Tiene tres pasos:
derivan de células están en gránulos intracelulares y pueden ser secretados rápidamente (histamina) o pueden ser sintetizados de novo (prostaglandinas). Los principales productores de mediadores son los centinelas que detectan invasores (macrofagos, celulas dentriticas y mastocitos). Los que derivan del plasma (proteínas de complemento) se producen en el hígado y se activan generalmente mediante la proteólisis
lectina de unión a manosa plasmática se une a hidratos de carbono sobre los microbios y activa en C1. El sistema tiene 3 funciones importantes:
pericardio o pleura. La acumulacion se llama derrame. el líquido no está infectado. Inflamación fibrinosa: Mayor aumento de permeabilidad vascular, las moléculas grandes (fibrinógeno) salen a la sangre y se forma fibrina. Se desarrolla un exudado fibrinoso. Es característico de la inflamación en el revestimiento de cavidades como meninges, pericardio y pleura. Si la fibrina no se elimina, se comienza a hacer una cicatriz, en el pericardio se produce un engrosamiento fibroso opaco de este y el epicardio en el área de exudación. si es extensa hay una obstrucción del espacio pericárdico. Inflamación purulenta, absceso: Se caracteriza por la producción de pus, un exudado formado por neutrófilos, residuos licuados de células necróticas y líquido de edema. La causa más frecuente es la infección por bacterias que causan necrosis tisular por licuefacción (estafilococos-piógenas) Úlceras: Es un defecto o excavación local en la superficie de un órgano o tejido, inducido por esfacelación de tejido necrótico inflamado. Es frecuente en las mucosas de boca, estómago, intestino y vías genitourinarias, en la piel y tejido subcutáneo de las extremidades superiores. 3.INFLAMACIÓN CRÓNICA: Si la inflamación aguda no erradica los agentes agresores, la reacción evoluciona y pasa a ser crónica. Es de duración más prolongada y se asocia a una mayor destrucción de tejidos, presencia de linfocitos y macrófagos. Causas de inflamación crónica
RIG: detectores citosólicos del ARN vírico. Producción de INF- 1 RIG -1: inducible por ácido retinoico 1 MDA5: asociado a la diferenciación del melanoma 5 DETECTORES CITOSOLICOS Vía STIG: importante mecanismo en la activación del INF-1. Activador dependiente del ADN: activa al IRF conduce a la respuesta del IFN- -ARN polimerasa 3 activa la vía RIG. -AIM2 forma un inflamasoma con caspasa 1.