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CAPITULO 27
FILTRACIoN GLOMERULAR; FLUJO SANGUINEO RENAL Y SU CONTROL
FG
Se filtran 180 litros al día (125 ml/min) a través de los capilares glomerulares de la cápsula de Bowman, la mayoría de lo filtrado se reabsorbe (capilares peritubulares), quedando aproximadamente 1L para su excreción. La tasa de excreción renal varía dependiendo de la ingesta. La alta tasa de FG depende de la alta tasa del FSR, así como de las propiedades de las membranas capilares glomerulares.
Impermeable a proteínas plasmáticas y eritrocitos
Sales y las moléculas orgánicas (concentraciones plasmáticas)
Excepción Calcio y ácidos grasos son impermeables por su unión a proteínas
plasmáticas
Alrededor del 20% del flujo sanguíneo renal Equilibrio en las fuerzas hidrostáticas y coloidosmoticas que actúan a través de la membrana capilar Coeficiente de filtración capilar Kf (producto de conductividad hidráulica) que es el producto de la permeabilidad por el área superficial de filtro de los capilares Capilares glomerulares presentan mayor filtración por una presión hidrostática glomerular alta y un gran Kf. Es la fracción del flujo plasmático renal que se filtra (FG/Flujo plasmático renal)
(Barrera de filtración)
3 capas de la interna a la externa:
Endotelio capilar: fenestraciones. Aunque son grandes, las proteínas celulares
endoteliales tienen cargas negativas que impiden el paso de las proteínas plasmáticas.
Membrana basal ; rodean al endotelio, consta de una red de colágeno y fibrillas de
proteoglucanos con grandes espacios por los cuales se pueden filtrar grandes cantidades de agua y solutos. Y evita la filtración de proteínas por las cargas eléctricas negativas de los proteoglucanos.
Capa de células epiteliales (podocitos) rodean la superficie externa de la membrana
basal del glomérulo. Están separados por poros en hendidura por los cuales se mueve la
filtración glomerular. Tienen cargas negativas, restringiendo así de forma adicional la filtración de proteínas plasmáticas. LA CAPACIDAD DE Filtración DE LOS SOLUTOS SE RELACIONA INVERSAMENTE CON SU TAMAÑO. Membrana glomerular es más gruesa, mucho más porosa y por tanto filtra líquido con mayor intensidad, pero de forma selectiva basándose en tamaño y carga eléctrica. A medida que la masa de la molécula se acerca a la de la albúmina , su capacidad de filtración se reduce rápidamente volviéndose casi nula. Las moléculas grandes con carga negativa se filtran con menor facilidad que las moléculas con el mismo tamaño molecular y cargas positivas. (Cambios mínimos) Las cargas negativas de la membrana basal se pierden puede estar relacionado con una secreción anómala de linfocitos T de citosinas, van a filtrar proteínas genera DETERMINANTES DE LA FG (FORMULA) presión de filtración neta representa la suma de las fuerzas hidrostática y coloidosmotica que favorecen o se oponen a la filtración a través de los capilares glomerulares. Estas Fuerzas son:
1. La presión hidrostática glomerular, PG. 2. La presión hidrostatica de la capsula de bowman PB que se opone a la filtración. 3. La presión coloidosmotica capilar glomerular PiG que también se opone a la filtración 4. La presión coloidosmotica en la capsula de bowman PiB , que favorece la filtración. (Normalmente es muy baja que se considera cero). PRESION DE LA FILTRACIÓN NETA 10mmHg PRESIÓN HIDROSTATICA GLOMERULAR 60mmHg PRESION DE LA CAPSULA DE BOWMAN 18 mmHg PRESIÓN ONCOTICA GLOMERULAR 32 mmHg
INCREMENTA LA FG
se calcula experimentalmente dividiendo la Filtración Glomerular entre la presión de filtración neta. el Kf normal se calcula en 12,5 ml/min/mmHg de presión de filtración. Y El Kf expresado por 100 g de peso renal tiene un promedio de 4,2 ml/min/mmHg , contribuye a la filtración rápida de líquido. En algunas enfermedades se reduce el Kf al reducir el número de capilares glomerulares funcionales o aumentando el espesor de la membrana capilar glomerular y reduciendo su conductividad hidráulica. Por ejemplo, la hipertensión incontrolada y la diabetes mellitus.
El objetivo de este flujo adicional es aportar suficiente plasma para la filtración glomerular y una regulación precisa de los volúmenes del líquido corporal y de las concentraciones de solutos. El consumo renal de oxigeno varia en proporción con la reabsorción tubular renal de sodio (aumenta esta reabsorción) que a su vez está muy relacionada con la FG y con la velocidad de filtración del sodio. Si la filtración glomerular para por completo también lo va hacer la reabsorción renal del sodio y el consumo de oxigeno se reduce a una cuarta parte de lo normal.
(presiones hidrostáticas)
En donde la presión arterial renal es aproximadamente la presión arterial sistémica y la presión en la vena renal es de 3-4mmHg en la mayoría de condiciones. la resistencia vascular total en los riñones está determinada por la suma de las resistencias en segmentos vasculares individuales, que se encuentra en tres segmentos principales: las arteriolas interlobulillares, las arterias aferentes las arteriolas eferentes. Es importante saber que la resistencia de estos vasos está controlada por el SN simpático, varias hormonas y mecanismos de control interno. AUTOREGULACIÓN: mantener el flujo sanguíneo renal y la FG relativamente constantes entre los 80 y 170 mmHg de presión arterial. El flujo sanguIneo en los vasos rectos la corteza renal recibe la mayor parte del flujo sanguíneo mientras que la médula renal solo recibe del 1- 2%, en donde este flujo procede de los vasos rectos los cuales son una porción especializada del sistema capilar peritubular y donde su importancia radica en la formación de una orina concentrada. Estos vasos descienden hasta la médula paralelos a las asas de Henle y después vuelven de nuevo junto a ellas hasta la corteza antes de vaciarse en el sistema venoso. Los vasos sanguíneos de los riñones, están muy inervados por fibras simpáticas. Cuando se produce una fuerte activación de los nervios simpáticos renales puede contraer las arteriolas renales y reducir el flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular. Aumentos ligeros en la actividad simpática renal pueden provocar un descenso en la excreción de sodio y agua , esto pasa porque se incrementa la reabsorción tubular renal.
noradrenalina la adrenalina la endotelina Las hormonas que se encargan de constreñir las arteriolas eferentes y aferentes, lo que conduce a reducir la filtración glomerular y el flujo sanguíneo son la noradrenalina y adrenalina , liberadas por la medula suprarrenal, las concentraciones sanguíneas de estas hormonas van generalmente paralelas a la actividad del SN simpático. Ejercen escasa influencia sobre la hemodinámica renal excepto en hemorragias graves. La endotelina Su función fisiológica, aunque no es muy conocida puede contribuir a la hemostasia (minimizando la pérdida de sangre) cuando se lesiona un vaso sanguíneo, lo que lesiona el endotelio y se libera este poderoso vasoconstrictor. Concentraciones de endotelina; aumentan asociadas a varias enfermedades como lo son toxemia del embarazo (Complicación del embarazo potencialmente severa caracterizada por una presión arterial elevada.), insuficiencia renal aguda y la uremia crónica (Afección caracterizada por niveles excesivamente elevados de desechos en la sangre.) esto puede contribuir a vasoconstricción renal y reducir la FG. LA ANGIOTENSINA Es un vasoconstrictor poderoso. Los vasos sanguíneos preglomerulares, especialmente las arteriolas aferentes parecen estar relativamente protegidos de la contracción mediada por angiotensina. Ejemplo: durante una dieta baja en sodio o una presión de perfusión renal reducida debido a estenosis de la arteria renal. Esta protección se debe a la liberación de vasodilatadores. Las arteriolas eferentes si son altamente sensibles a la angiotensina II. La mayor formación de angiotensina suele tener lugar en situaciones donde se da una reducción de la presión arterial o una pérdida de volumen , que tienden a reducir la filtración glomerular , de este modo la angiotensina II ayuda a constreñir las arteriolas eferentes produciendo asi que se evite reducciones en la presión glomerular y en la FG y también logra reducir el flujo sanguíneo de los capilares peritubulares , lo que a su vez aumenta la reabsorción de sodio y de agua para restaurar el volumen sanguíneo.
óxido nítrico Derivado del endotelio reduce la resistencia vascular renal y aumenta la FG
Mantener la vasodilatación de los riñones, ya que permite a los riñones excretar cantidades normales de sodio y de agua. La administración de fármacos que inhiban esta formación normal de óxido nítrico incrementará la resistencia vascular renal y reducirá la FG y la excreción urinaria de
Estos mecanismos dependen del complejo yuxtaglomerular consta de las células de la mácula densa en la porción inicial del túbulo distal y las células yuxtaglomerulares en las paredes de las arteriolas aferentes y eferentes. La mácula densa es un grupo especializado de células epiteliales en los túbulos distales que entra en contacto con las arteriolas aferente y eferente, sus células contienen aparato de Golgi, lo que indica que estas células pueden estar secretando una sustancia. Las células de la mácula densa perciben cambios en el volumen que llega al túbulo distal por medio de señales. Se piensa que la reducción de FG disminuye la velocidad del flujo que llega al asa de Henle, lo que aumenta la reabsorción del porcentaje de iones sodio y cloro suministrados a la rama ascendente del asa de Henle, esto disminuye la concentración de cloruro de sodio en las células de la mácula densa.
- reduce la resistencia al flujo sanguíneo en las arteriolas aferentes, lo que eleva la presión hidrostática glomerular y ayuda a normalizar la FG, y
- aumenta la liberación de renina en las células yuxtaglomerulares de las arteriolas aferente y eferente, que son los principales reservorios de renina. Las reninas liberadas de estas células actúan como una enzima aumentando la formación de angiotensina I, que se convierte en angiotensina II. La angiotensina II contrae las arteriolas eferentes, lo que aumenta la presión hidrostática glomerular y ayuda a normalizar la FG. Reduce aún más la FG durante la hipoperfusión renal Existen fármacos que bloquean a la angiotensina II, ya sea en su formación o en su acción, como consecuencia se dan reducciones de FG mayores de lo habitual cuando la presión arterial renal se reduce por debajo de lo normal. Una complicación que puede surgir por la utilización de estos fármacos es hipertensión debido a una estenosis de la arteria renal que es un descenso intenso de FG que puede provocar una insuficiencia renal aguda. Estos fármacos son una estrategia terapéutica que debe tener un control para evitar la disminución alarmante de FG. el mecanismo miógeno es la capacidad de cada vaso sanguíneo de resistirse al estiramiento durante el aumento de la presión arterial. El estiramiento de la pared vascular permite un mayor movimiento de los iones de calcio desde el líquido extracelular hacia las células, esto genera su contracción, la cual es muy importante para impedir una distensión excesiva de la pared y también evita un aumento excesivo del flujo sanguíneo renal y de la FG cuando la presión arterial aumenta. Pero si juega un papel fundamental en la protección del riñón frente a lesiones inducidas por hipertensión.
í
ingestión elevada de proteínas y aumento de la glucemia en el caso de la ingesta de proteínas como una consecuencia de consumir una dieta rica en proteínas que generan la liberación de aminoácidos en la sangre, en donde la mayor reabsorción de aminoácidos también estimula la reabsorción de sodio en los túbulos proximales, esto provoca una reducción a la llegada de sodio a la mácula densa, lo que desencadena una disminución de la resistencia de las arteriolas aferentes por retroalimentación tubuloglomerular, dando como resultado una elevación del flujo sanguíneo renal y la FG. El aumento de la glucemia es otro mecanismo en el cual se da la reabsorción de glucosa junto con el sodio en el túbulo proximal, donde una mayor llegada de glucosa a los túbulos le hace reabsorber un exceso de sodio junto a la glucosa. Esto provoca una disminución en las concentraciones de cloruro de sodio en la mácula densa lo que activa la dilatación mediada por la retroalimentación tubuloglomerular de las arteriolas aferentes y como consecuencia aumenta el flujo sanguíneo renal y la FG. RETROALIMENTACION TUBULOGLOMERULAR El principal objetivo de ella en realidad es asegurar una llegada constante de cloruro de sodio al túbulo distal, donde tiene lugar el procesamiento final de la orina.
