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PUNTOS FUNDAMENTALES CAPITULO 15. FLUJO SANGUINEO Y CONTROL DE LA PRESION
ARTERIAL.
El corazón funciona como dos bombas dispuestas en serie. Las arterias sistémicas constituyen un reservorio de presión que mantiene el flujo sanguíneo durante la relajación del ventrículo. El flujo sanguíneo que circula por los capilares, el corazón y los pulmones por minuto es el mismo, ejemplo 5Lts. Vasos sanguíneos: La pared de los vasos sanguíneos está compuesta por musculo liso, tejido conectivo fibroso y tejido conectivo elástico, la capa interna es endotelio conformado por células endoteliales. Las células endoteliales secretan muchas sustancias paracrinas y tienen función en la regulación de la presión arterial, el crecimiento de los vasos y absorción de material. La mayoría de los vasos sanguíneos cuentan con musculo liso, la vasoconstricción provoca disminución del lumen, y la vasodilatación provoca aumento del lumen. En la mayoría de los vasos sanguíneos, las células musculares mantienen un grado de contracción parcial constante. La contracción del musculo liso depende del ingreso de Ca2+ desde el líquido extracelular a través de los canales de Ca2+. Sobre este musculo liso también influye los neurotransmisores, hormonas y sustancias paracrinas. Las arterias y las arteriolas transportan la sangre fuera del corazón. Las arterias tienen una gruesa capa de musculo liso y gran cantidad de tejido conectivo elástico y fibroso, debido a la rigidez del tejido fibroso, se necesita una cantidad grande de energía para estirar las paredes de una arteria y distenderla, toda esta energía procede de la presión elevada con la que se eyecta el ventrículo izquierdo, una vez que la arteria es distendida con sangre, la energía almacenada en las fibras elásticas estiradas se libera mediante el proceso de retracción elástica. A medida que las arterias principales se dividen en arterias cada vez más pequeñas, las características de sus paredes se modifican, pierden elasticidad y adquieren mayor cantidad de tejido muscular. Las metarteriolas además de ayudar a controlar el flujo sanguíneo, permite el pasaje directo de leucocitos desde la circulación arterial, hasta la venosa. Las arteriolas, los capilares y las vénulas constituyen la microcirculación, el área que regula el flujo sanguíneo es un campo de investigación activa fisiológica. El intercambio entre la sangre y el líquido intersticial se produce en los capilares: Para facilitar el intercambio de sustancias, los capilares no tienen capa de musculo liso, ni tampoco refuerzo de tejido conectivo elástico o fibroso. Su pared está compuesta por células endoteliales. Los pericitos rodean los capilares y forman una capa reticular externa entre el endotelio capilar y el líquido intersticial. Los pericitos contribuyen a determinar la permeabilidad de los capilares, cuanto más pericitos tiene un capilar, más permeable es su endotelio.
Los pericitos secretan factores que influyen en el crecimiento de los capilares, y además pueden diferenciarse y convertirse en células endoteliales o musculares lisas. El flujo sanguíneo converge en las vénulas y en las venas: Después de pasar por los capilares, la sangre llega a las vénulas, y el musculo liso se empieza a notar en las vénulas más grandes. La sangre va desembocando en venas más grandes, hasta llegar a las cavas y desembocar en la aurícula derecha del corazón. Las venas son más numerosas que las arterias y tienen mayor diámetro debido al volumen que transportan. Las venas acumulan más de la mitad de la sangre presente en el aparato circulatorio. La angiogénesis crea vasos sanguíneos nuevos: En los adultos la angiogénesis se pone en marcha cuando se cicatrizan las heridas y cuando prolifera el endometrio después de la menstruación. La angiogénesis también se presenta cuando el individuo se entrena en ejercicios de resistencia, que mejora el flujo sanguíneo hacia el musculo cardiaco y los músculos esqueléticos. La angiogénesis se controla a través del equilibrio entre las citocinas angiogenicas y las antiangiogenicas, también hay varios factores relacionados como el factor de crecimiento del endotelio vascular (VGFG) y el factor de crecimiento fibroblasto (FGF). Estos factores son mitogenos (estimulan la mitosis). Las citocinas que inhiben la angiogénesis son la angiostatina y la endostatina. Estas citocinas inhibitorias son utilizadas para el cáncer y la coronariopatía. En el cáncer: las células cancerosas al invadir los tejidos, estimulan la formación de vasos sanguíneos nuevos para nutrirse, si se inhibe ello con (angiostatina o endostatina) las células tumorales serían incapaces de nutrirse y oxigenarse, lo que conllevaría a su muerte. En la coronariopatía o miocardiopatía isquémica: en esta debemos de inducir la angiogénesis de forma selectiva, ya que los individuos tienen una disminución en el diámetro de luz del vaso por la ateroesclerosis, esto ocurre en las arterias coronarias, algunos pacientes genera circulación colateral de manera autónoma, a otros debe de ser inducido (tratamiento en estudio) PRESION ARTERIAL: La presión generada por la contracción de los ventrículos es la fuerza motriz del flujo sanguíneo, cuando el ventrículo izquierdo eyecta la sangre la aorta y las arterias se expanden para adaptarse a este nuevo
El volumen minuto cardiaco y la resistencia periférica determinan la presión arterial media: la presión arterial media es la fuerza motriz del flujo sanguíneo. La presión arterial refleja un equilibrio entre el flujo sanguíneo que ingresa en las arterias y el que sale de ellas. Si el flujo que ingresa supera al que sale, la sangre se acumula en las arterias y la presión arterial media aumenta. Si el flujo que sale es mayor al que ingresa, la presión arterial media disminuye. PAM= Volumen minuto x resistencia de las arteriolas Si el volumen minuto aumenta, el corazón bombea más sangre por unidad de tiempo. Si la resistencia al flujo sanguíneo que sale de las arterias no se modifica, el flujo que ingresa en las arterias es mayor, el volumen de sangre que circula por las arterias aumenta y aumenta la presión sanguínea. Otro ejemplo, si el volumen minuto no se modifica, pero la resistencia periférica si, el flujo que ingresa en las arterias no cambia, pero el que sale disminuye. En este caso la sangre también se acumula en las arterias y la presión arterial vuelve a aumentar. Se cree que en la mayoría de casos por hipertensión se debe a un aumento de la resistencia periférica sin cambio del volumen minuto. Hay otros dos factores que pueden influir en la presión arterial que son el volumen sanguíneo total y la distribución de la sangre en la circulación sistémica. Los cambios en el volumen sanguíneo afectan la presión arterial: Si el volumen sanguíneo aumenta la presión también aumenta y cuando disminuye el volumen también disminuye la presión. En el cuerpo si el volumen sanguíneo aumenta debido a los líquidos ingeridos, los riñones compensan este aumento excretando la orina. La compensación por el descenso del volumen es más complicada, requiere de una respuesta integrada de los riñones y del aparato cardiovascular, como los riñones no pueden reponer el líquido perdido lo que hacen es mantener al líquido existente. La única manera de reestablecer el líquido perdido es ingiriendo líquido o infusiones intravenosas. Por parte del corazón realiza vasoconstricción y aumento de la actividad simpática del corazón. Los sucesos que podrían generar modificaciones significativas en el volumen sanguíneo se hallan la deshidratación, hemorragia o la ingesta excesiva de líquido.
Las arterias suelen tener el 11% del volumen sanguíneo total, mientas que las venas el 60%. Las venas actúan como reservorio y la sangre se puede distribuir a las arterias en cualquier momento. Cuando disminuye la presión arterial, las venas realizan vasoconstricción lo cual conlleva a pasar mayor cantidad de sangre hacia las arterias. Resistencia en las arteriolas: El principal determinante de la resistencia del flujo sanguíneo es el radio de los vasos, las arteriolas constituyen el 60% de la resistencia del sistema, la resistencia en las arteriolas es variable debido a la cantidad de musculo liso que contienen. Los cambios que genera su pared es gracias a los siguientes estímulos. 1: los reflejos simpáticos mantienen regulada la presión arterial media. 2: el control local de la resistencia arteriolar adapta el flujo sanguíneo tisular a las necesidades metabólicas del tejido. 3: ciertas hormonas. Las secreciones paracrinas alteran la contracción del musculo liso vascular. La regulación local se lleva a cabo gracias a la acción de las sustancias paracrinas como los gases O2, CO Y NO, las cuales son secretadas por el endotelio vascular. Concentración baja de O2 y alta de CO2 dilata las arteriolas. Esta vasodilatación permite mayor flujo lo que aumentara el nivel de O2 para compensar ello. Si se ocluye el flujo sanguíneo que irriga un tejido durante varios segundos o minutos, la concentración de O disminuye lo cual conlleva a hipoxia. Esto lleva a que las células del endotelio sinteticen el vasodilatador óxido nítrico. Otra sustancia para crina vasodilatadora es el nucleótido adenosina. Si el consumo de oxigeno supera el de aporte de este gas en el musculo cardiaco, se denomina hipoxia miocárdica. En cambio la serotonina es una sustancia paracrina vasoconstrictora. Hiperemia activa: se le denomina al incremento del flujo sanguíneo debido a una actividad metabólica. Hiperemia reactiva: se le denomina al restablecimiento del flujo sanguíneo tisular después de una obstrucción. La rama simpática controla la mayor parte del musculo liso vascular:
La mayor parte del intercambio en los capilares se produce por difusión y transcitosis. El intercambio de sustancias entre el plasma y el líquido intersticial se produce por el movimiento de sustancias entre las células endoteliales. Los solutos más pequeños y los gases disueltos se desplazan por difusión entre o a través de las células y los solutos más grandes y proteínas se desplazan por medio de vesículas. La velocidad de difusión depende de los gradientes de concentración. Algunas sustancias o incluso proteínas se mueven a través de transcitosis. La filtración y la absorción capilar se produce por flujo global: Una tercera manera de intercambio en los capilares es por el flujo global hacia el interior y exterior de los capilares. El flujo global es el movimiento de gran cantidad de líquido entre la sangre y el líquido intersticial a favor de los gradientes de presión hidrostática u osmótica. Si el líquido se mueve hacia el interior del capilar se denomina absorción y si se dirige hacia afuera se denomina filtración. Hay dos fuerzas que regulan el flujo masivo de los capilares, una es la presión hidrostática (hacia afuera) y la otra es la presión osmótica (hacia adentro). Son denominadas fuerzas de starling. El edema se produce debido a alteraciones en el intercambio capilar: Se produce debido a: 1: drenaje inadecuado de la linfa. 2: filtración de sangre en el capilar que excede a la absorción. A: aumento de la presión hidrostática capilar: el incremento de la presión hidrostática suele reflejar un incremento de la presión venosa. Cuando la presión hidrostática capilar aumenta, la filtración supera en gran medida a la absorción y se produce edema. B: disminución de la concentración plasmática de proteínas: estas proteínas pueden disminuir debido a desnutrición grave o insuficiencia hepática, debido a que el hígado es el principal sitio donde se sintetizan proteínas. C: aumento de la concentración intersticial de proteínas: la filtración excesiva de proteínas desde la sangre reduce la presión osmótica coloidal del plasma y aumenta la filtración neta de los capilares. Regulación de la presión arterial: El SNC controla el control reflejo de la presión arterial, este centro de integración se encuentra en el bulbo raquídeo. El reflejo barroreceptor es el control homeostático primario de la presión arterial: estos se encuentran en las paredes de las carótidas y de la aorta. Controlan la presión de la sangre que circula hacia el cerebro y hacia los órganos. Los barroreceptores envían potenciales de acción normalmente, pero cuando aumenta la presión los barroreceptores envían potenciales de acción con mayor ritmo y si la presión disminuye las descargas de este barroreceptor disminuyen. Estos potenciales de acción viajan al centro de control cardiovascular bulbar, este centro integra los estímulos sensitivos aferentes y genera una respuesta apropiada. Los estímulos eferentes que se producen del centro de control cardiovascular viajan a través de neuronas autónomas tanto simpáticas como parasimpáticas. El aumento de la actividad simpática aumenta la vasoconstricción, aumenta la frecuencia cardiaca en el nodo sinoauricular, aumenta la rapidez de la conducción AV y aumenta la fuerza de contracción. Y en cambio el aumento de la actividad parasimpática reduce la frecuencia cardiaca pero solo ejerce un mínimo efecto sobre la contracción ventricular. Los quimiorreceptores activados por concentraciones bajas de O2 en la sangre estimulan un aumento del volumen minuto.
El hipotálamo es responsable de las respuestas implicadas en la regulación de la temperatura corporal y el la respuesta de lucha o huida. Recordemos la respuesta vasovagal: el individuo al ver sangre o agujas, aumentan la actividad parasimpática a tal punto que el flujo no llega bien a oxigenar el cerebro y el individuo se desvanece. La regulación de la presión arterial también está estrechamente relacionada con el control del equilibrio hídrico regulado por los riñones. (Mayor ampliación en el capítulo 20) La hipotensión ortostatica dispara el reflejo barroreceptor: Esta se provoca cuando nos levantamos cada mañana, nosotros al pararnos por primera vez la sangre se acumula en los miembros inferiores y el volumen pasa de 5 litros por minuto a 3 litros por minuto, entonces esto dispara los barrorreceptores los cuales disminuyen su velocidad de descarga. Al disminuir la actividad de descarga el centro integrador cardiovascular bulbar activa el sistema simpático. Entonces aumenta la contractibilidad, la resistencia vascular periférica, las arteriolas y las venas se contraen y en 2 contracciones ya estamos de nuevo estables. Cuando una persona mantiene en cama, después de 3 días han excretado el 12% del volumen sanguíneo, ya que al estar acostados los riñones toman esta acumulación como un volumen elevado de líquido y liberan el mismo. Sin embargo en esta situación el aparato cardiovascular es incapaz de recuperar la presión y el individuo tiende a marearse por la disminución del aporte de oxígeno. ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR: Los factores de riesgo para enfermedad cardiovascular incluyen tabaquismo, obesidad y factores hereditarios. Los factores se dividen en controlables y no controlables. Los factores no controlables son el sexo, la edad y los antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular. Entre los factores de riesgo que se pueden controlar entra el tabaquismo, la obesidad, la vida sedentaria y la hipertensión no tratada. Hay dos factores de riesgo de enfermedad cardiovascular (aumento de la concentración sanguínea de triglicéridos y diabetes mellitus) las cuales tienen un componente genético incontrolable y un componente de estilo de vida modificable. La diabetes mellitus contribuye al endurecimiento de las arterias y la grasa genera ateromas. La ateroesclerosis en un proceso inflamatorio. El papel de la hipercolesterolemia está bien establecido. Como el colesterol es poco soluble en soluciones acuosas como el plasma, el colesterol se una a lipoproteínas para tener una mejor solubilidad. Hay muchos tipos pero las más importantes en este estudio son las (HDL) lipoproteínas de alta densidad y (LDL) lipoproteína de baja densidad. La LDL que es llamado “colesterol malo” es asociado con el desarrollo de cardiopatía isquémica. Aunque la LDL es necesaria, las concentraciones elevadas produce ateroesclerosis, la LDL viaja hacia el espacio extracelular y es acumulada en la capa intima, en esta área los macrófagos ingieren el colesterol y otros lípidos y se convierten en células espumosas cargadas de lípidos. En la actualidad se considera que la ateroesclerosis es un proceso inflamatorio en la cual los macrófagos liberan enzimas que convierten las placas estables en placas vulnerables. Si un coagulo bloquea el flujo sanguíneo hacia el musculo cardiaco se produce un infarto miocárdico, el flujo sanguíneo obstruido en una arteria miocárdica disminuye el aporte de oxígeno a las células miocárdicas irrigadas por esa arteria. Las células privadas de oxigeno comienzan a depender del metabolismo anaeróbico, a medida que la producción de ATP disminuye, las células contráctiles pierden su capacidad de bombear Ca2+ fuera de la célula, la combinación de concentraciones elevadas de Ca2 y H+ en el citosol cierra las uniones comunicantes entre las células lesionadas. Este cierre aísla eléctricamente a las células dañadas que ya no se pueden volver a contraer y obliga a los potenciales de acción a buscar una ruta alternativa. Si el área del miocardio lesionado es grande, el trastorno puede producir un latido cardiaco irregular (arritmia) y en ocasiones puede producir paro cardiaco y la muerte.
