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Staphylococcus Cocos Gram + Anaerobios facultativos Existen 49 especies y 27 subespecies
Staphylococcus aureus 11 serotipos capsulares: 1 y 2 Gruesas y con colonias mucoides 2 y 8 Delgadas, causantes de infecciones Sobreviven 10 % de NaCl Factores de virulencia Cápsula: se une a Fc de IgG, inhibe eliminación mediada por anticuerpos y fagocitosis Pared celular Peptidoglucano : Endotóxica: pirógenos endógenos, IL-1 quimiotáxis, inhibe fagocitosis, (PBP) dianas para penicilinasas y B lactámicos, PBP2a MRSA Ácido Teicoico : Exclusiva, unión a membrana mediante fibronectina, induce respuesta humoral Ácido Lipoteicoico : Unión lipofílica a la membrana Proteína A estafilocócica (Spa): se une a Fc de IgG1,2 y 4 Proteína ligadora de fibronectina (FnBP): Dos subtipos: A y B, se enlaza a la fibronectina Proteína del factor de agregación / coagulasa: Fibrinógeno - fibrina insoluble; aglutinación Catalasa: Convierte el H 2 O 2 en H 2 0 + O Hialuronidasa: Hidroliza el ácido hialurónico de la MEC, Induce la diseminación Fibrinolisina: Disuelve los coágulos de fibrina Lipasas: Hidrolizan los lípidos Nucleasas: Hidrolizan ác nucleicos Toxinas Citolíticas: Daño a membrana, lisis de PMN, citotóxicas Alfa: En cromosoma y plásmido, forma de poros en membrana, flujo iónico - lisis celular Beta / Esfingomielinasa C: Termolábil, hidrólisis de fosfolípidos de membrana (lisofofatidilcolina) Delta: Amplio espectro citolítico; surfactante en las membranas Gamma y Leucocidina P – V 2 cadenas polipetídicas, lisis celular mediada por la formación de poros Componente S (elución lenta): HlgA, HlgC y LukS – PV Componente F (elución rápida ): HlgB, LukF – PV Las 6 toxinas pueden lisar PMN y macrófagos o Actividad hemolítica más intensa : HlgA / HlgB; HlgC / HlgB; HlgA / LukF – PV o La toxina LukS – PV / LukF – PV es leucotóxica, pero no hemolítica
Toxinas exfoliativas: Se enlazan a un gangliósido en estrato granuloso división de uniones intraepidérmicas, no citólisis ni inflamación. Dx: En epidermis no hay Sthap ni leucocitos por acp protectores, pueden causar SPEE en niños menores ETA: termoestable, se asocia con un fago, es un superantígeno
Catalasa + No móviles No forman esporas
Coagulasa + Colonias Doradas Beta hemolisis en Agar Sangre
ETB: termolábil, se localiza en el plásmido ENTEROTOXINAS: Asociado a Intoxicaciones alimentarias, enterocolitis, producidas por 30-50% de cepas, son superantígenos , estimulan reflejos vagales abdominales A – E A: Intoxicaciones alimentarias B: Colitis pseudomembranosa estafilocócica, y SST no asociado a menstruación C: En productos lácteos contaminados, y SST no asociado a menstruación G – X Toxina 1 del Síndrome del Shock Tóxico (TSST – 1): Termoestable, superantígeno, destrucción de Ф endoteliales, Sx. de Choque Tóxico, resiste proteólisis, pH neutro, Elevado [O], choque hipovolémico SUPERANTÍGENOS (StaphSAg) Efectos sistémicos, estimuladores policlonales de los linfocitos T, se enlazan a CPA CMH II, subunidad B de receptores de linfocitos T (VβTCR); y estimulan la producción de citocinas Son TSST – 1, Enterotoxinas y Toxina exfoliativa A Epidemiología Transmisión: Alimentos contaminados; personas, animales u objetos contaminados Inóculo: DIM 100,000 unidades Periodo de incubación: 2 – 6 horas Organismo habitual en nasofaringe, entre 10 – 30% de la población es portador Patogenia
- Adherencia inicial mediada por FnBP, producción de toxina α y otras citolisinas
- Producción de Coagulasa, Proteína A y toxina α se combinan para limitar los efectos de la fagocitosis
- Ф inflamatorias, fibrina y otros componentes forman una pared que se convierte en el forúnculo
- Citotoxinas crea cavidades y necrosis masiva
- Producen acción masiva del complemento, leucopenia, trombocitopenia y choque séptico Inmunidad Corta e incompleta, en SST px ↓ [anticuerpos anti-TSST1] no logran una respuesta inmune significativa, estimulación superantigénica promueve respuesta TH1 con un mínimo componente TH 2 Diagnóstico Pruebas bioquímicas: coagulasa Cultivos Cultivo Agar manitol – sal: complementado con NaCl al 7.5%, crecen colonias doradas (debido a pigmentos carotenoides) Agar sangre enriquecido: Colonias lisas a las 24 horas, producen β hemólisis Clasificación Streptococcus
Estreptolisina O: Hemolisina oxidolábil, altera la integridad de la membrana, lisis Ф, acp contra esta toxina: ASLO ≠ en px con infecciones cutáneas ya que se inhibe por colesterol
Estreptocinasas (A y B): plasminógeno → plasmina lisa coágulos diseminación, acp contra enzimas
Hialuronidasa: Factor de diseminación, degrada el ácido hialurónico de la ME ADNasas / Estreptodornasas: Despolimerizan ADN, facilita la diseminación son 4 tipos A y C : Actividad desoxirribonucleasa B y D : Actividad ribonucleasa; acp contra ADNasa B (prueba clínica en px con infecciones cutáneas) Epidemiología Transmisión: Persona – persona a través de gotitas respiratorias (61-152 cm de distancia) Inóculo: 105 bacterias Periodo de incubación: 2 – 5 días; En impétigo es de 7 – 10 días Origina enfermedades supurativas y no supurativas. causa bacteriana más común de faringitis en niños 5-
Patogenia Infecciones agudas
- Adherencia a Ф epiteliales (nasofaríngeas, piel o ambas) proteína M, LTA y proteína F a. Proteína M tiene función directa en enlace con la piel, actúa con queratinocitos b. Proteína F implicada en adhesión a Ф de Langerhans
- Proteína M y peptidasa de C5a permiten que la infección pueda continuar
- Factor H conduce una ↓ de C3b
- Sí existe acp contra proteína M, opsonización y fagocitosis son eficaces
- 2° mecanismo antifagocítico, peptidasa de C5a desactiva a C5a, y bloquea la quimiotáxis de PMN
- Efecto de estreptocinasas, ADNasas y hialuronidasa localización eficiente de la infección
- Estreptolisinas daño tisular y son tóxicas para los fagocitos El SST se debe a una liberación masiva de citocinas por parte de los superantígenos StrepSAg Secuelas de la infección (Infecciones secundarias) Fiebre reumática aguda (FRA)
- Estado autoinmune inducido por infección por Streptococcus a. Px con Faringitis estreptocócica ↑ [acp antiestreptocócios] autorreactivos Proteína M 1,3,5,6 y 18 estimula estos anticuerpos
- Mímica molecular de hipersensibilidad autoinmunitaria II a. Anticuerpos reacciona con el sarcolema, miosina y sinovio debido a semejanza con proteína M
- Aumento de TH1 hacia antígenos estreptocócicos, LT CD8+ Cuerpo de Aschoff: Patrón de reacción Ф, agrupamientos de Linfocitos y macrófagos sobre depósitos fibrinoides, característica en Carditis reumática
Glomerulonefritis aguda
- Depósitos de complejos ag-ac en glomérulos (hipersensibilidad III) generan daño renal
- Complicación de pioderma o impétigo
- Proteínas M 2,57,59,61 de cepas nefrotóxicas
- Estreptocinasa activa mecanismo de mímica molecular como su capacidad de activador del plasminógeno Inmunidad Inmunidad específica: Acp contra proteína M protegen de infecciones posteriores IgG contra factor H IgA bloquea adhesión, inmunidad a varios tipos de M y la infección se vuelve menos común en edad adulta Cultivo
Agar sangre enriquecido: Colonias compactas rodeadas por β hemólisis , por estreptolisina S y O; la mayoría producen ambas hemólisis (α y β) , crecimiento se inhibe con ↑ [Glucosa]
Streptococcus pneumoniae Tipo: Viridans Catalasa – 94 serotipos; solo las cepas capsulares son virulentas Factores de virulencia Cápsula de polisacáridos: Evita opsonización y fagocitosis, semejante a MEC, anticomplemento Capa de peptidoglicano: (ver antes) Ácido teicoico: Asociados a fosforilcolina, movilización de Ф inflamatorias hacia el foco de infección Polisacárido C: En la superficie Ф, precipita fracción de globulinas sérica en presencia de Ca++; ↓ [PCR] en px sanos, ↑ [PCR] en px con enfermedades inflamatorias Antígeno F: Unido a los lípidos de la membrana, produce reacción cruzada con antígenos de Forssman Fosforilcolina: hidrólisis, activa la amidasa (autolisina), se une a PAR permite a bacterias entrar y diseminar Adhesina de superficie pspA y psaA: Colonización inicial de bucofarínge, inhibe fagocitosis. Proteasa de IgA secretora: Evita que IgA secretora atrape a las bacterias en el moco Neuramidasa: Hidrolizar glucoproteínas y glucolípidos, ↓ viscosidad de moco, diseminación y multiplicación Autolisina / Amidasa: Hidroliza capa de peptidoglucano libera componentes que permiten su división, ↑ respuesta inflamatoria del hospedador, potencia actividad de neuramidasa, depende de fosforilcolina Neumolisina: Citotoxina, destruye membrana de eritrocitos, hemolisis en cultivo se une al colesterol y crea poros provocando lisis, activa la ruta clásica del complemento, semejante a estreptolisina O Epidemiología Transmisión: Persona – persona, a través de gotitas respiratorias Inóculo Periodo de incubación: 1 – 3 días Colonización más frecuente en niños de 6 meses, incidencia más elevada en meses fríos.
Patogenia
Fermentan HC Producen ácido láctico
Neisseria gonorrhoeae Gram – Aerobio estricto Oxidan HC Factores de virulencia Capa de peptidoglicano: Es delgada LOS: no posee cadenas O, actividad endotóxica Pili: Adhesión a Ф epiteliales, resistencia a fagocitosis, dos regiones Extremo N-terminal: Región conservada Extremo C-terminal: Hipervariable, variaciones antigénicas Proteínas Porina (Por): Forman poros, impiden fusión del fagolisosoma, C3b y C4b del complemento Por A: Silenciado en N. gonorrhoeae Por B: 18 serotipos, desgranulación de PMN, invasión a Ф epiteliales, anticomplemento; Por B1 y Por B Proteína Opa : Adhesión Ф epiteliales, 12 genes codifican, señalizador intracelular Proteína Modificable por Reducción (RMP): Estimula los anticuerpos bloqueantes que interfieren en la actividad bactericida; modifica su peso molecular cuando se halla en un estado reducido Proteína fijadora de hierro (Fbp): Se expresa cuando ↓ [Fe] y compite con la Ф hospedadora por el hierro Proteína ligadora de Hemoglobina, Proteína ligadora de lactoferrina y Proteína ligadora de transferrina Proteasa de IgA1: Destruye estructura y función de IgA1, elimina aspecto importante de la defensa del huésped β–lactamasa: Hidroliza el anillo β-lactámico de la penicilina Epidemiología Transmisión: por contacto sexual Inóculo Periodo de incubación: 2 – 7 días El principal reservorio son las personas con una infección asintomática. Las mujeres tienen 50% de probabilidad de adquirir la infección después de un único contacto sexual; los hombres alrededor de 20% Patogenia
- Adhieren a Ф mucosas, pilis, Opa, Por B, a receptores CD46, CD66 e integrinas en Ф epiteliales
- Sistemas enzimáticos inducen la fagocitosis, realiza transocitosis e ingresa a submucosa
- Dentro de la submucosa sobrevive a las defensas del hospedador a. proteína ligadora de hierro, transferrina, lactoferrina y hemoglobina i. Sialilación de LOS bloquea C3b (como si tuviera una capsula)
- Evasión de la fagocitosis
- Permanecen localizadas en estructuras genitales ocasionado inflamación y daños locales
- Secreción purulenta contienen agrupaciones pegajosas unidas por Opa
- Infección se disemina a estructuras más profundas mediante extensión progresiva
Oxidasa + Catalasa +
Solo fermenta glucosa
a. Tubas uterinas: Por fijación de pilis a espermatozoides, daño epitelial por LOS, durante menstruación debido a cambios en la mucosa b. Próstata y epidídimo Inmunidad Anticuerpos a niveles bajos, variación antigénica anula su efectividad Blenorragia / Gonorrea CC Cuadro clínico suele diferir de manera sustancial en hombres y mujeres, suele ser asintomática en mujeres En el hombre Infección uretral causa: secreción, disuria La infección rectal suele ser asintomática, pero puede causar: descarga anal, dolor anal y perianal, Infección faríngea: suele ser asintomática Manifestaciones: Uretritis y epididimitis En mujeres Infección en endocérvix suele ser asintomática; aumento del flujo vaginal, dolor abdominal en hipogastrio Infección uretral: puede causar disuria Puede causar hemorragia intermenstrual o menorragia Infección rectal: se da más por diseminación de genitales que por penetración anal Infección faríngea: suele ser asintomática Cervicitis: exudado purulento o mucopurulento en el canal cervical o en una muestra endocervical, sangrado endocervical sostenido; en ocasiones leucorrea. En mujeres jóvenes y adultas: Enfermedad inflamatoria pélvica (EIP), uretritis, bartolinitis y perihepatitis En niños Manifestaciones: uretritis, vaginitis, conjuntivitis, infección faríngea, proctitis, infección gonocócica diseminada (artritis, dermatitis, endocarditis y meningitis)
En RN e infantes Manifestaciones: oftalmía neonatal, conjuntivitis, sepsis, infección gonocócica diseminada (artritis, dermatitis, endocarditis y meningitis) Tratamiento (Tx completo en GRR) Infección gonocócica anogenital en adultos Ceftriaxona 500mg IM en dosis única + Azitromicina 1g VO dosis única Alternativos: o Cefaxima, Espectinomicina o Cefotaxima + Azitromicina 1g VO dosis única Cultivo Agar chocolate: complementación con CO2 al 5%, después de 18-24 horas aparecen colonias pequeñas lisas no pigmentadas que se desarrollan por completo (2-4 mm) después de 48 horas
- Bacteriemia sucede en el plexo coroideo, se genera intensa respuesta inflamatoria del espacio subaracnoideo debido a factores de virulencia de la bacteria Inmunidad Relación con el anticuerpo especifico del grupo, Px con defectos en C5-C8 del complemento tienen un riesgo 6,000 veces superior de adquirir la enfermedad. Incidencia ocurre entre 6-18 meses debido a que es la transición de la pérdida del anticuerpo transplacentario y la aparición de anticuerpos de adquisición natural. Cultivo Thayer-Martin-Modificado: 5% Agar Chocolate, antibióticos para inhibir el crecimiento otros microorganismos: Agar Chocolate: Hidrolisis de Hematíes, incubar 18-48 h a 37 ± 2 ºC, enriquecida con CO2, o mediante vela. Meningitis Signos y síntomas de una infección respiratoria superior: Faringitis, sinusitis u otitis Malestar general Fiebre Náuseas LCR turbio Hipoglucemia
Letargo Rigidez del cuello Vómito Leucocitosis
↑ [proteínas]
Irritabilidad Alteraciones neurológicas Fotofobia Linfocitosis
Reactivación de la Tuberculosis
- Ante una ↓ de inmunidad nuevos focos se localizan en ápex
- Granulomas y necrosis afectan la pared de un bronquio, cavernas pulmonares y propagación bronquial
- ↑ proteínas bacterianas y produce respuesta DTH autodestructiva Tuberculosis CC La infección inicial suele ser asintomática o con síntomas generales Malestar General Fatiga Tos
Complejo de Ghon: calcificación de ganglios linfáticos del hilio pulmonar en RX Sistema circulatorio: Taquicardia, palpitaciones, disnea, diaforesis, Ts vasomotores y anemia Aparato digestivo : náuseas, constipación, menstruación irregular o amenorrea Sistema nervioso : nerviosismo, irritabilidad, depresión, alteración en los reflejos vasomotores. 95 % de las px infectados entran en fase de latencia; existe el peligro permanente de reactivación. 5% restante, Infección inicial puede evolucionar hacia la enfermedad Tuberculosis pulmonar: por reinfección exógena o por reactivación endógena del foco latente Tuberculosis extrapulmonar: renal, ósea, linfática, hepática, etc. Diagnóstico Tuberculina: 2-5 unidades de PPD en antebrazo produce una pápula sobreelvada; se analiza 48-72 h después. Positiva sí es >5 mm en px con SIDA; con cambios fibróticos en la RX, tuberculosis previa o trasplantes Positiva sí es >10 mm en px de grupos de alto riesgo o con aplicación de BCG Dx Laboratorio: Baciloscopia, muestras de esputo coloración Ziehl Neelsen Cultivos En medios Lowenstein – Jensen, Middelbrock, 7H9, 7H11, BACTEC Demoran entre 4 y 8 semanas Tratamiento La duración varía, pero en general es de 6 a 18 meses y consta de dos fases Primera línea: Isoniazida, etambutanol, Rifampicina, pirazinamida, estreptomicina Segunda línea: PAS, cicloserina, kanamicina, ciomicina, amikacina, capreomicina, tiacetazona, rifaburina, ofloxacino y clofazimina Profilaxis Vacuna BCG (Bacilos de Calmette – Guerin, consiste en una cepa de M bovis atenuada, se administra a sujetos con PPD negativa
Fiebre vespertina Adelgazamiento Hemoptisis
Diaforesis nocturna Astenia Expectoración mucosa
Escherichia coli Bacilos G – Anaerobio facultativo 40 géneros, 150 especies Se asocia a enfermedades intestinales y extraintestinales, la cepa más virulenta es E. coli O Son 5 cepas principales las que causan enfermedades intestinales: Factores de virulencia (generalidades) LPS: Endotoxina termoestable Pilosidades: Participan como mediadores de unión a las superficies epiteliales Pilosidades Tipo 1 / Comunes: Se une a residuos D–manosa g Pilosidades P: Se unen a residuos de digalactosa (gal-gal) en Ф del epitelio urinario y eritrocitos Pilis sexuales: Codificado por plásmidos, facilitan el proceso de transferencia genética horizontal Toxinas: (ver después) Epidemiología Parte de la flora normal; sin embargo, hay cepas que pueden ser patógenas y causar daño E. coli uropatógena (ECUP) Mujeres, principalmente con vida sexual activa, el reservorio es la flora intestinal del propio px. Traumatismos o alteraciones mecánicas permiten que colonice región periuretral y uretral, después del coito; se elimina mediante micción, pero si persisten dan lugar a ITU E. coli enterotoxigénica: Transmisión: Consumo de aguas y alimentos contaminados por heces Periodo de incubación: 3 – 5 días Niños <2 años en países en vías de desarrollo, retraso del crecimiento, diarrea del viajero E. coli enteropatógena: Transmisión: Fecal – oral; productos alimenticios contaminados; fómites Diarrea acuosa prolongada en lactantes de países en vías de desarrollo E. coli enteroagregativa: Transmisión: Productos alimenticios contaminados; Persona – persona Diarrea crónica y retraso del crecimiento en lactantes y niños de países en vías de desarrollo; diarrea del viajero; diarrea acuosa persistente (más de 14 días) con vómitos, deshidratación y febrícula E. coli enterohemorrágica: Transmisión: Productos provenientes de animales contaminados, persona – persona Inóculo: 100 bacterias Periodo de incubación: 3 – 4 días Más frecuente durante meses cálidos en niños <5 años. Sobre todo, en países desarrollados Puede producir Ex grave Colitis hemorrágica, asociada a ECTS O157:H
E. coli enteroinvasiva
Oxidasa - Fermentadores
Producen vitamina B y K
Enterotoxigénic a
Enteropatógen a
Enteroagregativ a
Enterohemorrágic a
Enteroinvasiv a Uropática
Adhesión
Factor de colonización (CF I, II y III)
Pilis Formadores de haces (BFP) Intimína
Fimbrias Adherentes Agregantes (AAF)
BFP
Intimína
Adhesina del plásmido invasivo
Pilis P Pilis 1
Exotoxinas
Et. Termoestable a (STa) Et. Termolábil 1 (LT1)
No produce
T. Termoestable enteroagragativa (EAST 1) T. Codificada por plásmidos
T. Shiga 1 (STX-1) T. Shiga 2 (STX-2)
Hemolisina A (Hly A)
Hemolisina α (Hly α)
Lugar de
acción Intestino Delgado^
Intestino Delgado Intestino Delgado^ Intestino Grueso^
Intestino Grueso
Vejiga Urinaria
Epidemiologí
a
Diarrea del viajero Lactantes en países evdd
Niños en países evdd
Rn y niños en países evdd y ds
Diarrea sanguinolenta en países d
Niños en países evdd
Frecuente en mujeres con vida sexual act
Transmisión
Productos contaminados (agua-comida)
Fecal – Oral Alimentos contaminados Por fomites
Productos contaminados Persona-persona
Productos contaminados Persona-persona
Productos contaminados (agua-comida)
Flora, invaden en alteracione s mecánicas
Cepa Cuadro Clínico Característico ECET Diarrea acuosa^ fiebre, náuseas, vómito y dolor abdominal ECEP Diarrea acuosa,^ de inicio rápido, fiebre y vómito ECEA Diarrea acuosa^ con células inflamatorias, fiebre, náuseas, vómito y dolor abdominal; puede prolongarse
ECEH
Inicialmente diarrea acuosa con dolor abdominal, 2 días después aparece dolor abdominal intenso y Diarrea sanguinolenta, puede resolverse 4 – 10 días Pero puede progresar a SX Hemolítico Urémico (HUS): inicia con oliguria, edema y palidez; posteriormente Triada: Insuficiencia renal aguda, trombocitopenia y anemia hemolítica microangiopática
ECEI Diarrea acuosa, fiebre y espasmos abdominales; puede causar Disentería, presencia de leucocitos y sangre en heces ECUP Comienzan con Disuria y polaquiuria , si la infección asciende puede producir Pielonefritis lo que origina fiebre y dolor en el flanco Alan Cabrera Resúmenes de Microbiología
CEPA PATOGENIA
ECET
STa se une a receptor de Guanilato Ciclasa, ↑ GMPc, produce Hipersecreción de líquidos e inhibe su absorción LT1 es una Toxina AB5; 5B se unen a receptor Gangliósido GM1; A interacciona con prot G que regula AC, ↑ AMPc, produce Hipersecreción de cloruro y otros electrolitos e inhibe su absorción (similar a V. cholerae)
ECEP
BFP se une a Ф epiteliales y produce destrucción de microvellosidades y cambios morfológicos (Hispatología A/E) Sistema de secreción III inyecta Receptor para Intimina, se inserta Intimina, altera citoesqueleto
ECEA
Adherencia agregativa (pila de ladrillos) mediada por FAA EAST1 ↑ GMPc, produce Hipersecreción de líquidos e inhibe su absorción Toxina de plásmido produce acortamiento de microvellosidades y necrosis
ECEH
Evoluciona a partir de ECEP con Histopatología A/E con destrucción de microvellosidades; STx-1 trombosis e inflamación mucosa colónica, produce hemorragia; AB5, B se une a receptor Gb3; A ribosila ARN28s que interrumpe la síntesis de proteínas. (similar a Shigella)
ECEI
Invasión mediada por Adhesina del Plásmido invasivo; lisan vacuolas fagocíticas y destruyen las Ф del colon
Alan Cabrera Resúmenes de Microbiología
Salmonella enterica Bacilo G- intracelulares Anaerobio facultativo Móviles 2,500 serotipos
Factores de virulencia Antígeno H : Flagelo; termolábil, Antígeno O : LPS de pared celular; termoestable, Antígeno K : Cápsula Pilosidades tipo I: Se unen a receptores D-manosa Flagelos : son perítricos, para movimiento Antígeno Vi : Polisacárido de superficie Islote de patogenicidad I: codifica proteínas invasivas (Ssps) y Sistema de secreción III Islote de patogenicidad II: evasión de respuesta inflamatoria y un segundo sistema de secreción III Epidemiología Transmisión: ingesta de productos alimentarios contaminados (aves de corral, huevos y productos lácteos) Inóculo: Las dosis infectantes varían entre 200 a 10^6 bacterias Periodo de incubación: 12 – 36 horas <5 años en los meses de verano y otoño, en px con aclorhidria o que tomen antiácidos Patogenia
- Ф ingeridas soportan acidez gástrica y avanzan por la mucosa intestinal
- Adherencia en intestino delgado a Ф M y enterocitos mediada por pilosidades 9. Sistemas de Secreción II Crean zona fruncida en membrana con redisposición del citoesqueleto
- Engloban al microorganismo en vacuola endocítica, Transocitosis apical-basolateral
- Penetra en lámina propia y causa una respuesta inflamatoria
- Es fagocitado; tiene la capacidad de destruir macrófagos apoptosis desde el interior a. Shigella escapa de doble vacuola endocítica Gastroenteritis CC Inicia 21-28 hrs depues de ingestión con Nauseas Diarrea no sanguinolenta Tos
La diarrea persiste 3-4 días y cede de forma espontánea en 7 días Tratamiento Reposición de líquidos y electrolitos y control de náuseas y vómito, no es apropiado antibioticoterapia porque incrementa la duración y frecuencia del estado de portador. Se restringe a individuos con infecciones graves o factores de riesgo subyacentes
Salmonella entérica serovareidad Thypi (Salmonella Thypi) Epidemiologia Transmisión: ingesta de agua contaminada o vía fecal-oral Inóculo: La dosis infectante es de 10^6 a 10^8 bacterias Periodo de incubación: 10 días
Alan Cabrera Resúmenes de Microbiología
Oxidasa - Catalasa + Fermentan Glc y producen ácidos No fermenta Lactosa
Vómito Fiebre 39° C Expectoración mucosa
Dolor abdominal cólico Mialgias y cefalea Hemoptisis
Los portadores crónicos son el reservorio primario, las cepas sobreviven en la vesícula biliar. Patogenia
- Invasión y destrucción de las Ф M y macrófagos = S. entérica (ver antes) a. Polisacáridos superficie Vi b. Extensa multiplicación en macrófagos
- Vi retrasa la fagocitosis al interferir con el sistema de complemento
- Captación por macrófagos y amplia replicación intracelular
- supervivencia intracelular prolongada a. Capacidad para inhibir estallido metabólico de oxidación y continuar multiplicación
- Transportada por circulación linfática hacia ganglios linfáticos del sistema Reticuloendotelial (ganglios mesentéricos, bazo, hígado y MO)
- Continua proliferación e infección de nuevos macrófagos
- Genera una respuesta mononuclear, el incremento de LPS hacia torrente – genera fiebre Inmunidad TH1y TH2, los anticuerpos y macrófagos activados en icc no tratada disminuyen después de tres semanas. Fiebre Tifoidea CC Inicia 10 – 14 días déspues de la ingestión Malestar General Cefalea Estreñimiento Esplenomegalia
Complicación: Hemorragia por perforación del íleon terminal en px con diarrea de 2 o más semanas Diagnóstico BH completa: Anemia, leucopenia, eosinopenia y trombocitopenia Reacciones febriles: en la 2° Semana o Antígeno O: ≥ 1:80 (1:160 GPC) Hemocultivo: en la 2° semana, Coprocultivo: en la 3° semana, Urocultivo: en la 3° semana Tratamiento TMS : 160mg VO c/12 hrs x 14 días Ciprofloxacina 500mg VO c/12 hrs por 7 días Cefixima : 200mg VO c/12 hrs por 14 días Cultivos Agar Salmonella – Shigella es una modificación del agar citrato desoxicolato; la diferenciación se logra con la incorporación de Lactosa en el medio forman colonias incoloras
Alan Cabrera Resúmenes de Microbiología
Fiebre vespertina >38° mayor a 72 hrs Anorexia Roséola Tifoídica Orina Oscura
Mialgias – artralgias Lengua Saburral Bradisfigmia Hepatomegalia
o Antígeno H: ≥ 1:
