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Resumen: BACTERIAS. MICROBIOLOGÍA MEDICA MURRAY, Resúmenes de Microbiología

Resumen sobre todas las bacterias ECOLOGÍA

Tipo: Resúmenes

2019/2020

Subido el 13/04/2020

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Staphylococcus
Cocos Gram +
Anaerobios facultativos
Existen 49 especies y 27 subespecies
Staphylococcus aureus
11 serotipos capsulares:
1 y 2 Gruesas y con colonias mucoides
2 y 8 Delgadas, causantes de infecciones
Sobreviven 10 % de NaCl
Factores de virulencia
Cápsula: se une a Fc de IgG, inhibe eliminación mediada por anticuerpos y fagocitosis
Pared celular
Peptidoglucano: Endotóxica: pirógenos endógenos, IL-1 quimiotáxis, inhibe fagocitosis, (PBP)
dianas para penicilinasas y B lactámicos, PBP2a MRSA
Ácido Teicoico: Exclusiva, unión a membrana mediante fibronectina, induce respuesta humoral
Ácido Lipoteicoico: Unión lipofílica a la membrana
Proteína A estafilocócica (Spa): se une a Fc de IgG1,2 y 4
Proteína ligadora de fibronectina (FnBP): Dos subtipos: A y B, se enlaza a la fibronectina
Proteína del factor de agregación / coagulasa: Fibrinógeno - fibrina insoluble; aglutinación
Catalasa: Convierte el H2O2 en H20 + O
Hialuronidasa: Hidroliza el ácido hialurónico de la MEC, Induce la diseminación
Fibrinolisina: Disuelve los coágulos de fibrina
Lipasas: Hidrolizan los lípidos
Nucleasas: Hidrolizan ác nucleicos
Toxinas Citolíticas: Daño a membrana, lisis de PMN, citotóxicas
Alfa: En cromosoma y plásmido, forma de poros en membrana, flujo iónico - lisis celular
Beta / Esfingomielinasa C: Termolábil, hidrólisis de fosfolípidos de membrana (lisofofatidilcolina)
Delta: Amplio espectro citolítico; surfactante en las membranas
Gamma y Leucocidina P – V 2 cadenas polipetídicas, lisis celular mediada por la formación de poros
Componente S (elución lenta): HlgA, HlgC y LukS – PV
Componente F (elución rápida ): HlgB, LukF – PV
Las 6 toxinas pueden lisar PMN y macrófagos
oActividad hemolítica más intensa: HlgA / HlgB; HlgC / HlgB; HlgA / LukF – PV
oLa toxina LukS – PV / LukF – PV es leucotóxica, pero no hemolítica
Toxinas exfoliativas: Se enlazan a un gangliósido en estrato granuloso división de uniones intraepidérmicas,
no citólisis ni inflamación. Dx: En epidermis no hay Sthap ni leucocitos por acp protectores, pueden causar
SPEE en niños menores
ETA: termoestable, se asocia con un fago, es un superantígeno
Catalasa +
No móviles
No forman esporas
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Colonias Doradas
Beta hemolisis en Agar Sangre
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StaphylococcusCocos Gram +Anaerobios facultativos  Existen 49 especies y 27 subespecies

Staphylococcus aureus  11 serotipos capsulares:  1 y 2 Gruesas y con colonias mucoides  2 y 8 Delgadas, causantes de infecciones  Sobreviven 10 % de NaCl Factores de virulencia Cápsula: se une a Fc de IgG, inhibe eliminación mediada por anticuerpos y fagocitosis Pared celularPeptidoglucano : Endotóxica: pirógenos endógenos, IL-1 quimiotáxis, inhibe fagocitosis, (PBP)dianas para penicilinasas y B lactámicos, PBP2a MRSAÁcido Teicoico : Exclusiva, unión a membrana mediante fibronectina, induce respuesta humoral  Ácido Lipoteicoico : Unión lipofílica a la membrana Proteína A estafilocócica (Spa): se une a Fc de IgG1,2 y 4 Proteína ligadora de fibronectina (FnBP): Dos subtipos: A y B, se enlaza a la fibronectina Proteína del factor de agregación / coagulasa: Fibrinógeno - fibrina insoluble; aglutinación Catalasa: Convierte el H 2 O 2 en H 2 0 + O Hialuronidasa: Hidroliza el ácido hialurónico de la MEC, Induce la diseminación Fibrinolisina: Disuelve los coágulos de fibrina Lipasas: Hidrolizan los lípidos Nucleasas: Hidrolizan ác nucleicos Toxinas Citolíticas: Daño a membrana, lisis de PMN, citotóxicas Alfa: En cromosoma y plásmido, forma de poros en membrana, flujo iónico - lisis celular Beta / Esfingomielinasa C: Termolábil, hidrólisis de fosfolípidos de membrana (lisofofatidilcolina) Delta: Amplio espectro citolítico; surfactante en las membranas Gamma y Leucocidina P – V 2 cadenas polipetídicas, lisis celular mediada por la formación de poros  Componente S (elución lenta): HlgA, HlgC y LukS – PVComponente F (elución rápida ): HlgB, LukF – PV Las 6 toxinas pueden lisar PMN y macrófagos o Actividad hemolítica más intensa : HlgA / HlgB; HlgC / HlgB; HlgA / LukF – PV o La toxina LukS – PV / LukF – PV es leucotóxica, pero no hemolítica

Toxinas exfoliativas: Se enlazan a un gangliósido en estrato granuloso división de uniones intraepidérmicas, no citólisis ni inflamación. Dx: En epidermis no hay Sthap ni leucocitos por acp protectores, pueden causar SPEE en niños menores  ETA: termoestable, se asocia con un fago, es un superantígeno

Catalasa +  No móviles  No forman esporas

Coagulasa +  Colonias Doradas  Beta hemolisis en Agar Sangre

ETB: termolábil, se localiza en el plásmido ENTEROTOXINAS: Asociado a Intoxicaciones alimentarias, enterocolitis, producidas por 30-50% de cepas, son superantígenos , estimulan reflejos vagales abdominales  A – EA: Intoxicaciones alimentariasB: Colitis pseudomembranosa estafilocócica, y SST no asociado a menstruación  C: En productos lácteos contaminados, y SST no asociado a menstruación  G – X Toxina 1 del Síndrome del Shock Tóxico (TSST – 1): Termoestable, superantígeno, destrucción de Ф endoteliales, Sx. de Choque Tóxico, resiste proteólisis, pH neutro, Elevado [O], choque hipovolémico SUPERANTÍGENOS (StaphSAg) Efectos sistémicos, estimuladores policlonales de los linfocitos T, se enlazan a CPA CMH II, subunidad B de receptores de linfocitos T (VβTCR); y estimulan la producción de citocinas  Son TSST – 1, Enterotoxinas y Toxina exfoliativa A Epidemiología Transmisión: Alimentos contaminados; personas, animales u objetos contaminados Inóculo: DIM 100,000 unidades Periodo de incubación: 2 – 6 horas Organismo habitual en nasofaringe, entre 10 – 30% de la población es portador Patogenia

  1. Adherencia inicial mediada por FnBP, producción de toxina α y otras citolisinas
  2. Producción de Coagulasa, Proteína A y toxina α se combinan para limitar los efectos de la fagocitosis
  3. Ф inflamatorias, fibrina y otros componentes forman una pared que se convierte en el forúnculo
  4. Citotoxinas crea cavidades y necrosis masiva
  5. Producen acción masiva del complemento, leucopenia, trombocitopenia y choque séptico Inmunidad Corta e incompleta, en SST px ↓ [anticuerpos anti-TSST1] no logran una respuesta inmune significativa, estimulación superantigénica promueve respuesta TH1 con un mínimo componente TH 2 Diagnóstico  Pruebas bioquímicas: coagulasa  Cultivos Cultivo Agar manitol – sal: complementado con NaCl al 7.5%, crecen colonias doradas (debido a pigmentos carotenoides) Agar sangre enriquecido: Colonias lisas a las 24 horas, producen β hemólisis Clasificación Streptococcus

Estreptolisina O: Hemolisina oxidolábil, altera la integridad de la membrana, lisis Ф, acp contra esta toxina: ASLO ≠ en px con infecciones cutáneas ya que se inhibe por colesterol

Estreptocinasas (A y B): plasminógeno → plasmina lisa coágulos diseminación, acp contra enzimas

Hialuronidasa: Factor de diseminación, degrada el ácido hialurónico de la ME ADNasas / Estreptodornasas: Despolimerizan ADN, facilita la diseminación son 4 tipos  A y C : Actividad desoxirribonucleasa  B y D : Actividad ribonucleasa; acp contra ADNasa B (prueba clínica en px con infecciones cutáneas) EpidemiologíaTransmisión: Persona – persona a través de gotitas respiratorias (61-152 cm de distancia)  Inóculo: 105 bacterias  Periodo de incubación: 2 – 5 días; En impétigo es de 7 – 10 días Origina enfermedades supurativas y no supurativas. causa bacteriana más común de faringitis en niños 5-

Patogenia Infecciones agudas

  1. Adherencia a Ф epiteliales (nasofaríngeas, piel o ambas) proteína M, LTA y proteína F a. Proteína M tiene función directa en enlace con la piel, actúa con queratinocitos b. Proteína F implicada en adhesión a Ф de Langerhans
  2. Proteína M y peptidasa de C5a permiten que la infección pueda continuar
  3. Factor H conduce una ↓ de C3b
  4. Sí existe acp contra proteína M, opsonización y fagocitosis son eficaces
  5. 2° mecanismo antifagocítico, peptidasa de C5a desactiva a C5a, y bloquea la quimiotáxis de PMN
  6. Efecto de estreptocinasas, ADNasas y hialuronidasa localización eficiente de la infección
  7. Estreptolisinas daño tisular y son tóxicas para los fagocitos El SST se debe a una liberación masiva de citocinas por parte de los superantígenos StrepSAg Secuelas de la infección (Infecciones secundarias) Fiebre reumática aguda (FRA)
  8. Estado autoinmune inducido por infección por Streptococcus a. Px con Faringitis estreptocócica ↑ [acp antiestreptocócios] autorreactivos Proteína M 1,3,5,6 y 18 estimula estos anticuerpos
  9. Mímica molecular de hipersensibilidad autoinmunitaria II a. Anticuerpos reacciona con el sarcolema, miosina y sinovio debido a semejanza con proteína M
  10. Aumento de TH1 hacia antígenos estreptocócicos, LT CD8+ Cuerpo de Aschoff: Patrón de reacción Ф, agrupamientos de Linfocitos y macrófagos sobre depósitos fibrinoides, característica en Carditis reumática

Glomerulonefritis aguda

  1. Depósitos de complejos ag-ac en glomérulos (hipersensibilidad III) generan daño renal
  2. Complicación de pioderma o impétigo
  3. Proteínas M 2,57,59,61 de cepas nefrotóxicas
  4. Estreptocinasa activa mecanismo de mímica molecular como su capacidad de activador del plasminógeno Inmunidad Inmunidad específica: Acp contra proteína M protegen de infecciones posteriores IgG contra factor H IgA bloquea adhesión, inmunidad a varios tipos de M y la infección se vuelve menos común en edad adulta Cultivo

Agar sangre enriquecido: Colonias compactas rodeadas por β hemólisis , por estreptolisina S y O; la mayoría producen ambas hemólisis (α y β) , crecimiento se inhibe con ↑ [Glucosa]

Streptococcus pneumoniae  Tipo: ViridansCatalasa –  94 serotipos; solo las cepas capsulares son virulentas Factores de virulencia Cápsula de polisacáridos: Evita opsonización y fagocitosis, semejante a MEC, anticomplemento Capa de peptidoglicano: (ver antes) Ácido teicoico: Asociados a fosforilcolina, movilización de Ф inflamatorias hacia el foco de infecciónPolisacárido C: En la superficie Ф, precipita fracción de globulinas sérica en presencia de Ca++; ↓ [PCR] en px sanos, ↑ [PCR] en px con enfermedades inflamatorias  Antígeno F: Unido a los lípidos de la membrana, produce reacción cruzada con antígenos de Forssman Fosforilcolina: hidrólisis, activa la amidasa (autolisina), se une a PAR permite a bacterias entrar y diseminar Adhesina de superficie pspA y psaA: Colonización inicial de bucofarínge, inhibe fagocitosis. Proteasa de IgA secretora: Evita que IgA secretora atrape a las bacterias en el moco Neuramidasa: Hidrolizar glucoproteínas y glucolípidos, ↓ viscosidad de moco, diseminación y multiplicación Autolisina / Amidasa: Hidroliza capa de peptidoglucano libera componentes que permiten su división, ↑ respuesta inflamatoria del hospedador, potencia actividad de neuramidasa, depende de fosforilcolina Neumolisina: Citotoxina, destruye membrana de eritrocitos, hemolisis en cultivo se une al colesterol y crea poros provocando lisis, activa la ruta clásica del complemento, semejante a estreptolisina O EpidemiologíaTransmisión: Persona – persona, a través de gotitas respiratorias  InóculoPeriodo de incubación: 1 – 3 días Colonización más frecuente en niños de 6 meses, incidencia más elevada en meses fríos.

Patogenia

 Fermentan HC  Producen ácido láctico

Neisseria gonorrhoeaeGram –  Aerobio estricto  Oxidan HC Factores de virulencia Capa de peptidoglicano: Es delgada LOS: no posee cadenas O, actividad endotóxica Pili: Adhesión a Ф epiteliales, resistencia a fagocitosis, dos regiones  Extremo N-terminal: Región conservada  Extremo C-terminal: Hipervariable, variaciones antigénicas Proteínas Porina (Por): Forman poros, impiden fusión del fagolisosoma, C3b y C4b del complemento  Por A: Silenciado en N. gonorrhoeae  Por B: 18 serotipos, desgranulación de PMN, invasión a Ф epiteliales, anticomplemento; Por B1 y Por B Proteína Opa : Adhesión Ф epiteliales, 12 genes codifican, señalizador intracelular Proteína Modificable por Reducción (RMP): Estimula los anticuerpos bloqueantes que interfieren en la actividad bactericida; modifica su peso molecular cuando se halla en un estado reducido Proteína fijadora de hierro (Fbp): Se expresa cuando ↓ [Fe] y compite con la Ф hospedadora por el hierro Proteína ligadora de Hemoglobina, Proteína ligadora de lactoferrina y Proteína ligadora de transferrina Proteasa de IgA1: Destruye estructura y función de IgA1, elimina aspecto importante de la defensa del huésped β–lactamasa: Hidroliza el anillo β-lactámico de la penicilina EpidemiologíaTransmisión: por contacto sexual  InóculoPeriodo de incubación: 2 – 7 días El principal reservorio son las personas con una infección asintomática. Las mujeres tienen 50% de probabilidad de adquirir la infección después de un único contacto sexual; los hombres alrededor de 20% Patogenia

  1. Adhieren a Ф mucosas, pilis, Opa, Por B, a receptores CD46, CD66 e integrinas en Ф epiteliales
  2. Sistemas enzimáticos inducen la fagocitosis, realiza transocitosis e ingresa a submucosa
  3. Dentro de la submucosa sobrevive a las defensas del hospedador a. proteína ligadora de hierro, transferrina, lactoferrina y hemoglobina i. Sialilación de LOS bloquea C3b (como si tuviera una capsula)
  4. Evasión de la fagocitosis
  5. Permanecen localizadas en estructuras genitales ocasionado inflamación y daños locales
  6. Secreción purulenta contienen agrupaciones pegajosas unidas por Opa
  7. Infección se disemina a estructuras más profundas mediante extensión progresiva

Oxidasa +Catalasa +

 Solo fermenta glucosa

a. Tubas uterinas: Por fijación de pilis a espermatozoides, daño epitelial por LOS, durante menstruación debido a cambios en la mucosa b. Próstata y epidídimo Inmunidad Anticuerpos a niveles bajos, variación antigénica anula su efectividad Blenorragia / Gonorrea CC Cuadro clínico suele diferir de manera sustancial en hombres y mujeres, suele ser asintomática en mujeres En el hombre  Infección uretral causa: secreción, disuria  La infección rectal suele ser asintomática, pero puede causar: descarga anal, dolor anal y perianal,  Infección faríngea: suele ser asintomática Manifestaciones: Uretritis y epididimitis En mujeres  Infección en endocérvix suele ser asintomática; aumento del flujo vaginal, dolor abdominal en hipogastrio  Infección uretral: puede causar disuria  Puede causar hemorragia intermenstrual o menorragia  Infección rectal: se da más por diseminación de genitales que por penetración anal  Infección faríngea: suele ser asintomática Cervicitis: exudado purulento o mucopurulento en el canal cervical o en una muestra endocervical, sangrado endocervical sostenido; en ocasiones leucorrea. En mujeres jóvenes y adultas: Enfermedad inflamatoria pélvica (EIP), uretritis, bartolinitis y perihepatitis En niños Manifestaciones: uretritis, vaginitis, conjuntivitis, infección faríngea, proctitis, infección gonocócica diseminada (artritis, dermatitis, endocarditis y meningitis)

En RN e infantes Manifestaciones: oftalmía neonatal, conjuntivitis, sepsis, infección gonocócica diseminada (artritis, dermatitis, endocarditis y meningitis) Tratamiento (Tx completo en GRR) Infección gonocócica anogenital en adultos  Ceftriaxona 500mg IM en dosis única + Azitromicina 1g VO dosis única  Alternativos: o Cefaxima, Espectinomicina o Cefotaxima + Azitromicina 1g VO dosis única Cultivo Agar chocolate: complementación con CO2 al 5%, después de 18-24 horas aparecen colonias pequeñas lisas no pigmentadas que se desarrollan por completo (2-4 mm) después de 48 horas

  1. Bacteriemia sucede en el plexo coroideo, se genera intensa respuesta inflamatoria del espacio subaracnoideo debido a factores de virulencia de la bacteria Inmunidad Relación con el anticuerpo especifico del grupo, Px con defectos en C5-C8 del complemento tienen un riesgo 6,000 veces superior de adquirir la enfermedad. Incidencia ocurre entre 6-18 meses debido a que es la transición de la pérdida del anticuerpo transplacentario y la aparición de anticuerpos de adquisición natural. Cultivo Thayer-Martin-Modificado: 5% Agar Chocolate, antibióticos para inhibir el crecimiento otros microorganismos: Agar Chocolate: Hidrolisis de Hematíes, incubar 18-48 h a 37 ± 2 ºC, enriquecida con CO2, o mediante vela. Meningitis  Signos y síntomas de una infección respiratoria superior: Faringitis, sinusitis u otitis  Malestar general  Fiebre  Náuseas  LCR turbio  Hipoglucemia

 Letargo  Rigidez del cuello  Vómito  Leucocitosis

 ↑ [proteínas]

 Irritabilidad  Alteraciones neurológicas  Fotofobia  Linfocitosis

Reactivación de la Tuberculosis

  1. Ante una ↓ de inmunidad nuevos focos se localizan en ápex
  2. Granulomas y necrosis afectan la pared de un bronquio, cavernas pulmonares y propagación bronquial
  3. ↑ proteínas bacterianas y produce respuesta DTH autodestructiva Tuberculosis CC La infección inicial suele ser asintomática o con síntomas generales  Malestar General  Fatiga  Tos

 Complejo de Ghon: calcificación de ganglios linfáticos del hilio pulmonar en RX  Sistema circulatorio: Taquicardia, palpitaciones, disnea, diaforesis, Ts vasomotores y anemia  Aparato digestivo : náuseas, constipación, menstruación irregular o amenorrea  Sistema nervioso : nerviosismo, irritabilidad, depresión, alteración en los reflejos vasomotores. 95 % de las px infectados entran en fase de latencia; existe el peligro permanente de reactivación. 5% restante, Infección inicial puede evolucionar hacia la enfermedad  Tuberculosis pulmonar: por reinfección exógena o por reactivación endógena del foco latente  Tuberculosis extrapulmonar: renal, ósea, linfática, hepática, etc. Diagnóstico Tuberculina: 2-5 unidades de PPD en antebrazo produce una pápula sobreelvada; se analiza 48-72 h después.  Positiva sí es >5 mm en px con SIDA; con cambios fibróticos en la RX, tuberculosis previa o trasplantes  Positiva sí es >10 mm en px de grupos de alto riesgo o con aplicación de BCG Dx Laboratorio: Baciloscopia, muestras de esputo coloración Ziehl Neelsen Cultivos  En medios Lowenstein – Jensen, Middelbrock, 7H9, 7H11, BACTEC  Demoran entre 4 y 8 semanas Tratamiento La duración varía, pero en general es de 6 a 18 meses y consta de dos fases  Primera línea: Isoniazida, etambutanol, Rifampicina, pirazinamida, estreptomicina  Segunda línea: PAS, cicloserina, kanamicina, ciomicina, amikacina, capreomicina, tiacetazona, rifaburina, ofloxacino y clofazimina Profilaxis Vacuna BCG (Bacilos de Calmette – Guerin, consiste en una cepa de M bovis atenuada, se administra a sujetos con PPD negativa

 Fiebre vespertina  Adelgazamiento  Hemoptisis

 Diaforesis nocturna  Astenia  Expectoración mucosa

Escherichia coliBacilos G –Anaerobio facultativo  40 géneros, 150 especies  Se asocia a enfermedades intestinales y extraintestinales, la cepa más virulenta es E. coli O  Son 5 cepas principales las que causan enfermedades intestinales: Factores de virulencia (generalidades) LPS: Endotoxina termoestable Pilosidades: Participan como mediadores de unión a las superficies epiteliales  Pilosidades Tipo 1 / Comunes: Se une a residuos D–manosa g  Pilosidades P: Se unen a residuos de digalactosa (gal-gal) en Ф del epitelio urinario y eritrocitos  Pilis sexuales: Codificado por plásmidos, facilitan el proceso de transferencia genética horizontal Toxinas: (ver después) Epidemiología Parte de la flora normal; sin embargo, hay cepas que pueden ser patógenas y causar daño E. coli uropatógena (ECUP) Mujeres, principalmente con vida sexual activa, el reservorio es la flora intestinal del propio px. Traumatismos o alteraciones mecánicas permiten que colonice región periuretral y uretral, después del coito; se elimina mediante micción, pero si persisten dan lugar a ITU E. coli enterotoxigénica:Transmisión: Consumo de aguas y alimentos contaminados por heces  Periodo de incubación: 3 – 5 días Niños <2 años en países en vías de desarrollo, retraso del crecimiento, diarrea del viajero E. coli enteropatógena:Transmisión: Fecal – oral; productos alimenticios contaminados; fómites Diarrea acuosa prolongada en lactantes de países en vías de desarrollo E. coli enteroagregativa:Transmisión: Productos alimenticios contaminados; Persona – persona Diarrea crónica y retraso del crecimiento en lactantes y niños de países en vías de desarrollo; diarrea del viajero; diarrea acuosa persistente (más de 14 días) con vómitos, deshidratación y febrícula E. coli enterohemorrágica:Transmisión: Productos provenientes de animales contaminados, persona – persona  Inóculo: 100 bacterias  Periodo de incubación: 3 – 4 días Más frecuente durante meses cálidos en niños <5 años. Sobre todo, en países desarrollados Puede producir Ex grave Colitis hemorrágica, asociada a ECTS O157:H

E. coli enteroinvasiva

Oxidasa -  Fermentadores

 Producen vitamina B y K

Enterotoxigénic a

Enteropatógen a

Enteroagregativ a

Enterohemorrágic a

Enteroinvasiv a Uropática

Adhesión

Factor de colonización (CF I, II y III)

Pilis Formadores de haces (BFP) Intimína

Fimbrias Adherentes Agregantes (AAF)

BFP

Intimína

Adhesina del plásmido invasivo

Pilis P Pilis 1

Exotoxinas

Et. Termoestable a (STa) Et. Termolábil 1 (LT1)

No produce

T. Termoestable enteroagragativa (EAST 1) T. Codificada por plásmidos

T. Shiga 1 (STX-1) T. Shiga 2 (STX-2)

Hemolisina A (Hly A)

Hemolisina α (Hly α)

Lugar de

acción Intestino Delgado^

Intestino Delgado Intestino Delgado^ Intestino Grueso^

Intestino Grueso

Vejiga Urinaria

Epidemiologí

a

Diarrea del viajero Lactantes en países evdd

Niños en países evdd

Rn y niños en países evdd y ds

Diarrea sanguinolenta en países d

Niños en países evdd

Frecuente en mujeres con vida sexual act

Transmisión

Productos contaminados (agua-comida)

Fecal – Oral Alimentos contaminados Por fomites

Productos contaminados Persona-persona

Productos contaminados Persona-persona

Productos contaminados (agua-comida)

Flora, invaden en alteracione s mecánicas

Cepa Cuadro Clínico Característico ECET Diarrea acuosa^ fiebre, náuseas, vómito y dolor abdominal ECEP Diarrea acuosa,^ de inicio rápido, fiebre y vómito ECEA Diarrea acuosa^ con células inflamatorias, fiebre, náuseas, vómito y dolor abdominal; puede prolongarse

ECEH

Inicialmente diarrea acuosa con dolor abdominal, 2 días después aparece dolor abdominal intenso y Diarrea sanguinolenta, puede resolverse 4 – 10 días Pero puede progresar a SX Hemolítico Urémico (HUS): inicia con oliguria, edema y palidez; posteriormente Triada: Insuficiencia renal aguda, trombocitopenia y anemia hemolítica microangiopática

ECEI Diarrea acuosa, fiebre y espasmos abdominales; puede causar Disentería, presencia de leucocitos y sangre en heces ECUP Comienzan con Disuria y polaquiuria , si la infección asciende puede producir Pielonefritis lo que origina fiebre y dolor en el flanco Alan Cabrera Resúmenes de Microbiología

CEPA PATOGENIA

ECET

STa se une a receptor de Guanilato Ciclasa, ↑ GMPc, produce Hipersecreción de líquidos e inhibe su absorción LT1 es una Toxina AB5; 5B se unen a receptor Gangliósido GM1; A interacciona con prot G que regula AC, ↑ AMPc, produce Hipersecreción de cloruro y otros electrolitos e inhibe su absorción (similar a V. cholerae)

ECEP

BFP se une a Ф epiteliales y produce destrucción de microvellosidades y cambios morfológicos (Hispatología A/E) Sistema de secreción III inyecta Receptor para Intimina, se inserta Intimina, altera citoesqueleto

ECEA

Adherencia agregativa (pila de ladrillos) mediada por FAA EAST1 ↑ GMPc, produce Hipersecreción de líquidos e inhibe su absorción Toxina de plásmido produce acortamiento de microvellosidades y necrosis

ECEH

Evoluciona a partir de ECEP con Histopatología A/E con destrucción de microvellosidades; STx-1 trombosis e inflamación mucosa colónica, produce hemorragia; AB5, B se une a receptor Gb3; A ribosila ARN28s que interrumpe la síntesis de proteínas. (similar a Shigella)

ECEI

Invasión mediada por Adhesina del Plásmido invasivo; lisan vacuolas fagocíticas y destruyen las Ф del colon

Alan Cabrera Resúmenes de Microbiología

Salmonella entericaBacilo G- intracelularesAnaerobio facultativo  Móviles  2,500 serotipos

Factores de virulencia Antígeno H : Flagelo; termolábil, Antígeno O : LPS de pared celular; termoestable, Antígeno K : Cápsula Pilosidades tipo I: Se unen a receptores D-manosa Flagelos : son perítricos, para movimiento Antígeno Vi : Polisacárido de superficie Islote de patogenicidad I: codifica proteínas invasivas (Ssps) y Sistema de secreción III Islote de patogenicidad II: evasión de respuesta inflamatoria y un segundo sistema de secreción III EpidemiologíaTransmisión: ingesta de productos alimentarios contaminados (aves de corral, huevos y productos lácteos)  Inóculo: Las dosis infectantes varían entre 200 a 10^6 bacterias  Periodo de incubación: 12 – 36 horas <5 años en los meses de verano y otoño, en px con aclorhidria o que tomen antiácidos Patogenia

  1. Ф ingeridas soportan acidez gástrica y avanzan por la mucosa intestinal
  2. Adherencia en intestino delgado a Ф M y enterocitos mediada por pilosidades 9. Sistemas de Secreción II Crean zona fruncida en membrana con redisposición del citoesqueleto
  3. Engloban al microorganismo en vacuola endocítica, Transocitosis apical-basolateral
  4. Penetra en lámina propia y causa una respuesta inflamatoria
  5. Es fagocitado; tiene la capacidad de destruir macrófagos apoptosis desde el interior a. Shigella escapa de doble vacuola endocítica Gastroenteritis CC Inicia 21-28 hrs depues de ingestión con  Nauseas  Diarrea no sanguinolenta  Tos

La diarrea persiste 3-4 días y cede de forma espontánea en 7 días Tratamiento Reposición de líquidos y electrolitos y control de náuseas y vómito, no es apropiado antibioticoterapia porque incrementa la duración y frecuencia del estado de portador. Se restringe a individuos con infecciones graves o factores de riesgo subyacentes

Salmonella entérica serovareidad Thypi (Salmonella Thypi) EpidemiologiaTransmisión: ingesta de agua contaminada o vía fecal-oral  Inóculo: La dosis infectante es de 10^6 a 10^8 bacterias  Periodo de incubación: 10 días

Alan Cabrera Resúmenes de Microbiología

Oxidasa -Catalasa +Fermentan Glc y producen ácidos  No fermenta Lactosa

 Vómito  Fiebre 39° C  Expectoración mucosa

 Dolor abdominal cólico  Mialgias y cefalea  Hemoptisis

Los portadores crónicos son el reservorio primario, las cepas sobreviven en la vesícula biliar. Patogenia

  1. Invasión y destrucción de las Ф M y macrófagos = S. entérica (ver antes) a. Polisacáridos superficie Vi b. Extensa multiplicación en macrófagos
  2. Vi retrasa la fagocitosis al interferir con el sistema de complemento
  3. Captación por macrófagos y amplia replicación intracelular
  4. supervivencia intracelular prolongada a. Capacidad para inhibir estallido metabólico de oxidación y continuar multiplicación
  5. Transportada por circulación linfática hacia ganglios linfáticos del sistema Reticuloendotelial (ganglios mesentéricos, bazo, hígado y MO)
  6. Continua proliferación e infección de nuevos macrófagos
  7. Genera una respuesta mononuclear, el incremento de LPS hacia torrente – genera fiebre Inmunidad TH1y TH2, los anticuerpos y macrófagos activados en icc no tratada disminuyen después de tres semanas. Fiebre Tifoidea CC Inicia 10 – 14 días déspues de la ingestión  Malestar General  Cefalea  Estreñimiento  Esplenomegalia

Complicación: Hemorragia por perforación del íleon terminal en px con diarrea de 2 o más semanas Diagnóstico  BH completa: Anemia, leucopenia, eosinopenia y trombocitopenia  Reacciones febriles: en la 2° Semana o Antígeno O: ≥ 1:80 (1:160 GPC)  Hemocultivo: en la 2° semana, Coprocultivo: en la 3° semana, Urocultivo: en la 3° semana Tratamiento TMS : 160mg VO c/12 hrs x 14 días Ciprofloxacina 500mg VO c/12 hrs por 7 días Cefixima : 200mg VO c/12 hrs por 14 días CultivosAgar Salmonella – Shigella es una modificación del agar citrato desoxicolato; la diferenciación se logra con la incorporación de Lactosa en el medio forman colonias incoloras

Alan Cabrera Resúmenes de Microbiología

Fiebre vespertina >38° mayor a 72 hrs  Anorexia  Roséola Tifoídica  Orina Oscura

 Mialgias – artralgias  Lengua SaburralBradisfigmiaHepatomegalia

o Antígeno H: ≥ 1: