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Deterioro progresivo de la memoria y funciones cognitivas (afasia, apraxia, agnosia) o funciones ejecutivas (planeamiento, organización, abstracción, secuenciación). Se caracteriza por ser un deterioro adquirido, que interfiere en las actividades de la vida diaria del paciente y es independiente del nivel de conciencia. Degenerativas Alzheimer Enfermedad de Pick, Parkinson, Huntington Parálisis supranuclear progresiva Atrofia multisistémica Enfermedad por cuerpos de Lewy Degeneración corticobasal Vasculares Infartos multiples Enfermedad de Binswanger Psiquiátricas Depresión Tóxico-metabólicas Déficit de B12 e hipotiroidismo Infecciosas SIDA, sífilis^ y^ enfermedad de Creutzfeldt^ -^ Jakob Traumáticas Hematoma subdural^ y^ demencia pugilística Otras Hidrocefalia normotensiva Diagnóstico:
1. Anamnesis: interrogatorio directo o indirecto. - Motivo de consulta por trastornos mnésicos, referidos por la familia. - Grado de dificultad secundario y hasta qué punto interfiere con la vida. - Preguntar sobre la eficacia en su trabajo o actividades de vida diaria. - Antecedentes familiares de demencia. - Antecedentes personales (traumatismos craneales, enfermedad vascular, metabólicas, abuso alcohol, enfermedades infecciosas). - Antecedentes psiquiátricos (depresión). 2. Examen físico: completo y con importancia en la auscultación de los vasos del cuello y PA. El examen neurológico posee suma utilidad para descartar déficits focales, paresias, trastornos sensitivos, visuales o de coordinación. Se debe examinar la marcha y buscar alteraciones en el tono, postura y presencia de movimientos anormales. 3. Exámenes complementarios: - Estudio de laboratorio: hemograma completo, eritrosedimentación, pruebas de función tiroidea, medición de vitamina B12 y serología para sífilis. - Estudios por imágenes: TC y/o RM cerebral.
Motivos de consulta: sistema nervioso
Mini-Mental State Examination (prueba de Folstein) Evalúa las funciones cognitivas, consta de un puntaje máximo de 30, es sensible y fácil de ejecutar en el consultorio. Un puntaje de 26 es aceptado, por debajo del cual se considera que existe un deterioro cognitivo. Un puntaje de 24 o menor es sugestivo de demencia.
Estado en el que el paciente sufre una falta de percepción de sí mismo y del ambiente que lo rodea. Fisiopatología: El estado de conciencia normal implica la normalidad de los estados de: Entendimiento Contenido de la conciencia. Depende del correcto funcionamiento de la corteza cerebral (zona frontal). Vigilia Nivel de conciencia. Depende de la normalidad del tronco cerebral (formación reticular ascendente), es necesario para que se establezca el entendimiento normal. Donde el sujeto puede integrar todos los impulsos sensoriales que le permiten comunicarse con el medio que lo rodea. Una comunicación correcta entre el tronco y la corteza cerebral asegura un estado de conciencia normal. Las pérdidas de conocimiento (transitorias o progresivas) tendrán sus causas en un mal funcionamiento del tronco encefálico, corteza cerebral o combinación de una lesión cortical bilateral con una lesión del tronco cerebral.
- Trastornos primarios: traumatismos, hemorragias, infartos, tumores, inflamación, procesos vasculares, tóxicos - Trastornos secundarios: metabólica, hormonal, cardíaca, circulatoria, pulmonar, psiquiátrica Etiopatogenia: Instauración aguda (síncope) Déficit de irrigación (trastorno en el RV, falla cardíaca, tumores, hipotensión ortostática) Modificación en la composición de la sangre (hipoglucemia, hipoxia, alcalosis) Alteraciones primaria de las células nerviosas (epilepsia) Instauración progresiva (confusión, somnolencia, estupor, coma) Causas neurológicas y traumáticas (lesiones) Causas metabólicas (hipoglucemia, hipoxemia, hipercalcemia) Causas tóxicas (toxinas endógenas, cuerpos cetonicos, amonio, toxinas exógenas) Câmbios físicos (hipotermia, golpe de calor) Dolores que se localizan en la cabeza, restringiéndose a los malestares percibidos en la bóveda craneal y quedan excluidos los dolores faciales, linguales y faríngeos. Los dolores de cabeza, en especial los crónicos, están considerados como una causa importante de incapacidad. Está presente en todas las esferas ya que la persona se ve limitada para realizar su trabajo, atender a su familia o realizar una actividad social, llevando a la invalidez social, familiar y laboral.
Enfoque diagnóstico: Signos de alarma:
- Cefalea de reciente comienzo - Dolor nuevo sumado a uno anterior - Cefalea previa cambia de frecuencia o intensidad - Peor dolor de su vida - Otros síntomas (problemas en la visión, fuerza muscular, sensibilidad, dificultad para hablar, vértigo) - Dolor por esfuerzos (tos, actividad física) - Examen físico / neurológico anormal Migraña CTT Cefalea en racimos Localización Hemicraneana Bilateral Unilateral retroorbitaria Duración 4 – 72hs 30 min – 7 días 30 – 120 min Frecuencia Variable Variable 1 a 8 crisis al día Intensidad Moderada a severa Leve a moderada Excruciante Cualidad Pulsátil Opresiva en vincha o casco Terebrante Comienzo 10 – 40 años 20 – 50 años 20 – 30 años Predominio Femenino No Masculino Síntomas asociados Sonofobia Fotofobia Osmofobia Náuseas Vómitos Déficit neurológico No S. de Horner Inyección conjuntival Congestión nasal Rinorrea
- Sensación ilusoria de movimiento, correspondiente al desplazamiento del cuerpo respecto a los objetos ( alucinación subjetiva ) o de ellos con el cuerpo ( alucinación objetiva, oscilopsia ). Vértigo
- Sensaciones de aturdimiento, cabeza hueca, flotación, incertidumbre y vahído, que no presentan ilusión de movimiento. Se hallan trastornos psiquiátricos, vasculares, tóxicos, estados anémicos, fatigabilidad, languidez y afecciones del SNP. Mareo
- Problemas en el sentido de la posición, sistema motor o cerebelo. La coordinación de movimiento en las extremidades puede encontrarse comprometida y los síntomas del paciente son percibidos en el tronco o piernas. Trastornos del equilibrio
Fisiopatología: Cualquier proceso que afecte los sistemas que mantienen la postura, será el responsable del origen del vértigo y del desequilibrio resultante. Vista (info sobre la distancia entre los objetos y cuerpo) Aparato vestibular (sensa la posición del cuerpo en el espacio y cambios en la velocidad del movimiento) Sensibilidad profunda de los músculos y articulaciones Cerebelo Corteza cerebral Enfoque diagnóstico:
1. Anamnesis: Mareos: comunes en individuos con ataques de ansiedad, efecto colateral de fármacos, pacientes con anemia grave, hipotensión fotostática (descenso brusco de la PA al incorporarse). No se acompaña de náuseas y vómitos, y el examen físico neurológico y vestibular es normal. Vértigo: por lo general es de tipo paroxístico y se asocia con factores desencadenantes o que lo exacerban (cambios en la posición, ruidos, ejercicio, viajes en barco o avión, alcohol, ansiedad, estrés). Tener en cuenta los antecedentes familiares para detectar migrañas, convulsiones, epilepsia. 2. Examen físico: debe incluir el registro de la PA, con el paciente acostado luego de 5 min, seguido del registro después de 3 minutos de permanecer de pie. La estabilidad se evalúa durante la marcha y prueba de Romberg. El examen neurológico debe ser completo y el examen otorrinolaringológico debe incluir la evaluación de la audición. 3. Exámenes complementarios: Pruebas auditivas: audiometría, logoaudiometría, potenciales evocados auditivos de tronco, electrococleografía. Pruebas vestibulares: electronistagmografía, prueba del sillón rotatorio o de Bárány. Estudios por imágenes: RM cerebral, TC Disfunción neurológica en la cual puede haber exceso de movimiento (hipercinesias) o pobreza y lentitud de los mismos (hipocinesia). Se establecen en el paciente de forma involuntaria a partir de una alteración en la regulación motora. Se producen por alteraciones patológicas en los ganglios basales , grupo de núcleos de sustancia gris localizados en la profundidad del cerebro y del mesencéfalo. Sus funciones son: - Modulación del tono muscular - Modulación de los movimientos voluntarios - Producción de movimientos automáticos (sin intervención de la voluntad) - Producción de movimientos asociados (acompañados de movimientos voluntarios) Por eso, las lesiones de estos ganglios se traducen clínicamente como: - Alteración del tono muscular (hipertonía, hipotonía y distonías) - Alteración de los movimientos voluntarios (hipercinesias e hipocinesias) - Pérdida de movimientos automáticos y asociados
Enfoque diagnóstico: Ante un paciente con movimientos anormales involuntarios, se deben responder las siguientes preguntas:
**- ¿Es un trastorno hipercinético o hipocinético?
- ¿Cuál es la fenomenología del movimiento?
- ¿En que situación se produce el movimiento y qué lo suprime?
- ¿Existen otros signos además de los movimientos anormales?
- ¿Cuál es la etiología, existe tratamiento? Disminución de la fuerza muscular que lleva a una incapacidad para realizar las funciones habituales de un músculo o grupo muscular.** Se diferencia de la fatiga, que es la percepción subjetiva de debilidad. Clasificación y manifestaciones: Cualquier alteración que se establezca en la vía motora voluntaria, desde su origen a nivel de la corteza motora hasta su ejecución en el músculo estriado puede generar un cuadro de debilidad muscular. Dependiendo del sitio de localización de la lesión, los cuadros son: Lesión de la motoneurona superior: en los hemisferios cerebrales, tronco encefálico, médula espinal. Perdida del balanceo de los brazos o rigidez en el balanceo de la pierna al caminar. Lesión de la motoneurona inferior: asta anterior, raíces motoras. Se presenta con debilidad y atrofia temprana de los músculos correspondientes al sector lesionado y con disminución o abolición de los reflejos osteotendinosos asociados. Lesión del SNP: selectivas, difusas. Por ej. lesiones selectivas del plexo braquial o lumbosacro, que son resultado de lesiones directas, por tracción, infiltrativas, vasculares o inflamatorias. Lesiones de la placa neuromuscular y del músculo: correlacionado con el grado de uso muscular, los músculos más vulnerables son los extrínsecos del ojo, elevadores del párpado, músculos faciales, cervicales y proximales de los miembros. **Enfoque diagnóstico:
- Anamnesis:** forma de comienzo, evolución clínica, distribución de la debilidad y otros síntomas neurológicos asociados. Interrogar sobre la historia de medicación concomitante, exposición a tóxicos o enfermedad febril reciente. 2. Examen físico: Distribución de la debilidad: simétrica o asimétrica (debilidad generalizada), y si predominio proximal o distal. Trofismo: puede encontrarse disminuido por la hipertrofia o atrofia Tono: resistencia activa a la movilización pasiva (fenómeno reflejo), hipotonía o hipertonía. Reflejos osteotendinosos (ROT): en lesiones musculares o de placa neuromuscular, se hallan anormales 3. Exámenes complementarios: orientados de acuerdo con la presunción diagnóstica.
Accesos de movimientos musculares involuntarios, más o menos violentos, generalizados con pérdida de conciencia. Fisiopatología: Es desencadenada por un grupo neuronal cortical que es capaz de descargarse espontáneamente en forma anormal y excesiva, descarga que se manifiesta como una crisis o ataque. Habitualmente duran segundo o minutos, por el agotamiento de las reservas metabólicas de las neuronas que se descargan. Epilepsia Trastornos paroxísticos recurrentes ( crisis epilépticas ). No es una enfermedad, abarca amplia categoría de entidades clínicas que indican distinto grado de disfunción cerebral. Por lo general son breves (seg a min) y se caracterizan por una alteración súbita del comportamiento. Etiología: Idiopáticos: pacientes que desarrollan a temprana edad un cuadro epiléptico de características eléctricas y clínicas específicas, sin presentar antecedentes de sufrimiento neurológico o lesión cerebral demostrada. Sintomáticos: se producen en pacientes con antecedentes de sufrimiento neurológico. Síncope Pérdida súbita de la conciencia por una disminución temporaria del FS cerebral con recuperación espontánea, la persistencia de la anoxia cerebral durante +15seg puede generar espasmos tónicos y una o dos sacudidas. Crisis psicógenas histéricas Se atribuye a la hiperventilación, llevando a la pérdida excesiva de CO 2 con parestesias en las manos, rostro y pies, pudiendo aparecer espasmo carpopedal. Crisis convulsivas inducidas por drogas Inducidas por el alcohol o abstinencia. Ataque de caída Afectan a personas de edad avanzada en quienes las piernas ceden súbitamente e inexplicablemente, y el paciente cae sin perder la conciencia. Crisis aguda sintomáticas Incluyen convulsiones febriles, por hipoglucemia, hipocalcemia, hiponatremia aguda y causas estructurales del cerebro.
