¡Descarga RECUPERACION POSTANESTESICA y más Apuntes en PDF de Anestesiología solo en Docsity!
RECUPERACIÓN POSTANESTESIA.
La unidad de cuidados postanestésicos (PACU), a veces denominada sala de recuperación, está diseñada y cuenta con personal para monitorear y atender a los pacientes que se están recuperando de los efectos fisiológicos inmediatos de la anestesia y la cirugía. La atención de la PACU abarca la transición de la administración de anestesia en el quirófano a la monitorización menos aguda en la sala del hospital y, en algunos casos, la función independiente del paciente en casa. Además, las PACU brindan atención crítica a pacientes para quienes no hay una cama en la unidad de cuidados intensivos en los centros médicos concurridos. Para cumplir con este período de transición único, la PACU debe estar equipada para monitorear y resucitar a los pacientes inestables y, al mismo tiempo, proporcionar un ambiente tranquilo para la "recuperación" y la comodidad de los pacientes estables. La proximidad de la unidad al quirófano facilita el acceso rápido a los pacientes posoperatorios por parte de los proveedores de anestesia y los cuidadores quirúrgicos. ADMISIÓN A LA UNIDAD DE CUIDADOS POSTANESTESIA. Al llegar a la unidad, el proveedor de anestesia debe informar a la enfermera de la PACU los detalles pertinentes sobre el historial del paciente, su estado médico, anestesia y cirugía. Se presta especial atención al seguimiento de la oxigenación (pulsioximetría), la ventilación (frecuencia respiratoria, permeabilidad de las vías respiratorias, capnografía) y la circulación (presión arterial sistémica, frecuencia cardíaca, electrocardiograma [ECG]). Los signos vitales se registran con la frecuencia necesaria, pero al menos cada 15 minutos mientras el paciente está en la unidad. La Sociedad Estadounidense de Anestesiólogos (ASA) ha adoptado Normas para la atención postanestésica que delinean los requisitos mínimos para el control y la atención de la PACU. Se pueden encontrar recomendaciones más específicas que abordan la evaluación clínica y la intervención terapéutica en las Pautas de práctica de la ASA para el cuidado postanestésico. TRASTORNOS FISIOLÓGICOS POSTOPERATORIOS TEMPRANOS. Una variedad de trastornos fisiológicos que afectan a múltiples sistemas orgánicos deben diagnosticarse y tratarse en la PACU durante la salida de la anestesia y la cirugía (Cuadro 39.1). Las náuseas y los vómitos, la necesidad de soporte de las vías respiratorias superiores y la hipotensión sistémica se encuentran entre las complicaciones más frecuentes. No es sorprendente que los resultados graves puedan resultar de un compromiso de las vías respiratorias, respiratorio o cardiovascular. Los problemas de las vías respiratorias y los eventos cardiovasculares representaron la mayoría (67%) de los 419 incidentes de la sala de recuperación informados en el Estudio Australiano de Monitoreo de Incidentes (AIMS) de 2002. Además, el transporte del paciente desde el quirófano hasta la PACU también es un momento en el que los pacientes son especialmente vulnerables a la obstrucción de las vías respiratorias, como se comenta a continuación.
Cuadro 39.1: Trastornos fisiológicos manifestados en la unidad de cuidados postanestésicos Obstrucción de la vía aérea superior Hipoxemia arterial Hipoventilación Hipotension Hipertensión Arritmias cardiacas Oliguria Sangrado Disminución de la temperatura corporal. Delirio (agitación de emergencia) Despertar retrasado Náuseas y vómitos Dolor OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA RESPIRATORIA SUPERIOR. Pérdida del tono de los músculos faríngeos. La obstrucción de las vías respiratorias es una complicación frecuente y potencialmente devastadora en el período posoperatorio (véase también el capítulo 16). La causa más frecuente de obstrucción de la vía aérea en la PACU es la pérdida del tono faríngeo en un paciente sedado u obnubilado. Los efectos depresores residuales de los anestésicos inhalados e intravenosos y los efectos persistentes de los bloqueantes neuromusculares (véase también el capítulo 11) contribuyen a la pérdida del tono faríngeo en el período posoperatorio inmediato. En un paciente despierto y no anestesiado, los músculos faríngeos se contraen sincrónicamente con el diafragma para tirar de la lengua hacia adelante y abrir las vías respiratorias contra la presión inspiratoria negativa generada por el diafragma. Esta actividad de los músculos faríngeos se deprime durante el sueño y la consiguiente disminución del tono promueve la obstrucción de las vías respiratorias. Con el colapso del tejido faríngeo complaciente durante la inspiración, puede sobrevenir un círculo vicioso en el que un aumento compensatorio reflejo del esfuerzo respiratorio y la presión inspiratoria negativa promueven una mayor obstrucción de las vías respiratorias. Este esfuerzo por respirar contra una vía aérea obstruida se caracteriza por un patrón respiratorio paradójico que consiste en la retracción de la escotadura esternal y una actividad muscular abdominal exagerada. El colapso de la pared torácica más la protrusión del abdomen con el esfuerzo inspiratorio produce un movimiento de balanceo que se vuelve más prominente al aumentar la obstrucción de las vías respiratorias. La obstrucción secundaria a la pérdida del tono faríngeo se puede aliviar simplemente abriendo las vías respiratorias con la "maniobra de empuje de la mandíbula" o la presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) aplicada a través de una mascarilla (o el uso de ambas). Es necesario el soporte de las vías respiratorias hasta que el paciente se haya recuperado adecuadamente de los efectos de los fármacos administrados durante la anestesia. En pacientes seleccionados, puede ser
generalizada sino, lo que es más importante, la capacidad del paciente para mantener y proteger las vías respiratorias. En pacientes cuyas tráqueas se han extubado, la capacidad de oponer fuertemente los dientes incisivos contra un depresor de lengua es otro indicador confiable del tono de los músculos faríngeos en el paciente despierto. Esta maniobra se correlaciona con una relación TOF promedio de 0,85. La ventilación inadecuada o la obstrucción de las vías respiratorias son menos probables si el bloqueo neuromuscular se ha revertido con neostigmina o sugammadex (véase también el capítulo 11). Si se sospecha la persistencia o el retorno de la debilidad neuromuscular en la PACU, está indicada una revisión inmediata de los posibles factores etiológicos (cuadro 39.2). Los factores comunes incluyen acidosis respiratoria e hipotermia, solas o en combinación. Los efectos depresores residuales de los anestésicos volátiles u opioides (o ambos) pueden provocar una acidosis respiratoria progresiva solo después de que el paciente ingresa en la PACU y se minimiza la estimulación externa. De manera similar, un paciente que sufre hipotermia durante la anestesia y la cirugía puede mostrar signos de debilidad en la PACU que no se notaron después de la extubación en el quirófano. Medidas sencillas como el calentamiento del paciente, el soporte de las vías respiratorias y la corrección de las anomalías electrolíticas pueden facilitar la recuperación del bloqueo neuromuscular. Factores que conducen al posoperatorio cardíaco. Arritmias Laringoespasmo. El laringoespasmo se refiere a un espasmo repentino de las cuerdas vocales que ocluye completamente la abertura laríngea. Por lo general, ocurre en el período de transición cuando el paciente cuya tráquea ha sido extubada está saliendo de la anestesia general. Aunque es más probable que ocurra en el quirófano en el momento de la extubación traqueal, los pacientes que llegan dormidos a la SRPA después de la anestesia general también tienen riesgo de laringoespasmo al despertar. El empuje de la mandíbula con CPAP (hasta 40 cm H2O) suele ser una estimulación suficiente para "romper" el laringoespasmo. Si el empuje de la mandíbula y las maniobras de CPAP fallan, se puede lograr la relajación inmediata del músculo esquelético con succinilcolina administrada por vía intravenosa (IV) o intramuscular (IM) (0,1 a 1,0 mg / kg IV o 4 mg / kg IM). No se debe pasar un tubo traqueal a la fuerza a través de una glotis que está cerrada debido a un laringoespasmo. Cuadro 39.2: Causas del bloqueo neuromuscular prolongado Factores que contribuyen al bloqueo neuromuscular no despolarizante prolongado Drogas o Medicamentos anestésicos inhalados o Anestésicos locales (lidocaína) o Antiarrítmicos cardíacos (procainamida) o Antibióticos (polimixinas, aminoglucósidos, lincosaminas [clindamicina], metronidazol [Flagyl], tetraciclinas) o Corticoesteroides o Bloqueadores de los canales de calcio
o Dantrolene o Furosemida Estados metabólicos y fisiológicos o Hipermagnesemia o Hipocalcemia o Hipotermia o Acidosis respiratoria o Insuficiencia hepática / renal o Síndromes de miastenia Factores que contribuyen al bloqueo neuromuscular despolarizante prolongado Dosis excesiva de succinilcolina Reducción de la actividad de la colinesterasa plasmática o Niveles disminuidos o Extremos de la edad (recién nacido, vejez) o Estados patológicos (enfermedad hepática, uremia, desnutrición, plasmaféresis) o Cambios hormonales o El embarazo o Anticonceptivos o Glucocorticoides Actividad inhibida o Irreversible (ecotiofato) o Reversible (edrofonio, neostigmina, piridostigmina) Variante genética (colinesterasa plasmática atípica) Edema de las vías respiratorias. El edema de las vías respiratorias es una posible complicación posoperatoria en pacientes que se someten a procedimientos prolongados en decúbito prono o de Trendelenburg y en procedimientos con grandes pérdidas de sangre que requieren una reanimación intensiva con líquidos intravascular. Los procedimientos quirúrgicos en la lengua, la faringe y el cuello, incluida la tiroidectomía, la endarterectomía carotídea y los procedimientos de la columna cervical, pueden provocar la obstrucción de las vías respiratorias superiores debido a edema tisular o hematoma, o ambos. Aunque el edema facial y escleral son signos físicos importantes que pueden alertar al médico sobre la presencia de edema de las vías respiratorias, el edema significativo del tejido faríngeo a menudo no se acompaña de signos externos visibles. Si se intenta la extubación traqueal en estos pacientes en la PACU, la evaluación de la permeabilidad de las vías respiratorias debe preceder a la extracción del tubo endotraqueal (ETT). La capacidad del paciente para respirar alrededor del ETT se puede evaluar aspirando la faringe oral y desinflando el manguito del ETT. Con la oclusión del extremo proximal del ETT, se le pide al paciente que respire alrededor del tubo. Esta evaluación cualitativa del movimiento de aire adecuado sugiere que las vías respiratorias del paciente permanecerán abiertas después de la extubación traqueal. Los métodos más cuantitativos incluyen (1) medir la presión intratorácica requerida para producir una fuga audible alrededor del ETT cuando el manguito está desinflado y (2) medir el volumen corriente espirado antes y después del desinflado del manguito del ETT en un paciente que recibe ventilación con control de volumen. Aunque son útiles, ninguna de estas “pruebas” de fuga del manguito
pueden revertirse farmacológicamente o corrigiendo los factores contribuyentes como la hipotermia (capítulo 11). Es posible que no sea posible ventilar los pulmones de un paciente con una obstrucción grave de las vías respiratorias superiores como resultado de un edema o hematoma mediante una máscara. En el caso de hematoma después de tiroides o de la carótida de la cirugía, se puede hacer un intento para descomprimir la vía respiratoria por la liberación de los clips o suturas en la herida y la evacuación del hematoma. Esta maniobra se recomienda como medida temporal, pero no descomprime eficazmente las vías respiratorias si una cantidad significativa de líquido o sangre (o ambos) se ha infiltrado en los planos tisulares de la pared faríngea. Si se requiere intubación traqueal de emergencia, se debe disponer un acceso rápido a los equipos de las vías respiratorias difíciles y, si es posible, un respaldo quirúrgico para realizar una traqueotomía de emergencia. Si el paciente es capaz de mover el aire por ventilación espontánea, un despierto endotraqueal intubación técnica se prefiere porque la visualización de las cuerdas por laringoscopia directa puede no ser posible. Monitorización de la permeabilidad de las vías respiratorias durante el transporte. La permeabilidad de las vías respiratorias superiores y la eficacia de los esfuerzos respiratorios del paciente deben controlarse durante el transporte desde el quirófano hasta la PACU. La hipoventilación en un paciente que recibe oxígeno suplementario no se detectará de forma fiable mediante la monitorización con pulsioximetría durante el transporte. La ventilación adecuada debe confirmarse observando el ascenso y descenso apropiados de la pared torácica con la inspiración, escuchando los sonidos respiratorios o simplemente sintiendo el aire exhalado con la palma de la mano sobre la nariz y la boca del paciente. Como se indicó anteriormente, este puede ser un momento críticamente peligroso en el período posoperatorio inmediato. HIPOXEMIA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS POSTANESTESIA. La atelectasia y la hipoventilación alveolar son las causas más frecuentes de hipoxemia arterial posoperatoria transitoria en el posoperatorio inmediato. Llenar los pulmones del paciente con oxígeno al final de la anestesia, así como la administración de oxígeno suplementario, debería mitigar cualquier efecto de la hipoxia por difusión como contribuyente a la hipoxemia arterial. La revisión de la historia del paciente, el curso operatorio y los signos y síntomas clínicos dirigirá el estudio para determinar las posibles causas de la hipoxia persistente (cuadro 39.3) (véase también el capítulo 5). Hipoventilación alveolar. La insuficiencia ventilatoria posoperatoria puede deberse a un impulso deprimido para respirar o debilidad generalizada por bloqueo neuromuscular residual o enfermedad neuromuscular subyacente. Afecciones pulmonares restrictivas tales como preexistente deformidad pecho pared, postoperatorio abdominal de unión, o distensión abdominal también pueden contribuir a una ventilación inadecuada (Recuadro 39.4).
La revisión de la ecuación del gas alveolar demuestra que la hipoventilación por sí sola es suficiente para causar hipoxemia arterial en un paciente que respira aire ambiental (fig. 39.1). A nivel del mar, un paciente normocápnico que respira aire ambiente tendrá una presión parcial de oxígeno alveolar de 100 mm Hg. Por tanto, un paciente sano sin un gradiente arterial alveolar significativo (Aa) tendrá una Pao cercana a 100 mm Hg. En el mismo paciente, un aumento de la Paco2 de 40 a 80 mm Hg (hipoventilación alveolar) da como resulta<do una presión parcial de oxígeno alveolar (Pao2) de 50 mm Hg. Este ejercicio demuestra que incluso un paciente con pulmones normales se volverá hipóxico si se le permite hipoventilar significativamente mientras respira aire ambiente. Normalmente, la ventilación minuta aumenta en aproximadamente 2 l / min por cada aumento de 1 mm Hg en la Pco2 arterial. Esta respuesta ventilatoria lineal al dióxido de carbono puede verse significativamente deprimida en el período posoperatorio inmediato por los efectos residuales de los fármacos (p. Ej., Anestésicos inhalados, opioides, sedantes-hipnóticos) administrados durante la anestesia. La hipoxemia arterial secundaria a hipercapnia sola puede revertirse mediante la administración de oxígeno suplementario o restableciendo la Paco2 a la normalidad, o ambas (fig. 39.2). En la PACU, la Paco2 puede volver a la normalidad mediante la estimulación externa del paciente para que esté despierto, la reversión farmacológica del efecto de los opioides o las benzodiazepinas o la ventilación mecánica controlada. La figura 39.2 demuestra por qué la oximetría de pulso es un marcador poco confiable de hipoventilación en un paciente que recibe oxígeno suplementario. Recuadro 39.3: Causas de hipoxemia posoperatoria Derivación de derecha a izquierda o Pulmonar: atelectasia o Intracardíaco: cardiopatía congénita Discordancia de la ventilación con la perfusión Insuficiencia cardíaca congestiva Edema pulmonar: sobrecarga de líquidos, postobstructivo Hipoventilación alveolar: efectos residuales de anestésicos y fármacos bloqueadores neuromusculares Hipoxia por difusión: poco probable si el paciente está recibiendo oxígeno suplementario Aspiración de contenido gástrico Embolia pulmonar Neumotórax Hipoxia posperventilación Mayor consumo de oxígeno (p. Ej., Escalofríos) Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) Septicemia Lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión Edad avanzada Obesidad Recuadro 39.4: Factores que conducen a la hipoventilación posoperatoria Depresión del sistema nervioso central inducida por fármacos (anestésicos volátiles, opioides)
La hipoxia por difusión se refiere a la rápida difusión de óxido nitroso en los alvéolos al final de un anestésico con óxido nitroso. El óxido nitroso diluye el gas alveolar y produce una disminución transitoria de Pao2 y Paco2. En un paciente que respira aire ambiental, la disminución resultante de la Pao2 puede producir hipoxemia arterial. En ausencia de la administración de oxígeno suplementario, la hipoxia por difusión puede persistir durante 5 a 10 minutos después de un anestésico con óxido nitroso y, por lo tanto, contribuir a la hipoxemia arterial en los momentos iniciales cuando el paciente ingresa en la SRPA. Al proporcionar oxígeno suplementario a un paciente durante el transporte a la PACU, se debe tener cuidado de evitar la disminución relativa en la fracción de oxígeno inspirado (Fio2) que puede resultar de una desconexión no reconocida de la fuente de oxígeno o de un tanque de oxígeno vacío. Derivación y desajuste ventilación-perfusión. La vasoconstricción pulmonar hipóxica (VPH) es un intento de los pulmones normales de igualar de manera óptima la ventilación y la perfusión. Esta respuesta contrae los vasos en las regiones del pulmón mal ventiladas y dirige el flujo sanguíneo pulmonar hacia los alvéolos bien ventilados. La respuesta del VPH se inhibe por muchas afecciones y medicamentos, como neumonía, sepsis y vasodilatadores. En la PACU, los efectos residuales de los anestésicos inhalados y los vasodilatadores como el nitroprusiato y la dobutamina atenuarán el VPH y contribuirán a la hipoxemia arterial. A diferencia de un desajuste de ventilación-perfusión-a, una verdadera derivación será no responder a suplementario de oxígeno. Las causas de la derivación pulmonar posoperatoria incluyen atelectasia, edema pulmonar, aspiración gástrica, embolia pulmonar y neumonía. De estos, la atelectasia es probablemente la causa más común de derivación pulmonar en el período posoperatorio inmediato. La movilización del paciente a la posición sentada, la espirometría de incentivo y la presión positiva en las vías respiratorias a través de una mascarilla pueden ser eficaces en el tratamiento de la atelectasia. Aumento de la mezcla venosa. El aumento de la mezcla venosa se refiere típicamente a estados de bajo gasto cardíaco. Se debe a la mezcla de sangre venosa desaturada con sangre arterial oxigenada. Normalmente, sólo del 2% al 5% del gasto cardíaco se deriva a través de los pulmones, y esta pequeña cantidad de sangre derivada con una saturación venosa mixta normal tiene un efecto mínimo sobre la Pao2. En estados de bajo gasto cardíaco, la sangre regresa al corazón severamente desaturada. Además, la fracción de derivación aumenta significativamente en condiciones que impiden la oxigenación alveolar, como edema pulmonar y atelectasia. En estas condiciones, la mezcla de sangre desaturada derivada con sangre arterial saturada disminuye la Pao2. Disminución de la capacidad de difusión.
La disminución de la capacidad de difusión es causada por una enfermedad pulmonar subyacente como enfisema, enfermedad pulmonar intersticial, fibrosis pulmonar o hipertensión pulmonar primaria. El diagnóstico diferencial de hipoxemia arterial en la SRPA debe incluir el aporte de cualquier patología pulmonar preexistente. EDEMA PULMONAR EN LA UNIDAD DE CUIDADOS POSTANESTESIA. El edema pulmonar en el período posoperatorio inmediato es a menudo de naturaleza cardiogénica, resultado de un aumento del volumen intravascular o disfunción cardíaca. Puede ocurrir edema no cardiogénico en la PACU como resultado de la aspiración pulmonar del contenido gástrico o sepsis. Rara vez, el edema pulmonar posoperatorio es el resultado de la obstrucción de las vías respiratorias (edema pulmonar postobstructivo) o la transfusión de hemoderivados (lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión) (véase también el capítulo 24). Edema pulmonar postobstructivo. El edema pulmonar postobstructivo (EOPP), también conocido como edema pulmonar por presión negativa, y la hipoxemia arterial resultante son consecuencias raras pero importantes de la obstrucción de las vías respiratorias superiores y pueden seguir a la extubación traqueal al final de la anestesia y la cirugía. El EOPE se caracteriza por un edema trasudativo producido por uno de dos mecanismos: la presión negativa exagerada generada por la inspiración contra la obstrucción aguda de las vías respiratorias (tipo I) o tras el alivio de una obstrucción parcial crónica de las vías respiratorias (tipo II). La fisiopatología del POPE tipo I implica una presión intratorácica negativa exagerada, que aumenta el retorno venoso, la poscarga y las presiones venosas pulmonares, y promueve la trasudación de líquido. Los pacientes musculares sanos tienen un mayor riesgo debido a su capacidad para generar una fuerza inspiratoria significativa. El laringoespasmo es la causa más común de obstrucción de las vías respiratorias superiores que conduce al EOPP tipo I, pero puede ser el resultado de cualquier afección que ocluya las vías respiratorias superiores, como epiglotitis, parálisis bilateral de las cuerdas vocales, bocio y oclusión del ETT. La hipoxemia arterial con dificultad respiratoria suele manifestarse dentro de los 90 minutos posteriores al alivio de la obstrucción de las vías respiratorias y con frecuencia se acompaña de taquipnea, taquicardia, estertores, roncus y evidencia de edema pulmonar bilateral en la radiografía de tórax. El diagnóstico depende de la sospecha clínica una vez que se descartan otras causas de edema pulmonar. El tratamiento es de apoyo e incluye oxígeno suplementario, diuresis y, en casos graves, ventilación con presión positiva mediante CPAP o ventilación mecánica. Lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión. El diagnóstico diferencial de edema pulmonar en la PACU debe incluir lesión pulmonar aguda relacionada con transfusión (TRALI) en cualquier paciente que haya recibido transfusiones de sangre, factor de coagulación o plaquetas intraoperatoriamente y se describe en el capítulo 24. El
Aproximadamente 8 a 10% de los pacientes que se someten a cirugía abdominal requieren intubación endotraqueal y ventilación mecánica para la hipoxemia posoperatoria. La aplicación de CPAP en la PACU reduce la incidencia de reintubación de la tráquea, neumonía, infección y sepsis. Incluso con la aplicación de CPAP en la PACU, muchos pacientes requerirán soporte ventilatorio adicional. La insuficiencia ventilatoria en el período posoperatorio inmediato puede ser el resultado de muchas afecciones que incluyen volumen intravascular excesivo, entablillado debido al dolor, disfunción diafragmática, debilidad muscular y pulso respiratorio farmacológicamente deprimido. Aunque el uso de ventilación con presión positiva no invasiva (NPPV) en la insuficiencia respiratoria aguda y crónica está bien establecido, existe una experiencia limitada con su aplicación en la PACU. La NPPV se puede utilizar en la PACU para pacientes con mayor riesgo de complicaciones pulmonares y como técnica de rescate para pacientes con dificultad respiratoria posoperatoria. La NPPV a menudo se evita en el período posoperatorio inmediato debido a la posibilidad de distensión gástrica, aspiración del contenido gástrico y dehiscencia de la herida, especialmente en pacientes que se han sometido a cirugía gástrica o esofágica. Por lo tanto, la decisión de utilizar modos de ventilación no invasivos en la PACU debe guiarse por una consideración cuidadosa de los factores quirúrgicos y del paciente. Las contraindicaciones incluyen inestabilidad hemodinámica o arritmias potencialmente mortales, estado mental alterado, mayor riesgo de aspiración del contenido gástrico, incapacidad para usar una mascarilla nasal o facial (procedimientos de cabeza y cuello) e hipoxemia refractaria. En la población de pacientes adecuada, particularmente para uso profiláctico en pacientes que han recibido cirugía bariátrica y en pacientes con dificultad respiratoria posoperatoria, la NPPV es eficaz para evitar la intubación endotraqueal en la PACU. INESTABILIDAD HEMODINÁMICA. La inestabilidad hemodinámica en el postoperatorio inmediato puede tener un impacto negativo en el resultado. Sorprendentemente, la hipertensión sistémica postoperatoria y taquicardia son más predictivos de la admisión no planeada a la crítica unidad de cuidados y tasa de mortalidad que son hipotensión y bradicardia. Hipertensión sistémica. Los pacientes con antecedentes de hipertensión esencial tienen mayor riesgo de sufrir hipertensión sistémica significativa en la PACU. Los factores adicionales incluyen dolor, hipoventilación e hipercapnia e hipoxia asociadas, excitación de emergencia, edad avanzada, antecedentes de tabaquismo y enfermedad renal preexistente (cuadro 39.5). Las complicaciones que pueden surgir como resultado de la hipertensión posoperatoria incluyen isquemia miocárdica, arritmia cardíaca, insuficiencia cardíaca congestiva con edema pulmonar, accidente cerebrovascular y encefalopatía. La hipertensión posoperatoria aguda aumenta el riesgo de hemorragia intracraneal después de una craneotomía y sangrado posoperatorio en el sitio quirúrgico, y puede comprometer las anastomosis vasculares. Los procedimientos quirúrgicos que predisponen al paciente a la hipertensión posoperatoria incluyen craneotomía, endarterectomía carotídea, procedimientos cardiotorácicos y procedimientos de cabeza y cuello.
Recuadro 39.5: Factores que conducen a la hipertensión posoperatoria Hipoxemia arterial Hipertensión esencial preoperatoria Actividad mejorada del sistema nervioso simpático: hipercapnia por hipoventilación, dolor, distensión gástrica, distensión de la vejiga Hipervolemia Agitación de emergencia Temblando Abstinencia de drogas o alcohol: clonidina, betabloqueantes, narcóticos Aumento de la presión intracraneal Hipotensión sistémica. La hipotensión posoperatoria puede caracterizarse como (1) hipovolémica, (2) cardiogénica o (3) distributiva (cuadro 39.6). Independientemente de la causa, la hipotensión posoperatoria puede provocar una disminución de la perfusión tisular y un deterioro de la función de los órganos terminales y requiere atención inmediata (véase también el capítulo 5). Recuadro 39.6 Causas de hipotensión en la unidad de cuidados postanestésicos Depleción del volumen de líquido intravascular o Pérdidas continuas de líquidos: preparación intestinal, pérdidas gastrointestinales, hemorragia quirúrgica o Aumento de la permeabilidad capilar: sepsis, quemaduras, lesión pulmonar relacionada con la transfusión Disminución del gasto cardíaco. o Isquemia / infarto de miocardio o Cardiomiopatía o Enfermedad valvular o Enfermedad del pericardio o Taponamiento cardíaco o Arritmias cardiacas o Embolia pulmonar o Tensión neumotoraxica o Inducido por fármacos: bloqueadores beta, bloqueadores de los canales de calcio Disminución del tono vascular. o Septicemia o Reacciones alérgicas: anafilácticas, anafilactoides o Choque espinal: lesión de la médula, iatrogénica: anestesia espinal o epidural Insuficiencia suprarrenal Hipovolemia (precarga disminuida). La hipotensión sistémica en la PACU generalmente se debe a la disminución del volumen de líquido intravascular y la precarga y, como tal, responde favorablemente a la administración de
casos de hipotensión extrema repentina refractaria, incluso cuando no se acompañe de las clásicas secuelas de broncoespasmo y exantema. El aumento de las concentraciones de triptasa en suero confirma la aparición de una reacción alérgica, pero este cambio no diferencia las reacciones anafilácticas de las anafilactoides. La muestra de sangre para la determinación de triptasa debe obtenerse dentro de los 30 a 120 minutos posteriores a la reacción alérgica, pero es posible que los resultados no estén disponibles durante varios días. Los bloqueadores neuromusculares (véase también el capítulo 11) son la causa más común de reacciones anafilácticas en el entorno quirúrgico, seguidos del látex y los antibióticos. El tratamiento comienza con la retirada del agente desencadenante y la epinefrina es el fármaco de elección para las reacciones graves. Los pacientes deben recibir asesoramiento después de una sospecha de reacción anafiláctica y se recomienda realizar pruebas de alergia entre 4 y 6 semanas después de la reacción inicial. Sepsis. Si la sepsis se sospecha que la causa de la hipotensión en la PACU, la sangre se debe obtener para el cultivo, después de lo cual el tratamiento antibiótico empírico debe iniciarse antes de la transferencia de la paciente a la sala (también ver Capítulo 41). Las manipulaciones del tracto urinario y los procedimientos del tracto biliar son ejemplos de intervenciones que pueden resultar en un inicio repentino de hipotensión sistémica severa en la PACU. En estos casos, la hipotensión suele ir acompañada de fiebre y rigidez. Isquemia miocárdica. La detección de isquemia miocárdica en la PACU puede ser un desafío debido a la incapacidad del paciente para identificar o comunicar los síntomas relacionados con la isquemia cardíaca. En un estudio, solo aproximadamente el 35% de los pacientes posoperatorios con infarto de miocardio se quejaron de dolor torácico típico. Las guías de práctica ASA para postanestesia Care recomiendan rutina pulso, sangre presión, y ECG de supervisión para detectar complicaciones cardiovasculares tales como infarto de isquemia. Pacientes de bajo riesgo. La interpretación de los cambios del segmento ST en el ECG en la PACU debe interpretarse a la luz de los antecedentes cardíacos y el índice de riesgo del paciente. En pacientes de bajo riesgo (<45 años de edad, sin enfermedad cardiaca conocida, solo un factor de riesgo), los cambios posoperatorios del segmento ST en el ECG no suelen indicar isquemia miocárdica. Las causas relativamente benignas de cambios en el segmento ST en estos pacientes de bajo riesgo incluyen ansiedad, reflujo esofágico, hiperventilación e hipopotasemia. En general, los pacientes de bajo riesgo solo requieren observación de rutina en la PACU a menos que los signos y síntomas asociados justifiquen una evaluación clínica adicional. Está indicada una evaluación más agresiva si los cambios se acompañan de alteraciones del ritmo cardíaco, inestabilidad hemodinámica, angina o síntomas asociados.
Pacientes de alto riesgo. A diferencia de los pacientes de bajo riesgo, los cambios del segmento ST y de la onda T en el ECG en pacientes de alto riesgo pueden ser significativos incluso en ausencia de signos o síntomas típicos de isquemia miocárdica. En esta población de pacientes, cualquier cambio en el segmento ST, la onda T o el ritmo que sea compatible con la isquemia miocárdica debe motivar una evaluación adicional para descartar isquemia miocárdica. La determinación de los niveles de troponina sérica está indicada cuando se sospecha de isquemia o infarto de miocardio en la PACU. Una vez que se completan las muestras de sangre para la medición de troponina y un ECG de 12 derivaciones, se deben realizar los arreglos necesarios para el seguimiento cardiológico adecuado. Electrocardiograma posoperatorio de 12 derivaciones y medición de troponina de rutina. Incluso pequeños aumentos de troponina en el período posoperatorio se asocian con un aumento de la tasa de mortalidad a los 30 días, y actualmente no existe una estrategia de manejo definida para estos pacientes. Como resultado, las pautas actuales de la American Heart Association / American College of Cardiology (AHA / ACC) citan evidencia insuficiente con respecto a las mediciones de troponina o ECG de 12 derivaciones posoperatorias de rutina en pacientes con alto riesgo de isquemia miocárdica perioperatoria, pero sin signos o síntomas continuos de isquemia miocárdica. Estas directrices recomiendan contra la rutina de detección de una no seleccionada de pacientes población utilizando troponina mediciones. Arritmias cardíacas. Las arritmias cardíacas perioperatorias suelen ser transitorias y de causa multifactorial (cuadro 39.7). Las causas reversibles de arritmias cardíacas en el período perioperatorio incluyen hipoxemia, hipoventilación e hipercapnia asociada, catecolaminas endógenas o exógenas, anomalías electrolíticas, acidemia, exceso de líquido intravascular, anemia y abstinencia de sustancias. Recuadro 39.7: Factores que conducen a arritmias cardíacas posoperatorias Hipoxemia Hipercapnia Cambios de volumen intravascular Dolor, agitación Hipotermia Hipertermia Anticolinesterasas Anticolinérgicos Isquemia miocardica Anormalidades de electrolitos Acidosis respiratoria Hipertensión Intoxicación por digital Arritmias cardíacas preoperatorias
el paciente incluyen distensión intestinal, aumento de la presión intracraneal o intraocular y anestesia raquídea. Un bloqueo espinal alto de fibras cardioaceleradoras que se originan de T1 a T4 puede producir bradicardia severa. La simpatectomía resultante y la posible disminución del volumen intravascular y la disminución del retorno venoso asociado pueden provocar un paro cardíaco repentino, incluso en pacientes jóvenes sanos. Tratamiento. La urgencia del tratamiento de una arritmia cardíaca depende de las consecuencias fisiológicas (principalmente hipotensión sistémica e isquemia miocárdica) de la disritmia. La taquiarritmia disminuye el tiempo de perfusión diastólica y coronaria y aumenta el consumo de oxígeno del miocardio. Su impacto depende de la función cardíaca subyacente del paciente y es más dañino en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias. La bradicardia tiene un efecto más deletéreo en pacientes con un volumen sistólico fijo, como lactantes y pacientes con enfermedad pericárdica restrictiva o taponamiento cardíaco. DELIRIO. El delirio es una alteración transitoria de la atención, la conciencia y la cognición que no se explica de otro modo por otro trastorno o proceso (véase también el capítulo 35). La incidencia estimada de delirio posoperatorio varía entre el 4 y el 75% de los pacientes, según las características del paciente y el tipo de cirugía. La incidencia es mucho más alta para ciertos procedimientos, tales como la reparación de una cadera fractura, cardiaco cirugía, abdominal aneurisma reparación, y el reemplazo bilateral de la rodilla, en contraposición a la catarata ambulatoria cirugía. El reconocimiento y el tratamiento tempranos del delirio posoperatorio son importantes porque se asocian con mayores tasas de morbilidad y mortalidad, duración de la estadía y costo. Además, el delirio después de una cirugía cardíaca se asoció con un deterioro cognitivo prolongado al año de seguimiento, lo que indica que el delirio posoperatorio no es solo un trastorno a corto plazo. Factores de riesgo. El delirio posoperatorio persistente es generalmente una afección de los pacientes de edad avanzada. En los adultos, los pacientes deben ser evaluados en el entorno preoperatorio para identificar aquellos en riesgo de delirio posoperatorio. Los factores de riesgo para el delirio postoperatorio pueden ser divididos entre los factores predisponentes, como la avanzada edad y factores, tales como la medicación precipitando la administración o la retirada (Recuadro 39.8). Otros factores intraoperatorios y posoperatorios que aumentan la probabilidad de delirio posoperatorio incluyen una mayor pérdida de sangre quirúrgica y transfusiones de sangre intraoperatorias, anemia y el uso de una sonda vesical urinaria. Los trastornos hemodinámicos intraoperatorios y la técnica anestésica no parecen ser predictores de delirio posoperatorio. Los pacientes con un mayor riesgo de delirio posoperatorio
deben identificarse en el período preoperatorio mediante el historial del paciente, el examen físico y una herramienta de detección cognitiva como el Mini-Cog. La identificación temprana de los pacientes con riesgo de delirio puede ayudar a guiar el manejo en los contextos preoperatorio, intraoperatorio y posoperatorio. Además, el estudio del delirio posoperatorio debe incluir una evaluación para excluir hipoxemia arterial, hipercapnia, dolor, sepsis y anomalías electrolíticas (cuadro 39.9). La evaluación clínica de un paciente delirante en la PACU incluye una evaluación completa de cualquier enfermedad subyacente y alteraciones metabólicas, como encefalopatía hepática y renal. Recuadro 39.8: Factores de riesgo del delirio Predisponente Reserva cognitiva reducida: demencia, depresión, edad avanzada Reserva física reducida: enfermedad aterosclerótica, insuficiencia renal, enfermedad pulmonar, edad avanzada, bloqueo β preoperatorio Deficiencia sensorial (visión, escuchando) Alcohol abuso Desnutrición Deshidración Precipitando Medicamentos o abstinencia de medicamentos: anticolinérgicos, relajantes musculares, antihistamínicos, antiespasmódicos GI, analgésicos opioides, antiarrítmicos, corticosteroides, más de seis medicamentos en total, más de tres nuevos medicamentos para pacientes hospitalizados Dolor Hipoxemia Anormalidades de electrolitos Desnutrición Deshidración Cambio ambiental (p. Ej., Ingreso a la UCI) Alteraciones del ciclo sueño-vigilia Uso de catéter urinario Uso de restricción Infección Medicamentos psicotrópicos: antidepresivos, antiepilépticos, antipsicóticos, benzodiazepinas. Recuadro 39.9: Diagnóstico diferencial del delirio posoperatorio en la unidad de cuidados postanestésicos Hipoxemia arterial Trastorno cognitivo preexistente: enfermedad de Parkinson, demencia inicial Hipoventilación con hipercapnia Trastornos metabólicos: renal, hepático, endocrino Fármacos: anticolinérgicos, benzodiazepinas, opioides, bloqueadores beta
