¡Descarga PROCESO DE CICATRIZACION y más Apuntes en PDF de Dermatología solo en Docsity!
CICATRIZACION
Reparación de una herida con tejido fibroso mediante un proceso biológico complejo resultado del movimiento, división y síntesis proteica celular generando un producto final de tejido no funcional denominado cicatriz
TIPOS
Primaria o de primera intención
heridas lineales sin pérdida de tejidos Bordes bien definidos Cierre directo conduce a una rápida curación
Secundaria o por segunda intención
perdida de tejido Bordes separados Herida abierta cuya brecha se llena de tejido de granulación Mediante contracción y epitelizacion se logra el cierre de la herida en un tiempo prolongado
Tericaria o por tercera intención
condiciones de segunda intención pero un cirujano manipula para ocluir la zona mediante el uso de puntos de contención, injertos o colgajos con la finalidad de re direccionar el proceso de cicatrización a una cicatriz primaria
fases
inflamatoria
- 3 - 10 dias priliferativa
- semanas remodelacion
- meses o años
INFLAMATORIA
Agregación de producto sanguíneo y citoquinas que favorecen la hemostasia Aislamiento y neutralización de irritantes tisulares permitiendo la reparación celular y modificando la respuesta microcirculatoria ( función hemostática)
Fase proliferativa
Mitosis celular 1- 2 días después de la lesión Macrófagos Fibroblastos, células endoteliales y queratinocitos sintetizan factores de crecimiento estimulan la proliferación, síntesis de proteínas de la matriz extracelular y la angiogénesis ( se produce en dirección hacia las regiones con menor tensión de oxigeno)
Fibroblastos y células epiteliales sintetizan colágeno tipo III
CONTRACCIÓN:
3 - 5 días después de una avulsión proceso por el cual el área de su superficie cruente mediante la reducción concéntrica del tamaño de la herida FIBROBLASTROS MIOFIBRBLASTOS
remodelación
proceso dinámico de maduración con duración de meses o años la fuerza tensional a pesar de la disminución de colágeno ( colágeno III cambia a colágeno I) hemostatica
- vasoconstriccion
- 5 - 10 minutos
- agregacion de las plaquetas y cascada de coagulacion respuesta vascular
- contraccion y trombosis para controlar hemorragia
- aumenta permiabilidad vascular con extravasacion de liq. y proteinas plasmaticas al espacio extravascular respuesta celular
- 1 - 2horas despues de lesion
- polimorfonucleares migran hacia los tejidos dañados
- fagocitan bacterias y tej. desvitalizado
- amplifican respuesta inflamatoria atrayendo monocitos (macrofagos)
- Macrofagos
- destruyen bacterias y desbridan la herida
- junto con linfocitos, cel, plasmaticas y mastocitos secretan citoquinas que modulan la cicatrizacion
- calor rubor tumor y dolor células especializadas que en su citoplasma contienen proteínas contráctiles de actina y miosina
Tratamiento
ESTEROIDES
Triamcinolona acetonide 40mg/ml ( potencia la actividad de la colagenasa, el tam. De la lesión, la aplana
y la ablanda) Complicaciones: atrofia de tej. Circundante aparición de telangiectasias y despigmentación de la piel. PRESION Produce hipoxia, reduciendo el flujo capilar y estabilizando los mastocitos la actividad de la colagenasa o Presión mínima requerida: 15-22mmHg de manera continua RADIOTERAPIA síntomas locales En combinación con escisión la recidiva queloide Inhibe el desarrollo y generación vascular Controla la fibroplasia en las fases iniciales de la cicatrización GEL DE SILICON la hidratación hiperemia capilar y la consecuente fibrosis CIRUGIA Extirpar el volumen del queloide. Evitar suturas absorbibles + Tx para evitar la recidiva LASER Laser de argón, CO2 o YAG son los más usados Traumatizarían mínima de tejidos reacción inflamatoria y consecuente fibrosis Amado Saúl. (2015). Lecciones de dermatología.16° edicion.: McGraw-Hill Interamericana
