PANCREATITIS
IX SEMESTRE
Sara María Fajardo Parra
Sandra Constanza Garcés Suárez
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Pancreatitis: Incidencia, Fisiopatología, Examen Físico y Diagnóstico, Diapositivas de Cirugía General
Este documento ofrece una descripción detallada de la pancreatitis, incluyendo su incidencia anual, fisiopatología, examen físico y diagnóstico. Se abordan aspectos como la inflamación acinar, la activación de zimógenos, la respuesta inflamatoria local y sistémica, y los hallazgos clínicos y paraclínicos. Se mencionan diferentes puntuaciones para predicir la gravedad de la enfermedad y se discuten diversas terapécias.
Qué aprenderás
- ¿Qué hallazgos clínicos y paraclínicos se observan en la pancreatitis?
- ¿Qué es la pancreatitis y qué causa su ocurrencia?
- ¿Cómo se manifiesta la inflamación acinar en la pancreatitis?
- ¿Cómo se diagnóstica la pancreatitis y qué puntuaciones se utilizan para evaluar su gravedad?
- ¿Cómo se activan los zimógenos en la pancreatitis?
Tipo: Diapositivas
2019/2020
1 / 51
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PANCREATITIS
IX SEMESTRE
Sara María Fajardo Parra
Sandra Constanza Garcés Suárez
ANATOMÍA DEL PÁNCREAS
DEFINICIÓN
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo del páncreas
desencadenado por la activación inapropiada de las enzimas
pancreáticas, con lesión tisular, respuesta inflamatoria local y
respuesta inflamatoria y compromiso variable de otros tejidos o
sistemas distantes.
Rev Colomb Cir. 2010;25:76-96. JULIO ALBERTO NIETO, MD, SAMUEL JESÚS RODRÍGUEZ, MD
EPIDEMIOLOGÍA
● Incidencia anual es de 13- 45/100.000 personas
● La mayoría son leves y autolimitadas.
● 30% son moderadamente graves
● 10% son graves.
● 3-6% mortalidad grave.
FISIOPATOLOGÍA
● Aumento desregulado en calcio citosólico por factores tóxicos y estrés celular y lesión del retículo endoplásmico ● Todo esto lleva a secreción ductal y acinar anormal, activación intracelular de zimógenos, ruptura de organelas y necrosis.
La activación de zimógenos por la catepsina B desencadena: ● Estrés oxidativo +lesión mitocondrial + el estrés del retículo endoplásmico, Favoreciendo mecanismos de necrosis,apoptosis y autofagia. ● La lesión acinar se asocia con liberación de DAMPs, activación del inflamosoma y una respuesta celular inflamatoria a nivel local que perpetúa la lesión inicial.
FASE INTRACELULAR FASE INTRA-ACINAR
FISIOPATOLOGÍA
La lesión acinar favorece: ● Liberación de citoquinas y quimioquinas ● Desencadenando infiltración pancreática por leucocitos ● Generando un sistema local con retrocontrol positivo, lo que perpetúa la lesión y favorece el desarrollo de complicaciones sistémicas.
La extensión de la respuesta inflamatoria pancreática lleva a anormalidades en: ● La microcirculación peripancreática ● Trastornos de coagulación ● Aumento de endotelina, ● Activación plaquetaria ● Aumento de IL-1β, IL-6, IL-17, IL-22 y factor de necrosis tumoral α .
FASE PANCREÁTICA
FASE SISTÉMICA
EXAMEN FÍSICO
● Fiebre ● Hipotensión ● Taquicardia ● Taquipnea ● Ictericia ● Diaforesis ● Alteración del estado de conciencia.
Signo de Cüllen Signo de Grey Turner
Diagnóstico
Paraclínicos
● Amilasa y la lipasa séricas,
● Recuento sanguíneo completo
● Calcio, Magnesio, Fósforo
● BUN
● Creatinina
● ALT y AST
● Fosfatasa alcalina
● Glucosa en sangre
● Factores de coagulación y albúmina total.
● Gases arteriales
● Uroanálisis
Diagnóstico
TAC
Extensión de necrosis. ➔ De elección para dx, estadificación y detección de complicaciones especialmente en la identificación y cuantificación de necrosis peripancreática. ➔ Útil en segunda y tercera semana
P ancreatitis necrotizante: 5 - 10 %
- Inflamación asociada con necrosis del
parénquima pancreático y / o necrosis
peripancreática.
- El deterioro de la perfusión pancreática y
necrosis peripancreática que evoluciona
durante varios días
- Falta de realce del parénquima pancreático por
el agente de contraste intravenoso y/o presencia
de hallazgos de necrosis peripancreática.
- Mayor morbilidad y tasas de intervención
Fase temprana
● Alteraciones sistémicas resultan de la respuesta
del huésped a la lesión pancreática local.
● Esta fase temprana generalmente termina al final
de la primera semana, pero puede extenderse
hasta la segunda semana
● Las cascadas de citoquinas se activan por la
inflamación pancreática que se manifiesta
clínicamente como el síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SIRS)
El determinante de la gravedad durante la fase temprana es principalmente la presencia y la duración de la insuficiencia orgánica.
● Transitoria ● Persistente
las complicaciones locales pueden identificarse durante la fase temprana, no son los determinantes predominantes de la gravedad
GRADOS DE SEVERIDAD
FALLA ORGÁNICA
2 o más puntos en cualquier sistema renal, respiratorio o CV en la escala modificada de Marshall