RINITIS ALÉRGICA
DEFINICIÓN
Es una enfermedad inflamatoria de las membranas mucosas nasales mediada por IgE inducida por la exposición a un
alérgeno inhalado. Sin embargo, no solo involucra la mucosa de las cavidades nasales, sino que es una manifestación de
un proceso inflamatorio sistémico que compromete tanto el epitelio respiratorio nasal como el bronquial.
EPIDEMIOLOGÍA
- Afecta el 20-30% de los adultos en USA y al 40% de los niños es predominante en la infancia.
oEn la niñez es más común en niños que en niñas, en la edad adulta la prevalencia pasa a ser igual
entre hombres y mujeres.
- Prevalencia en Colombia de 22.6%
- El 80% de los individuos desarrolla la enfermedad antes de los 20 años
- El asma y la rinitis suelen ser entidades que coexisten
- Importante carga económica representa 2.5% de las visitas al médico, 2 millones de días escolares perdidos,
6 millones de días laborales perdidos y 28 millones de días laborales restringidos por año.
FISIOPATOLOGÍA
Tolerancia inmune:
El tránsito de los alérgenos a través del epitelio nasal hasta las CPA de la submucosa ocurre por:
oDifusión paracelular (paracitosis) entre
oTranscitosis transporte activo
oCélulas caliciformes
oIngreso por medio del epitelio alterado
oActividad proteasa de los alérgenos ruptura de uniones estrechas
Las células presentadoras de antígeno (CPA) especializadas que se encuentran en la submucosa de la vía aérea
ingieren el antígeno mediante el TLR (cualquier receptor de reconocimiento de patrones PRR)
(glucoproteínas de membrana con región extracelular responsable de la unión al ligando y un dominio
citoplasmático responsable de desencadenar una cascada de señales intracelulares) y procesan antígenos a
péptidos cargados (epítopo).
Algunos macrófagos expresan las proteínas de unión estrecha y estos proyectan sus procesos a través de las
uniones epiteliales para tomar una muestra de los antígenos luminales.
oLos macrófagos también transfieren los antígenos capturados mediante uniones GAP a las CD.
Estas células migran a los ganglios linfáticos regionales para el cebado, es decir, presentar el antígeno a las
células T colaboradoras vírgenes por primera vez, estas células tienene (cluster diferenciación CD4+). Entonces
la CD presenta el antígeno mediante su (MHC-II) en su superficie, Este se une al TCR en el surco polimórfico
HLA-II de la célula TCD4+ virgen promoviendo su diferenciación a T reguladoras periféricas (con clusters de
diferenciación CD4+CD25 mediante la expresión de
oTGF-B induce el switch de isotipo de las células B de IgM a IgA
oIL-10
Por medio de los marcadores vuelven a la mucosa nasal.
