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otorrinolaringología rinitis atópica, Apuntes de Otorrinolaringología

otorrinolaringología rinitis atópica

Tipo: Apuntes

2021/2022

A la venta desde 21/06/2022

abrahamserna29
abrahamserna29 🇨🇴

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RINITIS ALÉRGICA
DEFINICIÓN
Es una enfermedad inflamatoria de las membranas mucosas nasales mediada por IgE inducida por la exposición a un
alérgeno inhalado. Sin embargo, no solo involucra la mucosa de las cavidades nasales, sino que es una manifestación de
un proceso inflamatorio sistémico que compromete tanto el epitelio respiratorio nasal como el bronquial.
EPIDEMIOLOGÍA
- Afecta el 20-30% de los adultos en USA y al 40% de los niños es predominante en la infancia.
oEn la niñez es más común en niños que en niñas, en la edad adulta la prevalencia pasa a ser igual
entre hombres y mujeres.
- Prevalencia en Colombia de 22.6%
- El 80% de los individuos desarrolla la enfermedad antes de los 20 años
- El asma y la rinitis suelen ser entidades que coexisten
- Importante carga económica representa 2.5% de las visitas al médico, 2 millones de días escolares perdidos,
6 millones de días laborales perdidos y 28 millones de días laborales restringidos por año.
FISIOPATOLOGÍA
Tolerancia inmune:
El tránsito de los alérgenos a través del epitelio nasal hasta las CPA de la submucosa ocurre por:
oDifusión paracelular (paracitosis) entre
oTranscitosis transporte activo
oCélulas caliciformes
oIngreso por medio del epitelio alterado
oActividad proteasa de los alérgenos ruptura de uniones estrechas
Las células presentadoras de antígeno (CPA) especializadas que se encuentran en la submucosa de la vía aérea
ingieren el antígeno mediante el TLR (cualquier receptor de reconocimiento de patrones PRR)
(glucoproteínas de membrana con región extracelular responsable de la unión al ligando y un dominio
citoplasmático responsable de desencadenar una cascada de señales intracelulares) y procesan antígenos a
péptidos cargados (epítopo).
Algunos macrófagos expresan las proteínas de unión estrecha y estos proyectan sus procesos a través de las
uniones epiteliales para tomar una muestra de los antígenos luminales.
oLos macrófagos también transfieren los antígenos capturados mediante uniones GAP a las CD.
Estas células migran a los ganglios linfáticos regionales para el cebado, es decir, presentar el antígeno a las
células T colaboradoras vírgenes por primera vez, estas células tienene (cluster diferenciación CD4+). Entonces
la CD presenta el antígeno mediante su (MHC-II) en su superficie, Este se une al TCR en el surco polimórfico
HLA-II de la célula TCD4+ virgen promoviendo su diferenciación a T reguladoras periféricas (con clusters de
diferenciación CD4+CD25 mediante la expresión de
oTGF-B induce el switch de isotipo de las células B de IgM a IgA
oIL-10
Por medio de los marcadores vuelven a la mucosa nasal.
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RINITIS ALÉRGICA

DEFINICIÓN

Es una enfermedad inflamatoria de las membranas mucosas nasales mediada por IgE inducida por la exposición a un alérgeno inhalado. Sin embargo, no solo involucra la mucosa de las cavidades nasales, sino que es una manifestación de un proceso inflamatorio sistémico que compromete tanto el epitelio respiratorio nasal como el bronquial.

EPIDEMIOLOGÍA

  • Afecta el 20-30% de los adultos en USA y al 40% de los niños  es predominante en la infancia. o En la niñez es más común en niños que en niñas, en la edad adulta la prevalencia pasa a ser igual entre hombres y mujeres.
  • Prevalencia en Colombia de 22.6%
  • El 80% de los individuos desarrolla la enfermedad antes de los 20 años
  • El asma y la rinitis suelen ser entidades que coexisten
  • Importante carga económica  representa 2.5% de las visitas al médico, 2 millones de días escolares perdidos, 6 millones de días laborales perdidos y 28 millones de días laborales restringidos por año.

FISIOPATOLOGÍA

Tolerancia inmune:  El tránsito de los alérgenos a través del epitelio nasal hasta las CPA de la submucosa ocurre por: o Difusión paracelular (paracitosis)  entre o Transcitosis  transporte activo o Células caliciformes o Ingreso por medio del epitelio alterado o Actividad proteasa de los alérgenos  ruptura de uniones estrechas  Las células presentadoras de antígeno (CPA) especializadas que se encuentran en la submucosa de la vía aérea ingieren el antígeno mediante el TLR (cualquier receptor de reconocimiento de patrones  PRR) (glucoproteínas de membrana con región extracelular responsable de la unión al ligando y un dominio citoplasmático responsable de desencadenar una cascada de señales intracelulares) y procesan antígenos a péptidos cargados (epítopo).  Algunos macrófagos expresan las proteínas de unión estrecha y estos proyectan sus procesos a través de las uniones epiteliales para tomar una muestra de los antígenos luminales. o Los macrófagos también transfieren los antígenos capturados mediante uniones GAP a las CD.  Estas células migran a los ganglios linfáticos regionales para el cebado, es decir, presentar el antígeno a las células T colaboradoras vírgenes por primera vez, estas células tienene (cluster diferenciación CD4+). Entonces la CD presenta el antígeno mediante su (MHC-II) en su superficie, Este se une al TCR en el surco polimórfico HLA-II de la célula TCD4+ virgen promoviendo su diferenciación a T reguladoras periféricas (con clusters de diferenciación CD4+CD25 mediante la expresión de o TGF-B  induce el switch de isotipo de las células B de IgM a IgA o IL-  Por medio de los marcadores vuelven a la mucosa nasal.

Fisiopatología de la intolerancia Proceso de sensibilización:  Por patrones moleculares asociados a patógenos (PAMPs), lesiones del epitelio (infección, ruptura o activación inmune), exposición al antígeno en otros sitios (piel), producción de moco reducida, expresión disminuída de defensina, modificación directa de las proteínas de unión estrecha, aumento de la permeabilidad, etc, las células de la mucosa nasal secretan las citoquinas derivadas del epitelio interleucina-25 (IL- 25), IL-33 y linfopoyetina del estroma tímico (TSLP) lo que facilita: o TSLP puede promover la diferenciación de CD40+ en un fenotipo que induce el cambio de Treg anti- inflamatorias a células TH2 proalérgicas. o IL-25 puede ayudar a la acumulación de eosinófilos, basófilos y sobre todo mastocitos en los tejidos y el switch de clase de IgE por parte de las células B.  Las células Th2 producen: o IL-4 que estimula muchos aspectos de la respuesta alérgica, incluida la inducción de la recombinación del cambio de isotipo de inmunoglobulina E (IgE) en las células B locales, la expansión y supervivencia de los mastocitos, mejora de la sensibilidad del endotelio a la histamina. IL-4 también suprime la función de las células Treg tolerogénicas y puede reprogramar estas células para producir IL-4 por sí mismas, convirtiéndolas en un fenotipo patogénico además de reducir el umbral de activación por el antígeno. Reacción alérgica  Los mastocitos se diferencian en los tejidos a partir de los precursores derivados de la médula ósea transmitidos por la sangre, adquiriendo la expresión de FcεRI junto con la formación de los gránulos preformados de mediadores alérgicos.  Hablar de las porciones de la IgE  Los alérgenos interactúan con la región Fab (zona de unión- región variable-parátopo) de la IgE específica de alergenos y esta a su vez une su porción Fc (zona efectora- región constante) con el receptor Fc de alta afinidad (FcεRI; también conocido como receptor de inmunoglobulina ε de alta afinidad (FCER1)) en los mastocitos de los tejidos mucosos y en los basófilos circulantes. o El entrecruzamiento de FcεRI desencadena una cascada de señalización mediada por proteína tirosin- quinasa SYK, que lleva a la exocitosis de gránulos que contienen mediadores preformados de hipersensibilidad, que incluyen:  Histamina

FACTORES DE RIESGO

  • Genéticos  la atopía tiene un patrón de herencia autosómico-dominante, con penetrancia incompleta.
  • Antecedentes familiares de atopía
  • Sexo masculino
  • Nacer en una estación con polen
  • Uso temprano de antibióticos
  • Exposición materna al tabaquismo en el primer año de vida
  • Contaminación ambiental/exposición a smoke
  • No tener hermanos mayores
  • Entrar a estudiar >4 años
  • Niveles de IgE sérica >100 U/mL antes de los 6 años

CLASIFICACIÓN

Se clasifica según la frecuencia y severidad de los síntomas  OMS Según los alérgenos  FDA

  • Estacional  Enfermedad causada por una respuesta inflamatoria mediada por gE a aeroalérgenos estacionarios. La exposición a estos alérgenos depende de la ubicación geográfica y las condiciones climáticas.
  • Perenne  enfermedad causada por IgE a aeroalérgenos ambientales durante todo el año. Incluye ácaros, polvo, moho, alérgenos animales, etc.
  • Ocupacional  reacción mediada por IgE frente a la exposición con alérgeno de bajo peso molecular. o La sintomatología mejora los fines de semana o Los síntomas inician d urante la jornada laboral o Los síntomas recurren con la exposición o Algunos compañeros de trabajo pueden tener síntomas similares o Cumplimiento del uso de guantes, máscara y ropa protectora puede generar este tipo de sintomatología. o Antecedentes familiares de atopía o Consumo de trabajo

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA

INTERROGATORIO SINTOMÁTICO

  • Congestión nasal normalmente bilateral
  • Rinorrea hialina (no mucopurulenta)
  • Prurito nasal
  • Estornudos en salva
  • Síntomas oculares  prurito ocular o secreción hialina ocular, inyección e inflamación de la conjuntiva palpebral.
  • Prurito palatino
  • Goteo postnasal
  • Tos
  • Aclaramiento de la garganta frecuentemente
  • Anosmia
  • Cefalea
  • Otalgia
  • Eritema de la esclera
  • Fatiga

INTERROGATORIO DIRIGIDO

  • Historia familiar de enfermedad alérgica o atopía
  • Exposición a agentes particulares  Al aire libre, mientras trabaja en el jardín, mientras limpia la casa, etc.
  • Medicaciones actuales
  • Respuesta a los medicamentos  preguntar si alguna vez ha usado antihistamínicos y si el uso de este ha mejorado el cuadro.
  • Condiciones comórbidas  Triada atópica: dermatitis, rinitis, asma
  • Exposiciones ocupacionales  animales de laboratorio, productos animales, granos y materiales orgánicos, polvo de madera, látex, enzimas.

diagnóstico. También los podemos aplicar en pacientes en quienes tengamos la necesidad de conocer el alérgeno específico que causa los síntomas. Estas pruebas se basan en la demostración de una reacción inflamatoria medada por la IgE ante la presencia de un alérgeno.

PRUEBAS CUTÁNEAS

Son pruebas in vivo de reacción de hipersensibilidad inmediata que nos confirman el diagnóstico, nos determinan el grado de liberación de mediadores inflamatorios a alérgeno. Permiten una observación directa de la reacción del cuerpo hacia el Ag específico. Es más sensible que las pruebas séricas, menos costosa y el resultado es rápido. Pruebas epicutáneas

  • Se realizan por medio de parches
  • No son muy utilizadas porque no hay contacto directo entre el alérgeno y el mastocito, por lo que los resultados son poco reproducibles Pruebas percutáneas - Se realiza por medio de técnicas de escarificación y pinchazo (Scratch & Prick) - Sirve para determinar la hipersensibilidad inmediatamente - Solo permite hacer diagnósticos cualitativos  observación de la respuesta inflamatoria - Son el método de tamizaje - Resultados rápidos a los 15 minutos  El antígeno del extracto se une a la IgE en los mastocitos de la piel lo que conduce a una reacción de fase temprano que libera histamina. Essta provoca la reacción de ronchas con eritema circundante debido a vasodilatación, con prurito concomitante. si el halo es >0.5mm, la prueba es positiva. Pruebas intradérmicas
  • Permite hacer un diagnóstico más cuantitativo.
  • Permite determinar la respuesta alérgica a cierto alérgeno.
  • Se usa cuando hay una alta sospecha y la prueba de Prick es negativa Entre las desventajas de las pruebas cutáneas debemos tener en cuenta que:
  • No son pruebas diagnósticas dado que como estamos insertando un alérgeno algunas pruebas pueden generar sensibilizaciones hasta en el 15% de la población sana.
  • Están contraindicadas en pacientes con: eczema o lesiones cutáneas, asma severa o no controlada, enfermedades cardíacas no controladas, pacietnes que usan beta-bloqueadores.

PRUEBAS EN SANGRE

Pueden ser útiles en los pacientes con alto riesgo de anafilaxia en pruebas cutáneas o en pacientes que usan betabloqueadores. IgE sérica total

  • Se mide el nivel total de IgE en sangre
  • No es sensible ni específica  Hasta 50% de los pacientes con rinitis alérgica pueden tener niveles normales de IgE, mientras que 20% de los sanos pueden tener niveles elevados de IgE total.
  • En adultos 100-150 KU/L
  • No es tamizaje porque pacietntes con enfermedades parasitarias u otras entidades pueden tener aumentos de esta inmunoglobulina. IgE específica RAST
  • Se hace mediante un test radioalérgno-absorbente
  • Mide la IgE que se une a un alérgeno específico, que actúa como ac anti-IgE
  • No realiza diagnóstico de rinitis alérgica sino de “paciente alérgico”

IMÁGENES

  • Las imágenes no están indicadas en el diagnóstico a menos que se sospeche una afección concomitante (rinosinusitis crónica) o haya antecedentes de traumatismo facial o características que sugieran anomalías anatómica (congestión/obstrucción unilateral).
  • Tiene potencial de generar EA y costos innecesarios
  • Considerar su uso ante la presencia de complicaciones  absceso o coinfecciones

TRATAMIENTO

Educación al paciente y medidas de control ambiental

  • Enfermedad
  • Posibles complicaciones
  • Factores desencadenantes
  • Evitar exposición a alérgenos
  • Mantener ambiente limpio
  • Aseo  lavar ropa con agua caliente, evitar peluches, evitar animales dentro de la casa, reemplazar tapetes por baldosas, limpiar el polvo con trapos húmedos, usar acaricidas.

Tratamiento farmacológico

 Corticoides o Los corticoides inhalados son el tratamiento más efectivo para el control de rinitis en niños y adultos. o Controla síntomas como prurito, rinorrea, estornudos y congestión. o Su efecto puede demorarse días (2 semanas) para iniciar  poca adherencia del paciente o RAM: epistaxis hasta 10-15% de los pacientes o La fluticasona y mometasona puede utilizarse en <6 años y no detiene el crecimiento  Anti-histamínicos orales o Son efectivos para controlar síntomas mediados por histamina como prurito, estornudos y síntomas oculares. o Poco efecto ene l manejo de la congestión e inflamación nasal. o Los de 2da generación son superiores porque disminuyen síntomas del SNC  lipofílicos que atraviesan la BHE o El alivio de los síntomas inicia a la hora de administración o Tenemos:  1ra  Desloratadina 5mg para >12 años, 2.5 mg para niños 6-11 años  2da  cetirizina(10mg IV/d para niños >6 años) y 5mg en niños 2-5 años  tableta y jarabe.  Loratadina 10mg 1v/d

CRITERIOS DE REMISIÓN AL ESPECIALISTA

 Identificación de alérgeno específico  ver si es candidato a inmunoterapia  Falla terapéutica

 Intolerancia a los medicamentos  Comorbilidades asociadas (sinusitis crónica o recurrente, otitis media a repetición, poliposis nasal, asma, SAHOS).  Síntomas moderados a severos  Reacción alérgica severa que cause ansiedad paterna.