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Es informacion ,diapositivas sobre el metabolismo de los lipidos de la catedra
Tipo: Apuntes
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TG EC Colesterol libre
Col
Col
Col
TG Co l Quilom. Remanente TG Col
Col
células
Acetil coa
Metabolismo de lipoproteínas CE
Col
Col
Col
TG Co l Quilom. Remanente TG Col
Co l
LPL TG
Control Triglicéridos
Activa apoA-I Apo CII inhibe apo CIII
Proprotein convertasa subtilisin/kexin tipo 9, conocida como PCSK9, que se encarga de la degradación de los receptores para cumplir con el proceso de reciclaje. El conocimiento del funcionamiento de esta proteína ha permitido el desarrollo de anticuerpos monoclonales que actúan inhibiendo la proteasa sérica ya mencionada disminuyendo la degradación de los receptores de LDL. Por este mecanismo se produce un aumento en los receptores de LDL que producen una marcada disminución en los valores de colesterol sérico.
Lp(a)= apoB + apo (a) glicoproteina (dominios ~ al plasminógeno, compitiendo en la inhibición de la coagulación
Tipo Lipoproteína elevada Causa genetica Lípidos alterados Asociacion c/ patologías I (Hiperquilomi- cronemia) Quilomicrones (capa lechosa) Deficiencia LPL Deficiencia apoCII TG > 1000 mg% Xantomas, Pancreatitis (DID descomp) II (Hipercolesterolemia) LDL (Limpido, opalescente) Receptor LDL Colesterol Infarto Hipotiroidismo Colestasis III (Disbetalipo- proteinemia) Quilomicrones y VLDL apo E (predominio E2) TG, Col Hipotiroidismo Aterosclerosis (DIND) IV (endogena) V (Hiperquilomi- cronemia) VLDL VLDL + Quilom. Multigenica TG, Col Diabetes, alcoholismo Obesidad Insuficiencia renal cronica Hipoalfa- lipoproteinemia HDL <<< Deficiencia de ABCA Col aterosclerosis Hipoalfa- lipoproteinemia HDL <<< Deficiencia de ApoA-I Col aterosclerosis
Colesterol total= VN < 200 mg% Colesterol LDL < 100 mg% Colesterol VLDL < 30 mg% Colesterol HDL > 40 mg % Trigliceridos < 140 mg% Lp(a) < 30 mg% Calculo de lipoproteinas a) Por formula de Friedewald (si TG < 300 mg%): Colesterol total= Colesterol LDL + Colesterol HDL + Colesterol VLDL Colesterol LDL= Col Tot-HDL-TG/ b) Por electroforesis: en particular si TG es alto para detectar Quilomicrones Estado previo del paciente (segun SAC 2006) Ayuno: 12 hs (para evitar aumento en TG) Estado metabolico estable: las lipoproteinas pueden variar dentro de un proceso infeccioso agudo (oxidacion, fosfolipasas, etc) Dieta y estilo de vida : se debe mantener el habitual Indices: Col T/Col HDL < 4. Col VLDL/TG ~ 0.2 para VLDL tipicas
0.3 “ “ ricas en Col (β-VLDL defecto en apoE)
Si para calculo de TG, en lo posible de 12 h Colesterol total, apo B, apo A1, and HDL-C pueden ser determinados sin ayuno
Para Col total, 5–10%, para TG hasta 20% en particular con hipertrigliceridemia. Hay variaciones dependiendo de factores ambientales como dieta y actividad (valores mas altos de TC and HDL-C en invierno
Ayuno?????? 12 horas para triglicéridos ??? 18
Diabetes Tipo I , Sensible a la insulina, ausencia de produccion de insulina por el pancreas. Dada la disminucion constante en la relacion insulina/glucagon, el higado esta constantemente en estado gluconeogenico. Hay hidrolisis de TG, entonces paciente normalmente delgado, probabilidad de cetoacidosis. Aumento de lipidos Por aumento de lipolisis, aumenta la VLDL y Quilomicrones (por dificit de la LPL Interrelaciones metabolicas en la DBT tipo I Hiperglucemia
Diabetes Tipo II , Resistente a la insulina: la insulina se secreta normalmente pero hay alguna alteracion por la que no ejerce su accion normalmente (menor numero de receptores, transportadores menos eficientes, etc. Relacionado con la obesidad y en adultos. Hay mayor secresion de resistina del tejido adiposo. Niveles de insulina altos pero no tanto como en un obeso no diabetico. Habria menor translocacion de GLUT 4 hacia la membrana, y no hay cetoacidosis. Normalmente con hiperlipemia debido a VLDL. 80% de los casos. Interrelaciones metabolicas en la DBT tipo II Intestino higado Tejido adiposo Musculo