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Metabolismo lipidico, Apuntes de Bioquímica

Es informacion ,diapositivas sobre el metabolismo de los lipidos de la catedra

Tipo: Apuntes

2023/2024

Subido el 02/07/2025

angelica-pelaez
angelica-pelaez 🇦🇷

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El colesterol es bueno o es malo?
"El hambre desayuna miedo. El miedo al
silencio aturde las calles. El miedo amenaza:
Si usted ama, tendrá sida. Si fuma, tendrá
cáncer. Si respira, tendrá contaminación. Si
bebe, tendrá accidentes. Si come, tendrá
colesterol. Si habla, tendrá desempleo. Si
camina, tendrá violencia. Si piensa, tendrá
angustia. Si duda, tendrá locura. Si siente,
tendrá soledad."
Eduardo Galeano
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¡Descarga Metabolismo lipidico y más Apuntes en PDF de Bioquímica solo en Docsity!

El colesterol es bueno o es malo?

"El hambre desayuna miedo. El miedo al

silencio aturde las calles. El miedo amenaza:

Si usted ama, tendrá sida. Si fuma, tendrá

cáncer. Si respira, tendrá contaminación. Si

bebe, tendrá accidentes. Si come, tendrá

colesterol. Si habla, tendrá desempleo. Si

camina, tendrá violencia. Si piensa, tendrá

angustia. Si duda, tendrá locura. Si siente,

tendrá soledad."

Eduardo Galeano

TG EC Colesterol libre

Lipoproteínas plasmáticas 2

TG

Col

TG

Col

TG

Col

quilomicrones

LPL TG

TG Co l Quilom. Remanente TG Col

E

TG

Col

VLDL

LPL
TG

Col

LDL

células

B^ Col

Acetil coa

Col A-I

HDL

Transp Rev Col

Metabolismo de lipoproteínas CE

TG

Col

TG

Col

TG

Col

quilomicrones

LPL
TG

TG Co l Quilom. Remanente TG Col

E

TG

Co l

VLDL

LPL TG

Ac. Nicotínico

Control Triglicéridos

Fibratos (PPAR)

insulina

Activa apoA-I Apo CII inhibe apo CIII

Proprotein convertasa subtilisin/kexin tipo 9, conocida como PCSK9, que se encarga de la degradación de los receptores para cumplir con el proceso de reciclaje. El conocimiento del funcionamiento de esta proteína ha permitido el desarrollo de anticuerpos monoclonales que actúan inhibiendo la proteasa sérica ya mencionada disminuyendo la degradación de los receptores de LDL. Por este mecanismo se produce un aumento en los receptores de LDL que producen una marcada disminución en los valores de colesterol sérico.

Del consenso de prevención cardiovascular SAC

Lp(a)= apoB + apo (a) glicoproteina (dominios ~ al plasminógeno, compitiendo en la inhibición de la coagulación

Tipo Lipoproteína elevada Causa genetica Lípidos alterados Asociacion c/ patologías I (Hiperquilomi- cronemia) Quilomicrones (capa lechosa) Deficiencia LPL Deficiencia apoCII TG > 1000 mg% Xantomas, Pancreatitis (DID descomp) II (Hipercolesterolemia) LDL (Limpido, opalescente) Receptor LDL Colesterol Infarto Hipotiroidismo Colestasis III (Disbetalipo- proteinemia) Quilomicrones y VLDL apo E (predominio E2) TG, Col Hipotiroidismo Aterosclerosis (DIND) IV (endogena) V (Hiperquilomi- cronemia) VLDL VLDL + Quilom. Multigenica TG, Col Diabetes, alcoholismo Obesidad Insuficiencia renal cronica Hipoalfa- lipoproteinemia HDL <<< Deficiencia de ABCA Col aterosclerosis Hipoalfa- lipoproteinemia HDL <<< Deficiencia de ApoA-I Col aterosclerosis

CLASIFICACION DISLIPEMIAS

Control de dislipemias desde el laboratorio

Colesterol total= VN < 200 mg% Colesterol LDL < 100 mg% Colesterol VLDL < 30 mg% Colesterol HDL > 40 mg % Trigliceridos < 140 mg% Lp(a) < 30 mg% Calculo de lipoproteinas a) Por formula de Friedewald (si TG < 300 mg%): Colesterol total= Colesterol LDL + Colesterol HDL + Colesterol VLDL Colesterol LDL= Col Tot-HDL-TG/ b) Por electroforesis: en particular si TG es alto para detectar Quilomicrones Estado previo del paciente (segun SAC 2006) Ayuno: 12 hs (para evitar aumento en TG) Estado metabolico estable: las lipoproteinas pueden variar dentro de un proceso infeccioso agudo (oxidacion, fosfolipasas, etc) Dieta y estilo de vida : se debe mantener el habitual Indices: Col T/Col HDL < 4. Col VLDL/TG ~ 0.2 para VLDL tipicas

0.3 “ “ ricas en Col (β-VLDL defecto en apoE)

Ayuno o no?

Si para calculo de TG, en lo posible de 12 h Colesterol total, apo B, apo A1, and HDL-C pueden ser determinados sin ayuno

Variaciones intraindividuales

Para Col total, 5–10%, para TG hasta 20% en particular con hipertrigliceridemia. Hay variaciones dependiendo de factores ambientales como dieta y actividad (valores mas altos de TC and HDL-C en invierno

Ayuno?????? 12 horas para triglicéridos ??? 18

T

Diabetes Tipo I , Sensible a la insulina, ausencia de produccion de insulina por el pancreas. Dada la disminucion constante en la relacion insulina/glucagon, el higado esta constantemente en estado gluconeogenico. Hay hidrolisis de TG, entonces paciente normalmente delgado, probabilidad de cetoacidosis. Aumento de lipidos Por aumento de lipolisis, aumenta la VLDL y Quilomicrones (por dificit de la LPL Interrelaciones metabolicas en la DBT tipo I Hiperglucemia

Diabetes Tipo II , Resistente a la insulina: la insulina se secreta normalmente pero hay alguna alteracion por la que no ejerce su accion normalmente (menor numero de receptores, transportadores menos eficientes, etc. Relacionado con la obesidad y en adultos. Hay mayor secresion de resistina del tejido adiposo. Niveles de insulina altos pero no tanto como en un obeso no diabetico. Habria menor translocacion de GLUT 4 hacia la membrana, y no hay cetoacidosis. Normalmente con hiperlipemia debido a VLDL. 80% de los casos. Interrelaciones metabolicas en la DBT tipo II Intestino higado Tejido adiposo Musculo