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ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR
ANATOMIA
POLIGONO DE WILLIS
El polígono de willis sabemos que es la anastomosis arterial que nos va a combinar los
dos sistemas arteriales que van a irrigar el encéfalo estos sistemas siendo el sistema
anterior de la de las dos carotidas internas y el sistema posterior de la arteria del
sistema vertebro bacilar, este sistema; esta anastomosis nos va a permitir tener algún
grado de irrigación colateral en caso de que haya alguna obstrucción pero realmente esta
irrigación colateral no siempre funciona dado que las arterias que comunican a todo el
polígono de willis suelen ser muy delgadas pues muy pequeñas entonces realmente no es
tan útil como para hacer la irrigación colateral , siempre se puede ayudar en algunos
casos pero no siempre nos va a servir
Saliendo del polígono de willis tenemos tres arterias o tres grupos de arterias principales
la primera siendo la arteria cerebral anterior esta va a irrigar la porción medial de los
lobulos parietales frontales como podemos ver acá seleccionada en la región azul en
este diagrama es que significa que nos va a irrigar principalmente la corteza motora y
sensorial de los miembros inferiores esto es porque cuando vemos el homunculo pues
la región que corresponde es a la arteria cerebral anterior va a ser sólo de los miembros
inferiores también podemos estar irrigando el brazo anterior de la cápsula interna el
cuerpo calloso y los ganglios basales.
Al nivel de la arteria cerebral media aquí hay una irrigación de la porción lateral de los
lóbulos frontales y parietales entonces si va a tener una irrigación de la corteza motora y
sensorial ya de los miembros superiores y de la cara
También pues vamos a tener dos áreas muy importantes, el área de wernicke en el
lóbulo temporal y el área de broca en el lóbulo frontal que pues ésta nos van a ayudar
mucho a hacer un diagnóstico topográfico pues en hacer un diagnóstico solo con ver al
paciente y saber en dónde podemos estar pensando en qué en qué arteria podemos tener
ocluida.
Aparte de la arteria cerebral media también va a estar las arterias lenticuloestriadas ,
van a estar irrigando las estructuras un poco más profundas incluyendo el putamen, el
globo pálido algunas porciones de la cápsula interna y el núcleo caudado
Ya la última de los grupos la arteria cerebral posterior esta va a estar irrigando el lóbulo
occipital donde está toda la corteza visual también va a estar irrigando la porción
posterior medial del lóbulo temporal que puede estar asociado a ciertas áreas olfativas y
el tálamo aunque realmente el tálamo va a estar ligado principalmente por la arteria
comunicante posterior
Ya hablando un poquito más de estructuras un poco más profundas distantes a la corteza
vamos a tener el bulbo que va a estar irrigado por las arterias espinales por la pica y la
arteria basilar el puente por la suca, la aica y la arteria basilar el mesencéfalo por la
pica, suca y arteria bacilar el cerebelo pues por la pica, aica y suca que van a ser las
cereberales; el tálamo sobre las ramas de la arteria comunicante posterior y algunas
ramas de la arteria bacilar y la hipófisis por las arterias hipofisiarias que vienen de la
carótida interna este diagrama logra explicar como en todos los cortes diferentes partes
del cerebro, qué regiones van a estar irrigadas por qué arteria y según esto podemos
generar diferentes síntomas, síndromes vasculares, cuando tenemos alteración de alguna
de estas arterias; cuando tenemos una alteración de la arteria cerebral anterior como el
déficit motor que hace principalmente en el miembro inferior también puede generar abulia
y rigidez paratónica
Cuando tenemos alteración de la arteria cerebral media vamos a estar pensando
afasias aunque depende mucho de qué hemisferio el cerebro es el que está afectado
usualmente cuando es el dominante es parte de las afasias más severas
el déficit motor y sensorial en la cara, miembros superiores porque va a estar irrigando ya
pues toda la cara lateral donde está la mayoría de la corteza
Cuando se presenta una hemiplejia completa vamos a pensar de que hay una alteración
ya un poco más focal de la cápsula interna y también en algunos casos una
hemianopsia homónima que se puede compartir con el síndrome arteria cerebral
posterior que también la parte de ello puede presentar alexia, alucinaciones visuales,
pérdida sensorial, dolor espontáneo; más que todo en una alteración del tálamo y
parálisis del tercer par, aunque puede pasar en muchos pares en las alteraciones cuando
ya tenemos alteraciones del pedúnculo pues el mesencéfalo o el callo
Las arterias penetrantes ya obviamente depende de cuál arteria lesionada pero
podemos tener paresias motoras puras, va a haber un síndrome lacunar, déficit motor
y sensorial puro y también disartrias.
Cuando tenemos una alteración de un poco más grande que va a ser del sistema
vertebro basila r vamos a encontrar parálisis de los nervios craneales que van a tener
síntomas como: diplopía, mareo, náuseas, disartria, disfagia, hipo, ataxia de la marcha,
déficit motor y puede llegar hasta un coma.
Y finalmente cuando tenemos compromisos de la arteria carótida interna ya se va a
tener un cuadro similar al cuadro de la arteria cerebral media y va a ser un poco
escalonada.
DEFICION
Ataque : Sucede de manera inmediata a veces impredescible, hay asociados factores de riesgo que
nso hacen saber que una persona cursa con una enferm
Cerebrovascular : Que sucede en el cerebro como producto de una lesión en los vasos sanguíneos
Agudo : Nos referimos generalmente a horas o días
3 tipos de situaciones clínicas donde una persona se puede estar presentando en una ACV
ACV ISQUEMICO : TROMBO
ACV HEMORRAGICO : Ruptura de un vaso sanguíneo
ACV MENOR : se conoce como un AIT en verdad la persona acaba de ocurrir un ACV y esta en
riesgo de sufrir un ACV y quedar con secuelas si no es tratado
ulceración de la placa ateroesclerótica el mismo trombo puede desprenderse y puede trombolizar
distalmente una arteria
La localización mas común de la placa ateroesclerótica que puede causar ACV isquémico es en la
carótida interna justo después de su bifurcación de la carótida común
Tambien podemos tener mecanismos de ateroesclerosis intracraneal y es mas común en
fumadores y en pacientes con DM y en población asiática más que en nuestro contexto
Respecto a la enfermedad de pequeños vasos como su nombre lo indica afecta a arterias
pequeñas y arteriolas del cerebro ya que vienen de alto calibre tienen una presión alta lo cual
puede predisponer a la hipoialinosis (estrechamiento de los pequeños vasos cerebrales que puede
generar microhemorragias y posteriormente una isquemia cerebral)
Tambien podemos tener diseccion arterial esta va a ser una causa importante en personas
jóvenes y son en las carótidas extracraneanas y arterias vertebrales y pueden generar oclusión de
la arteria en el mismo sitio de la diseccion, o causar la formación de un trombo y ocluir
distalmente, son muy espontaneas y se dan principalmente en pacientes con enfermedades del
colágeno
La vasculitis también es causa rara y puede ser debido a una angitis primaria del SNC o
manifestación de una vasculitis sistémica, la misma inflamación de la pared del vaso puede llevar
a una oclusión luminar y a un tromboembolismo causando el ACV
Causas cardiacas FA la más importante
FA Tambien tiene sus propios factores de riesgo obesidad, hipotiroidismo, apnea del sueño, etc.
Causas hematológicos: politrombositosis, policitemia, síndrome antifosfolipidos, anemia de
células falciformes que pueden llevar a un ACV
Vamos a tener regiones importantes:
- Región de penumbra debido a la circulación colateral en el ACV no se va a necrosar va a
ser perfundida por circulación colateral, va a ser un tejido en riesgo y la perdida de las
funciones reversibles si de trata oportunamente y en las imágenes vamos a ver
disminución de la perfusión
Mientras que la región de Core hay una necrosis por lo tanto la perdida de la funcionalidad
irreversible, hemocitotoxica y una lesión tisular bien establecida
LA CLASIFICACION para el ACV se usa ampliamente, y concuerdan todos los estudios y es las
mismas etiologías que ya les mencioné.
Tiene las mismas etiologías
Vamos a ver un poco como es que la oclusión va a generar la necrosis y todos los mecanismos
implicados
EL ACV isquémico lleva a disminución de la disponibilidad de O2 en el cerebro y tiene diferentes
implicaciones que va a afectar no solo a las células neuronales sino también a las células diferentes
que hay en el SNC.
La funcion neuronal depende de la disponibilidad de ATP y al haber una disminución de este, las
neuronas no van a poder mantener sus gradientes transmembrana generando NT mucho mayor y
al ser un proceso al requerir energía, las concentraciones van a aumentar en el momento del ACV
Además una de las propiedades de los receptores en los potenciales de membrana en reposo la
conducta es limitada esto es a que hay mg extracelular, y alta concentración de NT; el magnesio es
removido con una mayor conducción, mayor calcio intracelular y esto activa procesos
dependientes de Ca+ tales como liberación de ON, producción de radicales libres y esto lleva a
procesos iniciales de muerte como apoptosis, necrosis y autofagia.
Esto también puede llevar a que haya una propagación de la despolarización en el cerebro sano,
causando que aumente la demanda metabólica en el tejido de penumbra y este esté
predisponente a que se infarte.
Las neuronas también están rodeadas de otro tipo de células como astrocitos, oligodendrocitos y
pericitos que también van a ser afectados por la isquemia, lo que terminan es haciendo una
cicatriz glial que va a inhibir la regeneración neuronal y este proceso se va a dar en las 48 a 96
horas posterior a la Isquemia, por eso es importante iniciar el tratamiento lo más rápido posible.
Tambien al haber una disminución en los oligodendrocitos y descompresión de la barrera
hematoencefalica debido a la muerte de los pericitos por la necrosis, esto predispone a que haya
una entrada de células inflamatorias sistémicas
Efectos sistémicos
- HTA
- Arritmias
- Exudados pulmonares
- Respuesta sistémica inflamatoria marcada
CODIGO ACV
PACIENTE CON DEFICIT NEUROLOGICO FOCAL De aparición súbita
- Determinar estabilidad del paciente
- Sistema de ABC Airway Breathing Circulation
- Control de signos vitales
- Evaluación inicial Cuando determinemos que el paciente esta estable
- Anamnesis y examen neurológico
- Estudio de glicemia
- Alteración de la conciencia o compromiso de la vía aérea vamos a iniciar soporte
ventilatorio las guías solo recomiendan la oxigenoterapia o soporte ventilatorio solo
cuando lo necesita el paciente osea cuando esta con hipoxia.
Ya una vez estabilizamos al paciente hacemos la anamnesis y el examen físico
Lo mas importante es determinar el tiempo desde el inicio de los síntomas que esto nos va a
ayudar determinar la elegibilidad de la terapia de reperfusion
En caso de que el paiente haya llegado solo o no sepa cuando iniciaron los síntomas o se haya
despertado con síntomas y no se tenga claro el tiempo, se debe determinar el tiempo desde la
ultima vez que se vio bien al paciente
Aparte del tiempo
Antecedentes: que indique etiología o diagnostuco diferencial, epilepsia, diabetes
Examen físico ya muchos exámenes mas guiados
- Para encontrar otra etilogia, cardiacas, vascular, metavbolicas infecciosas
- Laceraciones linguales esto nos indica que tuvo crisis epiléptica
Examen neurológico
NIHSS
Tres signos característicos del ACV que se ve en casi todas las escalas de prevención o dx
temprano
- Paralisis facial
- Brazo caído
- Alteraciones en el habla
GLUCOMETRIA
Es el único laboratorio por lo cual se puede retrasar el inicio de trombolisis, ya que cuando esta
menor a 50 el paciente presenta síntomas similares al ACV y puede confundir
Tomar glicometria inmediatamente cuando se sospeche ACV y si tiene hipoglicemia se corrige y
puede corregir los síntomas, por eso se toma inmediatamente, no se tromboliza hasta no tener el
valor
Hay otras terapias que no van a retrasar la revascularización
- Tiempos de coagulación: INR, TP, TTP, plaquetas
Solo si hay sospecha de coagulopatia
- EKT
- Troponina T
Para identificar o descartar posible etiología a nivel cardiaco
Durante el Examen físico se realiza la e scala de severidad NIHSS se puede hacer durante la
evaluación neurológica, básicamente se hace examen físico y se va anotando los hallazgos según la
tabla y se da un puntaje el cual da cuanto es el déficit neurológico durante el ingreso o durante la
estancia del paciente para hacer el seguimiento, la evolución a ver si mejora o empeora, se
interpreta:
- <5 leve
- 5 – 9 moderado
- >10 severo
Otra escala importante es la de Modfied Rankin Scale Escala del grado de funcionalidad
Se indaga que tan funcional era el paciente antes del ACV nos puede defir el déficit neurológico o
en el momento de terapia riesgo – beneficio
A nivel de neuroimagenes se toma un TC antes de iniciar manejo en específico (trombolisis o
trombectomia)
Ya que si hay un ACV hemorrágico esta contraindicado realizar una trombolisis EV, se debe saber
si el ACV es hemorrágico o isquémico, la imagen nos puede hacer el dx del ACV isquémico, hay 2
tipos de imágenes que están recomendadas por las guías el TC y la RM la TC se usa mas.
La TC depende del momento en el que estamos en el abordaje, la solicitamos y será útil para
diferencias entre una Hemorragia cerebral o un infarto
Ya cuando se esta escalando el tto para un px con trombectomia tener la ventana entre 6 horas de
la aparición de síntomas se colicita una antiotomografia análisis especifico del vaso afectado
RM: indicaciones similares, se una un poco menos, se hace a todo px de ACV isquémico útil para
descartar hemorragias y mucho mas útil en px con inicio de síntomas indeterminado, ya que nos
lleva a ver con mas precisión alguna hemorragia que pueda cambiar el tto
RM con peso de distribución cuando se esta eligiendo un px para trombectomia entre 6-16 horas
TAC
Se debe valorar una seria de territorios que llamamos ASPECtS
CLINIC M6 Pnemotecnia
Ver el Caudado
Ver el Lenticular
Insula
Capsula interna
6 territorios que se definen de M1 – M
CONTRAINDICACIONES Leer de la diapo
TROMBOLISIS EV CON Rtpa
La trombolisis no tiene cavida de discusión Las guías sugieren
Vamos a utilizar
Alteplasa : Es un medicamento que es un activador tisular del plasminógeno recombinante – inicia
la fibrinólisis local uniéndose a la fibrina de un trombo y convirtiendo al plasminogeno en plasmina
y a su vez rompe el trombo. En este medicamento el beneficio es tiempo dependiente Y es
mucho mas fuerte cuando es administrado dentro de los primeros 90 min luego del inicio de los
síntomas la dosis es
- Las dosis de Alteplace ( MEDICAMENTO rTPA ): Dosis 0.9 mg/kg a un máximo de 90 mg
- El 10% de la dosis se administa en bolo directo en 1 minuto
- El restante 90% se administra en infusión de 1 hora
Es todo lo que hay que hacer Controlar la presión Administrar el medicamento
- Solo hay un examen que se necesita tener: No hay que esperar hemograma Haber
hecho una glucometria
El único escenario que hay que corregir es la hipoglucemia ya que puede semejar una ACV
Isquemico
Lo otro si el px usa warfarina procesar un INR y debe estar debajo de 1.
- Después que se inicia trombolisis paciente a UCI
- Px monitoreado permanentemente
- Hoja neurológica
- Si hay deterioro en 4 puntos en relación a ultimo NIHSS ( escala de valoración
sintomática del ACV Isquemico) Si un px llega con un NIHSS de 10 y mientras se
tromboliza pasa a 15 se para la infusión y se llevar urgente a TC cráneo para
asegurarnos si ha sangrado o no
- Hay que hacerle fuera de ese escenario una TAC de cráneo tras 24 horas
- Mientras se esta trombolizando cada 15 minutos en la primera hora un NIHSS,
después cada 2 horas por 6 horas, después a las 12 horas y después cada 24 horas, es
decir 1 vez al día
- El peor panorama que siempre nos imaginamos LA TRANSFORMACIÓN HEMORRAGICA
- El 6% de los pacienten van a tener una transformación hemorragia y ustedes no se
deben preocupar porque de ese 6% las sintomáticas son pocas, y cuando se hace
trombolisis endovenosa para mejorar el paciemnte y con mejorías clínicas con un 90%
es decir que el beneficio supera al riesgo
CLASIFICACION DE LA TRANSFORMACIÓN HEMORRAGICA EN EL ACV
Primer escenario: Infarto hemorrágico petequial No produce síntomas, no empeora nada
Infarto hemorrágico tipo 2: Petequias confluentes pero no es un hematoma
Después tenemos los escenarios de transformación: Donde se presenta una hemorragia
parenquimatosa tipo 1 hay diferentes modulos hemorrágicos bien formados que tienden a
confluir
Hemorragia parenquimatosa tipo 2 hay una hemorragia grande
Esta clasificación se llama ECAS 2 No le va a pasar a todo el mundo, pero si les pasa no hay que
preocuparse ne los primeros 2 escenarios
QUE HAY QUE HACER EN LA TRANSFORMACION HEMORRAGICA?
- Hay que medir fibrinógeno y contar plaquetas Ponerles plasma y crioprecipitados
10 a 20 U si el fibrinógeno <150 y la dosis se puede repetir
Lo que hay que medir fibrinógeno, plaquetas y tiempos de coagulación
- Hay que hacer aféresis de plaquetas según como el paciente tiene las plaquetas
Hay que poner plasma fresco congelado cada 2 horas las primeras 24 horas
- Si el paciente esta recibiendo Heparina lo que usamos es protamina 1mg/
unidades si tiene Heparina en las ultimas 3 horas
Es el peor escenario al que nos podemos enfrentar
NO VOY A TROMBOLIZAR y ACV menor (AIT)
Si no lo voy a trombolizar también hay algo
que tenemos que hacer
Hay un concepto que es la Cascada
catecolaminérgica Aquí se los traje
catecolaminergica nos permite
flexibles con PA
- PCR, troponina , VSG
- ECOCARDIOGRAMA Transesofágico, HOLTER
- Vih
- B2 glicoproteina IgG e IgM, anticoagulantes lúpido, cardiolipinas IgG e IgM, ANAS,
ENAS
Si tiene >50 años :
- TC + Angiotac cráneo y cuello* si no se cuenta con ello Doppler carotideo
- Azoados
- Perfil metabolico que cuenta con (tsh, vdrl, HBA1C, PERIL LIPIDICO, VITB
- PCR, troponina , VSG
- ECOCARDIOGRAMA Transtoracico, HOLTER
Sin perfil de autoinmunidad o dependiendo de la situación en la que nos encontremos
RECORDAR : Todo ACV es de diagnóstico clínico
- TAC de cráneo sirve para diferenciar el Hemorrágico del Isquémico
Isquemico : Se trata con trombolisis o trombectomia
Lo importante es hacer la glucometria, INR solo se usa Warfarina
Tras la TAC y la glucometria Controlar la PA si es necesario con medicamentos y pasar
a trombolisis EV
FRIBINÓLISIS
Ya sabemos que ACV es ataque cerebro vascular, que hay isquémico, hemorrágico y que ACV
menor es el nuevo concepto que desplaza a AIT
- Que toda persona que sufre un ACV está en peligro, tenemos que hacer un
diagnóstico clínico , nos basamos en el hecho de que se presente un déficit focal o de
instauración aguda correspondiente a un territorio vascular debemos pasar al
paciente a una TAC cráneo ver si es isquémico o hemorrágico Isquémico TAC
normal ASPECTS 10 o hasta un ASPECTS de 7 se puede hacer trombolisis pierde 1
punto en alguno de los territorios a través de la Pnemotecnica CLINIC M6 Lo
pasamos a trombolisis o a trombectomia mecánica
TROMBECTOMIA MECANICA
A quien se le hace?
- A toda persona que este cursando con un ACV isquémico agudo
- El tiempo de evolución en trombolisis es 4,5 horas en trombectomia el tiempo es
hasta 6 horas
- Realizar TAC con angio de CRANEO y cuello con ASPECTS mayor o igual a 6
- Se busca señales radiológicas que muestren oclusión de vaso arterial principal de
circulación anterior cerebral
- mRankin menor o igual a 2 Escala de funcionalidad al menos de 2 previo
- NIHSS mayor o igual a 6
Cuando pasamos la ventana de las seis horas ya podemos considerar hacer estudios de
perfusión.
Tenemos dos técnicas principales como les dije está primero el stent retriever que
básicamente es un stent de nitinol muy similar al que se usa en las arterias coronarias
pero en este caso se va a introducir, va a llegar al trombo, va a coger trombo y lo vamos a
sacar mecánicamente es literalmente como cogerlo con la mano y sacarlo.
Este este tipo de técnica se puede usar de obstrucciones a nivel de m1 de m2 m
de la arteria media, en la arteria anterior en las arterias vertebrales en la basilar en la
arteria cerebral posterior; sin embargo en la mayoría de las guías son sólo recomiendan
en m1 y en las carótidas internas pero en la última vía de manejo endo vascular pueden
recomendar en algunos casos las otras arterias que les mencioné
La otra técnica que tenemos es la Aspiración directa en donde el catéter también
Introducido a nivel de la ingle en vez de coger el trombo, de perforarlo posiblemente lo va
a aspirar y asi lo va a remover, este si la literatura sólo lo recomienda para trombos a nivel
de m1 y la carotida interna
En términos de cual preferimos entre el stent y la aspiración directa la última guía dice que
recomienda las dos que la aspiración directa es no inferior a la trombectomia mecánica
por el stent; entonces ya depende mucho el criterio pues de la persona que va a ser el
procedimiento
INDICACIONES
Las indicaciones específicas para las trombectomias cuando estamos en la ventana de 0
a 6 horas tenemos estos criterios:
- Que el paciente antes del ACV no tenga una discapacidad clara entonces que
tenga en el mRS pre-ACV entre 0 y 1
- Que la oclusión de la arteria pues sea de la arteria carótida interna o de la de la
cerebral media a nivel de m, esto lo podemos verificar como ya les dije con la CT
o ACT o con la Angiografia por resonancia.
- El paciente tiene que ser mayor a 18 años
- Tiene tener NIHSS mayor a 6
5. ASPECTS >
ASPECTS es una escala radio radiológica que tenemos en donde podemos verificar que
tantas porciones correspondientes al territorio vascular de la arteria cerebral media están
afectados; entonces cuando tenemos mayor a 6 significa que el espacio está compatible
con la trombectomía
Muy importante es que este manejo sólo lo podemos hacer en pacientes donde
podemos garantizar que se le va a hacer la trombectomia en las primeras seis horas; Si el
paciente llega y pasan seis horas, en esas seis horas sí o sí le logren hacerla
trombectomía si no, no esta indicado.
Cuando estamos en la ventana de seis a cuatro horas los criterios pueden cambiar un
poquito pero son muy similares se evalúa casi que los mismos las mismas categorías.
- mRS pre-ACV de 0-
- Oclusión arterial sea también de m1 de la carótida interna
- Se usa estudios imagenológicos como la angiotomografía con perfusión o la
resonancia con distribución de peso
- Edad mayor a 18 años
- NIHSS mayor a 6
- ASPECTS sea mayor a 6
- Paciente cumpla con los criterios de DIFUSSE-3 o DAWN que son dos criterios
que salieron de estudios clínicos que dependiendo de las horas que lleve el
paciente vamos a usar el uno o el otro; si el paciente está en la ventana de 6 a 16
horas usamos el DIFUSSE-3 y si está entre 6 y 24 horas usamos el DAWN. Cada
uno pues tiene con sus diferencias pequeñas pero lo más importante de estos dos
criterios es el mismo el Mismach es básicamente es en caso DIFUSSE-3 la
relación entre la penumbra y el core y en el DAWN ya es la relación entre el déficit
neurológico y el tamaño del core del infarto entonces en cada uno de esos y con el
tiempo ya se determina si el paciente es candidato para la trombectomia.
META DEL TRATAMIENTO
La meta del tratamiento, realmente como sabemos si el tratamiento funcionó
Esto lo vamos a hacer con la escala del Modified Thrombolysis in cerebral infarction grade
(Mtici) esta escala básicamente nos dice la perfusión un vaso después de una
trombectomia , AQUÍ están los diferentes criterios según el score que se le pone es ya
según el nivel de perfusión que tiene después de la arteria o pues después del cierto
territorio vascular que tan bien perfundido está, vamos a considerar que el manejo con la
trombectomia fue completamente exitoso cuando estamos en un grado 2B o en un 3, un
grado 2 d o en un grado 3 o sea que ya más más de 50 por ciento del territorio vascular
está lleno o que el territorio vascular está completamente lleno; lo ideal como les he dicho
lo más importante es el tiempo que en los primeros 60 minutos desde la punción se llegue
a un grado 2 B o a un grado 3 para mejorar el pronóstico del paciente.
MANEJO DE SOPORTE
Bueno ya hablando un poco del manejo de soporte que vamos a empezar por:
- Liquidos nosotros vemos que la reducción del volumen intravascular es frecuente
en el contexto de un ACV agudo y pues esto puede empeorar el flujo sanguíneo
cerebral y el desenlace del paciente por lo tanto pues se recomienda una
solución salina isotónica sin dextrosa entonces lo que se recomienda es
evitar el exceso de agua libre ya que los fluidos hipotónicos nos pueden empeorar
el edema cerebral y evitar los líquidos con glucosa para poder evitar
hiperglicemia
- También bueno respecto al manejo de la hipoglicemia y de la hiperglicemia
entonces en la HIPOGLICEMIA menor a 60 debe ser tratado en pacientes con
ACV Isquemico y la hiperglicemia durante las primeras 24 horas después del
ACV pues se ha relacionado con mayor mortalidad, mayor discapacidad y un peor
pronóstico por lo que debe ser tratado para alcanzar niveles ideales de 140 a 180
- Temperatura entonces lo primero que nosotros tenemos que hacer es descartar
una infección primaria al sistema nervioso central, un absceso, una meningitis y
pues como estamos en el contexto de un paciente hospitalizado pues también
tenemos que descartar otras etiologías comunes como neumonía o una infección
ACV HEMORRAGICO
ACV hemorrágico es la hiperdensidad Esta esta ubicada en la región talamica
Hemorragia convencional hipertensiva Muy nucleo basal
HEMORRAGIA LOBAR : va mas hacia la región cortico subcortical, puede estar asociada a
patologías como la angiopatia amiloide
No todo ACV hemorrágico es igual Este puede ser hipertensivo, en todos hay que
controlar la PA
La ultima es una RM mostrando microsangrados en la secuencia de difusión
Tenemos la hemorragia subaracnoidea : normalmente asociada a aneurisma
Cuando tenemos una aneurisma: es esto, todas las lesiones la h.aneurismatica,
h.epidural, h.subdural pasan al neurocirujano
En las hemorragias hipertensivas como las que les mostré la talamica capsular podemos
hacer una angiotomografia podemos buscar.
Que dentro del área donde esta la hemorragia haya un punto se llama la señal del punto SPOT
SIGN Si vemos ese punto es una situación donde debemos controlar rápidamente la PA ese
puntico es lo que nos indica es que el hematoma va a crecer
HEMORRAGIAS LOBARES: Va a corresponder muchas veces a antiopatia cerebral amiloide
cuando se hace RM se mira la gran cantidad de
microsangrados o a encefalopatía hipertensiva crónica con
microsangrados
MANEJO
H.Hipertensiva aguda : Se debe controlar la PA si es hipertensivo
Se debe llevar al paciente a 140/90 o menos
