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resumen rae 3: Relacione los mecanismos de respuesta a la lesión (daño) a nivel celular con las manifestaciones a nivel multicelular.
Tipo: Apuntes
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3. Construir una tabla que relacione los mecanismos de respuesta a la lesión (daño) a nivel celular
con las manifestaciones a nivel multicelular.
Autores: Michael Quintero; María del Pilar Osorio.
La función celular normal está limitada a un abanico bastante estrecho de funciones y estructura por sus programas gené�cos de metabolismo, diferenciación y especialización, además de por las condiciones de restricción de las células vecinas, y por la mayor o menor disposición de sustratos metabólicos. Sin embargo , es capaz de sa�sfacer las demandas fisiológicas manteniendo un estado de equilibrio. Llamado homeostasia.
Las respuestas adapta�vas pueden consis�r en un aumento de tamaño de la célula y de la ac�vidad funcional (hipertrofia), incrementando su número (hiperplasia), disminuyendo su tamaño y su ac�vidad metabólica (atrofia), o cambios en el feno�po de dichas células (metaplasia).
Hipertrofia hace referencia al aumento de tamaño de las células, y pues como consecuencia de esto se registra un aumento de tamaño del órgano afectado.
La atrofia se define como la reducción del tamaño de un órgano o tejido por disminución de las dimensiones y el número de células. Puede ser fisiológica o patológica. La atrofia fisiológica hace parte de nuestro desarrollo norma l por ejemplo en algunas estructuras embrionarias como el conducto �rogloso , el cual experimenta atrofia durante el desarrollo fetal.
[ el conducto �rogloso es una estructura anatómica del cuello que se forma en el desarrollo embrionario, producto de una evaginación de la lengua primi�va. Emigra hacia anterior en la región cervical para formar la glándula �roides].
La atrofia patológica obedece ciertas causas:
La respuesta inicial es una disminución del tamaño de las células y de sus orgánulos, lo que reduce las necesidades celulares en la medida suficiente como para permi�r su supervivencia.
Mecanismos: La atrofia es la consecuencia de la menor síntesis y el aumento de la degradación de proteínas.
Se define como el aumento en el tamaño de células en un órgano o tejido en respuesta a un es�mulo Solo �ene lugar cuando el tejido con�ene células con capacidad de división, para aumentar así el número de células Puede ser fisiológica o patológica
Es un cambio reversible en el que un �po celular diferenciado es reemplazado por otro �po de células. A menudo cons�tuye una respuesta adapta�va en la que un �po celular sensible a una determinada clase de agresión es sus�tuido por otra clase de célula que soporte mejor las condiciones adversas Mecanismo: la metaplasia no se debe a un cambio en el feno�po de un �po celular ya diferenciado, sino que es consecuencia de una reprogramación de células madre que se sabe que existen en tejidos normales, o de células mesenquimatosas no diferenciadas presentes en el tejido conjun�vo
Las respuestas adapta�vas �enen un umbral , entonces si se superan los límites de la respuesta adapta�va o si las células son expuestas a agentes lesivos o estrés, privadas de nutrientes esenciales o some�das a alteraciones por mutaciones que afecten cons�tuyentes esenciales celulares. Se sucederá una serie de episodios que se conocen como lesión celular.
En las fases iniciales o en las formas leves de lesión, los cambios funcionales y morfológicos son reversibles cuando el es�mulo perjudicial cesa y si el daño es con�nuado, la lesión se convierte en irreversible quiere decir que la célula no puede recuperarse y muere. Históricamente se reconocen dos �pos de muerte celular, la necrosis y la apoptosis las cuales se diferencian por su morfología, sus mecanismos y funciones en fisiología y enfermedad.
Las causas de la lesión celular son muy amplias y pueden ir desde una agresión �sica violenta como por ejemplo un accidente automovilís�co hasta unas más su�les causadas por ejemplo por una mutación en una enzima que es realmente importante (ej afecta la función metabólica normal). Pero a grandes rasgos la mayoría de los es�mulos lesivos quedan agrupados en las siguientes categorías
Las mitocondrias son como tu amiga sensible, ella se daña por todo, literal que si por aumentos de Ca, o el aumento de especies reac�vas de oxígeno, que si por la carencia de O2, son sensibles a casi todos los es�mulos lesivos.
Las consecuencias principales de este daño son:
la lesión celular inducida por radicales libres, par�cularmente por especies reac�vas del oxígeno (ERO), es un importante mecanismo de deterioro celular en múl�ples alteraciones patológicas, como: las lesiones químicas y por radiación, la lesión por isquemia-reperfusión, el envejecimiento celular y la muerte microbiana producida por fagocitos
La pérdida temprana de permeabilidad selec�va de las membranas, causante en úl�mo término de daño celular patente es un rasgo común a la mayoría de las formas de lesión celular (excepto la apoptosis). Este daño afecta las funciones y la integridad de todas las membranas celulares
Los iones de calcio son unos mediadores realmente importantes en la lesión celular, debido a que si se disminuye funciona como factor protector contra diversos es�mulos nocivos. Normalmente el calcio libre intracelular es mucho menor que el extracelular (0.1vs 1.3mmol). Esto debido a que la mayor parte del calcio intracelular permanece secuestrado en las mitocondrias y el RE.
Las células �enen mecanismos que reparan daños producidos en el ADN, aunque, cuando la afectación es demasiado grave para ser corregida, la célula inicia un proceso de suicidio programado que concluye con muerte por apoptosis Una reacción similar es originada por las proteínas inadecuadamente plegadas, que pueden ser consecuencia de mutaciones hereditarias o de desencadenantes adquiridos, como los radicales libres Lesión reversible: es posible generar estrategias para evitar que la lesión tenga consecuencias permanentes Lesión irreversible: cuando ya hay un punto de no retorno y hay muerte final de la célula
La isquemia es la lesión celular más común en medicina clínica y la hipoxia es consecuencia de esta inducida por la reducción del flujo sanguíneo, habitualmente es causada por una obstrucción arterial mecánica.
La isquemia es la detención o disminución de la circulación de sangre a través de las arterias de una determinada zona , esta situación se comporta como un estado de 'sufrimiento' celular por falta de oxígeno y materias nutri�vas en la parte afectada. Entonces se ve afectado las células y el tejido por falta de oxígeno y por falta de nutrientes, por lo que a diferencia de lo que ocurre en la hipoxia, la glucólisis anaerobia no puede con�nuar, por estas razones: 1: se agotan los sustratos glucolí�cos y 2 la glucólisis es inhibida por la acumulación de metabolitos (lactato) que en normalidad deberían ser transportados para la eliminación por el flujo sanguíneo. Por lo tanto, la isquemia �ende a provocar una lesión de células y tejidos más rápida y grave que la hipoxia en ausencia de isquemia.
Pero no todo está perdido, pues si el oxígeno se restablece, todos estos trastornos son reversibles.
Aunque si la isquemia persiste da lugar a lesión irreversible y muerte celular. La lesión irreversible por isquemia está asociada a hinchazón de las mitocondrias, afectación de las membranas, edema de mitocondrias. Cuando esto pasa se va a producir una entrada masiva de calcio, par�cularmente si hay reperfusión de la zona isquémica Normalmente se produce muerte celular por necrosis , pero la apoptosis también puede intervenir , esta se da por la liberación de moléculas Proapoptó�cas de las mitocondrias permeables.
Para la apoptosis existen dos vías diferentes que van a converger en la ac�vación de las caspasas: la mitocondrial y la de los receptores de muerte.
El mecanismo de la apoptosis va a estar estrictamente regulado por la es�mulación de tres �pos de familias de proteínas.
Factores de crecimiento y señales de supervivencia: es�mulan producción de An�apoptó�cas. No señales de supervivencia, ADN dañado, proteínas mal plegadas (estrés del RE): las sensoras se ac�van y ac�van a los Proapoptó�cas, y se unen a los BCL2 y BCLX para bloquear su función.
Cuando el citocromo c está en el citosol se une a la APAF-1 y esta forma un hexámero llamado apoptosoma, este apoptosoma va a ac�var a la caspasa 9 y esta a su vez va a escindir a moléculas adyacentes y a procaspasas, desencadenando una cascada de ac�vación de caspasas de ejecución. Luego otras proteínas como el Smac/diablo que penetran en el citoplasma van a funcionar bloqueando unos inhibidores fisiológicos de la apoptosis los IAP. (los IAP normalmente bloquean la ac�vación de las caspasas).
Las caspasas ejecutoras son las 3 y la 6, las cuales actúan sobre numerosos componentes celulares, por ejemplo, inducen la ac�vación de la ADNasa citoplasmá�ca lo que produce la escisión del ADN. Algunos de los mecanismos de la apoptosis no se conocen muy bien como el modo en el que la estructura de la membrana plasmá�ca cambia en las células apoptó�cas, ni la manera en la que se forman los cuerpos apoptó�cos.
Cuando se forman estos cuerpos apoptó�cos estas células sufren diversos cambios en su membrana como por ejemplo la expresión de la fosfa�dilserina en la cara externa de la membrana, cuya función es la de ser reconocido por varios receptores de macrófagos ayudar a la fagocitosis.
Se considera una forma “accidental” y no regulada de muerte celular, causada por afectación de las membranas celulares y por pérdida de la homeostasia iónica. Cuando el daño de las membranas es importante, las enzimas lisosómicas penetran en el citoplasma y digieren la célula dando lugar a un conjunto de cambios morfológicos definidos como necrosis. La necrosis es
la muerte celular propia de numerosas lesiones frecuentes. Las células nefró�cas no man�enen la integridad de la membrana y su contenido a menudo se extravasa, en un proceso que induce inflamación en el tejido circundante Algunas caracterís�cas pueden ser:
Tipos
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