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Intoxicación por Plaguicidas: Inhibidores de la Colinesterasa, Apuntes de Toxicología

Es un resumen en donde se encuentra generalidades, epidemiología, toxicocinetica, manifestaciones clinicas y tratamiento por la intoxicacion por organosfosforados y carbamatos, los cuales hacen parte del toxidrome colinergico

Tipo: Apuntes

2019/2020
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Subido el 13/05/2020

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PLAGUICIDAS: INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA.
GENERALIDADES.
Ocasionan el 80% de las intoxicaciones por pesticidas en el mundo.
ORGANOFOSFORADOS (OF).
Son esteres.
Derivados del ácido fosfórico y ácido fosfónico.
Usados para el control de insectos.
Son biodegradables, poco solubles en agua y muy liposolubles.
Presentación frecuente: forma líquida.
Forma de intoxicación: exposición dérmica, respiratoria u oral.
Algunos poseen solventes como kerosene (hidrocarburo).
Arma química: gas Sarín.
Más comunes en zonas rurales.
CARBAMATOS.
Derivados del ácido carbámico.
Cuadro clínico tóxico similar a los OF.
Tratamiento igual a los OF.
Más común en zonas urbanas.
ABSORCIÓN, METABOLISMO Y EXCRECIÓN.
Absorción.
Por todas las vías.
-Oral en intentos de suicidio y accidentes en niños.
-Respiratoria agricultores y fumigadores.
-Dérmica agricultores y niños.
-Conjuntival.
-Vaginal.
-Rectal.
Metabolismo.
Hepático aumenta la actividad tóxica del compuesto.
-Ejemplo: el paratión. Es oxidado y forma algo más tóxico llamado paraoxón.
Almacenamiento de los metabolitos.
-Tejido adiposo.
-Riñón.
-Hígado.
-Glándulas salivares.
Excreción renal, entre 3 horas a 2 días, dependiendo del compuesto.
MECANISMO DE ACCIÓN.
Organofosforados y carbamatos.
Inhiben la enzima acetil-colinesterasa. Colinesterasa de dos tipos:
-Verdadera (eritrocítica).
-Pseudolinesterasa.
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¡Descarga Intoxicación por Plaguicidas: Inhibidores de la Colinesterasa y más Apuntes en PDF de Toxicología solo en Docsity!

PLAGUICIDAS: INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA.

GENERALIDADES.

 Ocasionan el 80% de las intoxicaciones por pesticidas en el mundo. ORGANOFOSFORADOS (OF).  Son esteres.  Derivados del ácido fosfórico y ácido fosfónico.  Usados para el control de insectos.  Son biodegradables, poco solubles en agua y muy liposolubles.  Presentación frecuente: forma líquida.  Forma de intoxicación: exposición dérmica, respiratoria u oral.  Algunos poseen solventes como kerosene (hidrocarburo).  Arma química: gas Sarín.  Más comunes en zonas rurales. CARBAMATOS.  Derivados del ácido carbámico.  Cuadro clínico tóxico similar a los OF.  Tratamiento igual a los OF.  Más común en zonas urbanas. ABSORCIÓN, METABOLISMO Y EXCRECIÓN. Absorción.  Por todas las vías.

  • Oral  en intentos de suicidio y accidentes en niños.
  • Respiratoria  agricultores y fumigadores.
  • Dérmica  agricultores y niños.
  • Conjuntival.
  • Vaginal.
  • Rectal. Metabolismo.  Hepático  aumenta la actividad tóxica del compuesto.
  • Ejemplo: el paratión. Es oxidado y forma algo más tóxico llamado paraoxón.  Almacenamiento de los metabolitos.
  • Tejido adiposo.
  • Riñón.
  • Hígado.
  • Glándulas salivares. Excreción  renal, entre 3 horas a 2 días, dependiendo del compuesto. MECANISMO DE ACCIÓN. Organofosforados y carbamatos.  Inhiben la enzima acetil-colinesterasa. Colinesterasa de dos tipos:
  • Verdadera (eritrocítica).
  • Pseudolinesterasa.

 Bloquean la enzima acetilcolinesterasa. Necesaria para la hidrólisis de la acetilcolina. Lo anterior causa que la acetilcolina se acumule en la hendidura sináptica y estimule excesivamente:

  • El SNC.
  • Los receptores muscarínicos de las células efectoras parasimpáticas.
  • Receptores nicotínicos de la placa neuromuscular.
  • Ganglios autónomos. Organofosforados.  Hacen fosforilazión enzimática.  Creando uniones estables e irreversibles. Carbamatos.  Hacen carbamilación de la enzima.  Crean una unión débil, inestable y reversible  se reactivan espontáneamente entre 24 a 48 hrs. ACETILCOLINA  Sustrato natural de la enzima acetil colinesterasa.  Es un transmisor primario neuro-humoral del sistema nervioso.  Se necesita para transmitir el impulso entre:
  • Fibras preganglionares y postganglionares del sistema nervioso autónomo, simpático y parasimpático.
  • Nervios parasimpáticos postganglionares (colinérgicos) y efectores, como células secretoras, músculo estriado y cardiaco.
  • Nervios motores y terminaciones motoras del músculo estriado.  La transmisión normal del impulso, es seguida por la hidrólisis de la acetilcolina por la acetilcolinesterasa.
  • Limita la duración e intensidad de los estímulos. DOSIS TÓXICA.  Depende de la potencia del tóxico, la vía de administración y el tiempo de exposición.  Para el paratión VO: 10mg (0.16mg/kg).  Para el malatión VO: 60g (1g/kg). MANIFESTACIONES CLÍNICAS Los organofosforados y los carbamatos producen acumulación de acetilcolina. Alterando la transmisión colinérgica de la sinapsis.  Las manifestaciones se dan en pocos minutos a 1 o 2 horas luego de la exposición. Hay deterioro progresivo, generándose un síndrome colinérgico agudo y sus manifestaciones pueden ser de 3 tipos: a) Síndrome muscarínico.
  • Visión borrosa.
  • Miosis puntiforme que puede llegar a paralítica.
  • Lagrimeo.
  • Sialorrea.
  • Diaforesis.
  • Broncorrea.
  • Broncoespasmo.
  • Disnea.
  • Vómito/diarrea. Se le conoce como síndrome colinérgico.

 Hipersecreción bronquial.  Broncoconstricción.  Depresión respiratoria.  Falla respiratoria. DIAGNÓSTICO  Anamnesis: incluye uso de plaguicidas.  Cuadro clínico.  Medición de niveles de actividad de colinesterasa en plasma y eritrocitos.  Determinación del tóxico en contenido gástrico o heces.  Hallazgo de la sustancia o metabolitos en orina. LABORATORIO  Hemoleucograma y sedimentación: leucocitosis con neutrofilia.  Lonograma con magnesio: hiponatremia, hipomagnesemia e hipopotasemia.  pH y gases arteriales: acidosis metabólica.  BUN y creatinina: elevados.  Perfil hepático  transaminasas, bilirrubinas, fosfatasa alcalina, TP: elevados.  Glicemia: elevada.  Amilasas séricas: elevadas.  CPK total: aumentada. (si hay rabdomiolisis iniciar LEV abundante para tener gasto urinario de 3cc/kg/h).  Rx tórax para descartar broncoaspiración o neumonitis química.  EKG 12 derivaciones: para buscar alteraciones en los segmentos y bloqueos.

 Cuantificación de la inhibición aguda de la acetilcolinesterasa. TRATAMIENTO General.  Aspirar secreciones.  Dar oxigenoterapia.  Observar actividad de los músculos respiratorios.  Intubar de ser necesario.  Quitar ropa contaminada.  Bañar con agua y jabón. (aguan + bicarbonato de sodio: hidroliza el tóxico  en 1 L de agua disolver 30g).  No inducir el vómito por riesgo de broncoaspiración.  Lavado gástrico con abundante SSN si la ingesta fue <1 hr.  Dar carbón activado 1g/kg cada 8 horas para evitar la absorción del plaguicida. En las primeras 2 horas después de la ingestión. NOTA: no se recomienda usar catártico porque puede causar gastroenteritis por el tóxico.