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Resumen de Harrison Principios de Medicina Interna 20va edición
Tipo: Resúmenes
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▪ Def: Sx clínico complejo resultado de la alteracion fx o estructural del llenado ventricular o la eyección de la sangre. ▪ Sx (sindrome): conjunto de signos y sintomas ▪ Clínico: Se puede dx con la clinica (anamnesis y la exploración física). ▪ ☺ con IC se clasifican: IC con ↓FE y FE preservada.♥ “CLASIFICACIÓN MÁS IMPORTANTE” ▪ IC FE ↓ (IC sistólica): “Provocada por Coranoriopatía” “ IMA”. El Vol. Sistólico está ↓ debido a que el VI no es capáz de eyectar la sangre que le llega → Vol. Telediastólico ↑→Termina dilatando al VI. El px cursa con “cardiomegalia” (Indice cardiotx ↑) en RxTx. ▪ IC FE preservada (IC diastólica):” El + Frecuente ” pero aún no se conoce mucho.”Provocada por HTA ” El px cursa con Disnea, congestion pulmonar y con Indice cardiotx normal en el RxTx. ▪ Clasificacion según el lado afectado IC derecha e izquierda.♥ ▪ IC Izquierda: Congestión pulmonar, “disnea muy marcada” , ortopnea, disnea paroxistica nocturna (DPN) y edemas. ▪ IC Derecha: Hepatomegalia (muy dolorosa), esplenomegalia, congestion intestinal, “anorexia muy marcada”, edema de miembros inferiores, la disnea tiende a mejorar (si presentó previamente ICD), reflujo hepatoyugular ▪ IC Global o Biventricular Etiología: ▪ En paises industrializados la coranariopatía (CAD) es la causa predominante en (60- 75%) ▪ Tanto la CAD+HTA+DM→IC ▪ Las miocardiopatias dilatadas (MD) son familiar (>%) o mutaciones genéticas. ▪ MD familiar son patrón autosómico dominante. ▪ MD por mutacion genética en los genes que codifican proteinas del citoesqueleto (desmina, miosina , vinculina) y proteina de m. nuclear (Laminina). ▪ MD asociada a Distrofias (Duchenne y Becker) ▪ GC ↑: Fistula Arterio venosa y anemia “NO conllevan a IC” ▪ Si lo anterior se asocia a cardiopatía estructural →IC evidente. ▪ Causas de IC con ↓ FE (<40%): Coranariopatía , HTA, valvulopatía obstructiva, enf de Chagas, MD no isquémica, bradi y taquiarritmias. ▪ Causas de FE preservada (>40-50%): Hipertrofia patológica 1ria (Miocardiopatia hipertrófica y 2ria. (HTA), envejecimiento, fibrosis y trastornos infiltrativos ( amiloidosis, sarcoidosis). ▪ La enf de Chagas es la principal causa de IC en Sudamérica. ▪ La anemia es concomitante en IC. ▪ La DM acelera la aterosclerosis y se acompaña a la HTA en la IC. ▪ IC sintomática tiene mal pronostico, 70% fallece en los primeros 5 años. ▪ Presencia de sintomas en reposo ( clase IV de NYHA ) mortalidad anual de 30-70%.
Patogénia: ▪ La IC es un trastorno progresivo. ▪ inicia después de un caso inicial (daño al musculo + perdida de miocitos + incapacidad del miocardio para generar fuerza) ▪ Los mecanismo compensadores: o Activacion del SRAA o Activacion del Sist. Nervioso o Activacion de Vasodilatadores (PAN, PBN, PGE2, PGI2 y NO) ▪ Con estos mecanismo compensadores el ☺ vive asintomático. ▪ ☺ vive asintomático hasta que el SRAA se manifieste con el remodelado ventricular , “Endurecimiento del miocardio”. ▪ Se sigue en investigacion la IC con preservacion de la FE. Mecanismos Básicos de la IC ▪ IC con FE ↓ o La remodelación del VI :
✓ Hepatomegalia Congestiva → dolor en el CSD del abdomen. ✓ Confusion y desorientación y trastorno del sueño (IC grave) ✓ Nicturia Exploracion Física Apariencia y signos vitales IC leve o moderadamente grave ▪ Pcte no presenta angustia en reposo ▪ Presenta unas sensación incomoda en decúbito IC grave ▪ El pcte permanece sentado y la respiracion es dificil. ▪ PAS ↓ por disfunción del VI ▪ ↓ Presion de pulso→↓Vol. Sistólico ▪ La vasoconstriccion periférica (por excesiva actividad adrenergica) que ocaciona frialdad de las extremidades y cianosis en labios y lechos ungueales. Venas yugulares ▪ Su exploracion permite estimar la PAD (presion auricular derecha). ▪ Se aprecia mejor en pcte en decubito con inclinación de la cabeza a 45° Exploracion de Campos Pulmonares ▪ Presencia de estertores (Crepitantes o subcrepitales) se debe a la trasudación de liquido del espacio intravascular hacia los alveolos (Edema pulmonar) ▪ En pctes con edema pulmonar de origen cardiogénico: Se ausculta ESTERTORES (BILATERAL) + SIBILANCIAS RESPIRATORIAS (ASMA CARDIACA) ▪ Se debe tener en cuenta si el pcte. Presenta alguna neumopatía , si no es así pensar en IC. ▪ EL DERRAME PLEURAL sobreviene por la ↑Pcapilar pleural y la Trasudación resultante de Liquido hacia la cavidad pleural. ▪ El derrame pleural son bilaterales (ambos pulmones) y + amenudo en IC BIVENTRICULAR. ▪ Si se da un derrame pleural unilateral ( con + frec. Cavidad pleural derecha ). Exploracion de Area Cardiaca ▪ No proporcion informacion útil. ▪ Si hay cardiomegalia el punto de impulso se desplaza por debajo del 5to espacio intercostal. ▪ La hipertorfia grave del VI “PIM sostenido” ▪ En algunos pctes se ausculta el 3er ruido ♥(S3) ▪ Ruido S3 (Galope protodiastólico) con + frecuencia en pctes con Sobrecarga de volumen+ taquicardia+taquipnea→ Compromiso Hemodinámico grave ▪ Ruido s4 no es específcio de IC pero está presente en pctes con disf diastolica. ▪ IC avanzada ( se asculta soplos de insuf mitral y tricuspidea) Abdomen y extremidades
▪ “Hepatomegalía” (signo + importante de IC) con frec es dolorosa ▪ “Ascitis” es un signo tardio por ↑ Presion de venas Hepáticas. ▪ Ictericia es manifestacion tardia ▪ Ictericia es debida a la congestion hepática e hipoxia hepatocel. ▪ Se relaciona con ↑ Bilirrubina Directa e indirecta ▪ Edema periférico simétrico, en tobillos y zonas pretibiales. ▪ En enfermos encamados hay (edema presacro y escroto). Caquexia ▪ IC crónica gráve hay perdida notable de peso ▪ Anorexia y nauseas y vomito por hepatomegalia por congestion. ▪ La caquexia es indicio de mal pronostico de IC DX