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Insuficiencia Cardiaca - Resumen Harrison Medicina Interna, Resúmenes de Medicina Interna

Resumen de Harrison Principios de Medicina Interna 20va edición

Tipo: Resúmenes

2020/2021

Subido el 26/02/2021

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Edwards Emerson Centeno Moreno HARRISON Principios de Medicina Interna
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INSUFICIENCIA CARDIACA
Def: Sx clínico complejo resultado de la alteracion fx o estructural del llenado ventricular o la
eyección de la sangre.
Sx (sindrome): conjunto de signos y sintomas
Clínico: Se puede dx con la clinica (anamnesis y la exploración física).
con IC se clasifican: IC con FE y FE preservada. “CLASIFICACIÓN MÁS
IMPORTANTE”
IC FE (IC sistólica): “Provocada por Coranoriopatía” “IMA”. El Vol. Sistólico está debido
a que el VI no es capáz de eyectar la sangre que le llega Vol. Telediastólico ↑→Termina
dilatando al VI. El px cursa con cardiomegalia (Indice cardiotx ) en RxTx.
IC FE preservada (IC diastólica):El + Frecuente” pero aún no se conoce mucho.”Provocada
por HTA El px cursa con Disnea, congestion pulmonar y con Indice cardiotx normal en el
RxTx.
Clasificacion según el lado afectado IC derecha e izquierda.
IC Izquierda: Congestión pulmonar, “disnea muy marcada”, ortopnea, disnea paroxistica
nocturna (DPN) y edemas.
IC Derecha: Hepatomegalia (muy dolorosa), esplenomegalia, congestion intestinal, “anorexia
muy marcada”, edema de miembros inferiores, la disnea tiende a mejorar (si presentó
previamente ICD), reflujo hepatoyugular
IC Global o Biventricular
Etiología:
En paises industrializados la coranariopatía (CAD) es la causa predominante en (60-
75%)
Tanto la CAD+HTA+DMIC
Las miocardiopatias dilatadas (MD) son familiar (>%) o mutaciones genéticas.
MD familiar son patrón autosómico dominante.
MD por mutacion genética en los genes que codifican proteinas del citoesqueleto (desmina,
miosina , vinculina) y proteina de m. nuclear (Laminina).
MD asociada a Distrofias (Duchenne y Becker)
GC: Fistula Arterio venosa y anemia “NO conllevan a IC”
Si lo anterior se asocia a cardiopatía estructural IC evidente.
Causas de IC con FE (<40%): Coranariopatía, HTA, valvulopatía obstructiva, enf de
Chagas, MD no isquémica, bradi y taquiarritmias.
Causas de FE preservada (>40-50%): Hipertrofia patológica 1ria (Miocardiopatia
hipertrófica y 2ria. (HTA), envejecimiento, fibrosis y trastornos infiltrativos ( amiloidosis,
sarcoidosis).
La enf de Chagas es la principal causa de IC en Sudamérica.
La anemia es concomitante en IC.
La DM acelera la aterosclerosis y se acompaña a la HTA en la IC.
IC sintomática tiene mal pronostico, 70% fallece en los primeros 5 años.
Presencia de sintomas en reposo (clase IV de NYHA) mortalidad anual de 30-70%.
INSUFICIENCIA CARDIACA
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INSUFICIENCIA CARDIACA

Def: Sx clínico complejo resultado de la alteracion fx o estructural del llenado ventricular o la eyección de la sangre. ▪ Sx (sindrome): conjunto de signos y sintomas ▪ Clínico: Se puede dx con la clinica (anamnesis y la exploración física). ▪ ☺ con IC se clasifican: IC con ↓FE y FE preservada.♥ “CLASIFICACIÓN MÁS IMPORTANTE” ▪ IC FE ↓ (IC sistólica): “Provocada por Coranoriopatía” “ IMA”. El Vol. Sistólico está ↓ debido a que el VI no es capáz de eyectar la sangre que le llega → Vol. Telediastólico ↑→Termina dilatando al VI. El px cursa con “cardiomegalia” (Indice cardiotx ↑) en RxTx. ▪ IC FE preservada (IC diastólica):” El + Frecuente ” pero aún no se conoce mucho.”Provocada por HTA ” El px cursa con Disnea, congestion pulmonar y con Indice cardiotx normal en el RxTx. ▪ Clasificacion según el lado afectado IC derecha e izquierda.♥ ▪ IC Izquierda: Congestión pulmonar, “disnea muy marcada” , ortopnea, disnea paroxistica nocturna (DPN) y edemas. ▪ IC Derecha: Hepatomegalia (muy dolorosa), esplenomegalia, congestion intestinal, “anorexia muy marcada”, edema de miembros inferiores, la disnea tiende a mejorar (si presentó previamente ICD), reflujo hepatoyugular ▪ IC Global o Biventricular Etiología: ▪ En paises industrializados la coranariopatía (CAD) es la causa predominante en (60- 75%) ▪ Tanto la CAD+HTA+DM→IC ▪ Las miocardiopatias dilatadas (MD) son familiar (>%) o mutaciones genéticas.MD familiar son patrón autosómico dominante. ▪ MD por mutacion genética en los genes que codifican proteinas del citoesqueleto (desmina, miosina , vinculina) y proteina de m. nuclear (Laminina). ▪ MD asociada a Distrofias (Duchenne y Becker)GC ↑: Fistula Arterio venosa y anemia “NO conllevan a IC” ▪ Si lo anterior se asocia a cardiopatía estructural →IC evidente. ▪ Causas de IC conFE (<40%): Coranariopatía , HTA, valvulopatía obstructiva, enf de Chagas, MD no isquémica, bradi y taquiarritmias. ▪ Causas de FE preservada (>40-50%): Hipertrofia patológica 1ria (Miocardiopatia hipertrófica y 2ria. (HTA), envejecimiento, fibrosis y trastornos infiltrativos ( amiloidosis, sarcoidosis). ▪ La enf de Chagas es la principal causa de IC en Sudamérica. ▪ La anemia es concomitante en IC. ▪ La DM acelera la aterosclerosis y se acompaña a la HTA en la IC. ▪ IC sintomática tiene mal pronostico, 70% fallece en los primeros 5 años. ▪ Presencia de sintomas en reposo ( clase IV de NYHA ) mortalidad anual de 30-70%.

INSUFICIENCIA CARDIACA

Patogénia: ▪ La IC es un trastorno progresivo. ▪ inicia después de un caso inicial (daño al musculo + perdida de miocitos + incapacidad del miocardio para generar fuerza) ▪ Los mecanismo compensadores: o Activacion del SRAA o Activacion del Sist. Nervioso o Activacion de Vasodilatadores (PAN, PBN, PGE2, PGI2 y NO) ▪ Con estos mecanismo compensadores el ☺ vive asintomático. ▪ ☺ vive asintomático hasta que el SRAA se manifieste con el remodelado ventricular , “Endurecimiento del miocardio”. ▪ Se sigue en investigacion la IC con preservacion de la FE. Mecanismos Básicos de la IC ▪ IC con FE ↓ o La remodelación del VI :

  1. Hipertrofia de miocitos
  2. Alteraciones en la contractilidad de miocitos
  3. Perdida progresiva de miocitos (Necrosis, autofagia y apoptosis)
  4. Desensibilización de receptores B adrenergicos
  5. Anomalias en la produccion de Energia y metabolismo del miocardio.
  6. Sustitucion de Matriz extracelular con matriz colágena intersticial. o La remodelacion se desarrolla en base a estimulos a la cel.del estos son: a. Presión mecánica del miocito b. Neurohormonas circulantes (NA, Angiotensina II) c. Citocinas inflamatorias ( TNF, endotelina 1, radicales superoxido ) o Importante conocer a los agentes causantes de la “remodelación” para el tto. o Presion mecanica→ B bloqueadores o Neurohormonas (angiotensina II)→ IECA o Entre las alteraciones al que presenta el miocito o Decremento en la fx de SERCA2A del RS o Hiperfosforilacion del receptor para Rianodina (RYR) permite la salida de Ca+ del RS. o ↓expresion de cadena pesada de miosina alfa, ↑expresion de cadena pesada B. o Miocitolisis o Interrupción de uniones citoesqueléticas entre sarcómeras. o Todo esto en conjunto afecta la capacidad del miocito para contraersedisfuncion sistólica del VI. o La relajacion miocardica es un proceso dependiente de energía o La isquemia hace que los miocitos queden desprovisto de energía → disminucion de la relajacion→ retraso del llenado del VI por ↓distensibilidad o ↑FC→ acorta el tiempo para el llenado diastólico o La ↑ presiones de llenado Telediastólico → ↑ Pcapilares pulmonares→ disnea o La disnea en IC→☺ con disfunsion diastólica

Hepatomegalia Congestivadolor en el CSD del abdomen.Confusion y desorientación y trastorno del sueño (IC grave)Nicturia Exploracion Física Apariencia y signos vitales IC leve o moderadamente grave ▪ Pcte no presenta angustia en reposo ▪ Presenta unas sensación incomoda en decúbito IC grave ▪ El pcte permanece sentado y la respiracion es dificil. ▪ PAS ↓ por disfunción del VI ▪ ↓ Presion de pulso→↓Vol. Sistólico ▪ La vasoconstriccion periférica (por excesiva actividad adrenergica) que ocaciona frialdad de las extremidades y cianosis en labios y lechos ungueales. Venas yugulares ▪ Su exploracion permite estimar la PAD (presion auricular derecha). ▪ Se aprecia mejor en pcte en decubito con inclinación de la cabeza a 45° Exploracion de Campos Pulmonares ▪ Presencia de estertores (Crepitantes o subcrepitales) se debe a la trasudación de liquido del espacio intravascular hacia los alveolos (Edema pulmonar) ▪ En pctes con edema pulmonar de origen cardiogénico: Se ausculta ESTERTORES (BILATERAL) + SIBILANCIAS RESPIRATORIAS (ASMA CARDIACA) ▪ Se debe tener en cuenta si el pcte. Presenta alguna neumopatía , si no es así pensar en IC. ▪ EL DERRAME PLEURAL sobreviene por la ↑Pcapilar pleural y la Trasudación resultante de Liquido hacia la cavidad pleural. ▪ El derrame pleural son bilaterales (ambos pulmones) y + amenudo en IC BIVENTRICULAR. ▪ Si se da un derrame pleural unilateral ( con + frec. Cavidad pleural derecha ). Exploracion de Area Cardiaca ▪ No proporcion informacion útil. ▪ Si hay cardiomegalia el punto de impulso se desplaza por debajo del 5to espacio intercostal. ▪ La hipertorfia grave del VI “PIM sostenido” ▪ En algunos pctes se ausculta el 3er ruido ♥(S3) ▪ Ruido S3 (Galope protodiastólico) con + frecuencia en pctes con Sobrecarga de volumen+ taquicardia+taquipnea→ Compromiso Hemodinámico grave ▪ Ruido s4 no es específcio de IC pero está presente en pctes con disf diastolica. ▪ IC avanzada ( se asculta soplos de insuf mitral y tricuspidea) Abdomen y extremidades

▪ “Hepatomegalía” (signo + importante de IC) con frec es dolorosa ▪ “Ascitis” es un signo tardio por ↑ Presion de venas Hepáticas. ▪ Ictericia es manifestacion tardia ▪ Ictericia es debida a la congestion hepática e hipoxia hepatocel. ▪ Se relaciona con ↑ Bilirrubina Directa e indirecta ▪ Edema periférico simétrico, en tobillos y zonas pretibiales. ▪ En enfermos encamados hay (edema presacro y escroto). Caquexia ▪ IC crónica gráve hay perdida notable de peso ▪ Anorexia y nauseas y vomito por hepatomegalia por congestion. ▪ La caquexia es indicio de mal pronostico de IC DX

  1. EXAMEN DE LABORATORIO HABITUAL Pctes con IC clínico y crónico solicitar o Biometría hemática completa o Electrolitos en sangre o BUN o Creatinina Sérica o Enzimas hepáticas o Análisis de orina
  2. EKG de 12 derivaciones: Ritmo cardiaco, ver si hay hipertrofia VI o antecedentes de IMA (Presencia de ondas Q), duracion del complejo QRS.
  3. RXTX: ▪ Proporciona información con respecto a tamaño y forma del. ▪ Valoracion de la vasculatura pulmonar ▪ IC aguda→ evidencia de HTP/Edema intersticial (o ambos) ▪ IC crónica→ No presenta manifestaciones como IC aguda
  4. Valoracion de la Fx del VI ▪ Prueba + útil en la Eco grafía bidimensional con Doppler ▪ Presencia de dilatación auricular izq.+ Hipertrofia del VI + anomalia de llenado diastólico de VI→ con Doppler par valorar la IC con consevacion de la FE. ▪ Resonancia magnética proporciona analisis amplio de la anatomia y fx , masa y volumen de VI. ▪ El indice + útil de la fx de VI es FE. ▪ FE es (vol. Sistólico/ volumen telediastolico) ▪ FE normal > 50% ▪ FE<40% → ↓ de la contractilidad
  5. BIOMARCADORES ▪ Concentracion de PN (peptido natriurético) → BNP (tipo B) y pro-BNP “Ambos marcadores relativamente sensibles de ICEF”

Dx

▪ Con mayor frecuencia lo que conlleva a una ICD es una ICI mas no Neumopatías o

alt vasculares pulmonares.

▪ En el ECG en la HTP grave muestra la P pulmonale, desviacion del eje electrico a la

derecha e hipertrofia del VD.

▪ RXTX: ↑de tamaño de la arteriar pulmonares de los vasos hiliares

▪ TC helicoidal del torax→ Dx de tromboembolia aguda

▪ TC torácica de alta resolucion→Neumopatía intersticial.

▪ La ecocardiografia bidimenciconal permite medir el grosor del VD y dimenciones de

la cavidad.

▪ La ecocardiografía de Doopler valora las presiones arteriales pulmonares.

▪ El cateterismo cardiaco derecho confirma confirma el dx de HTP y descarta

↑Presiones cardicas Izquierdas

▪ ↑marcadores como BPN o BPN aminoterminal en sangre.

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