La infección por virus del dengue se transmite por
la picadura del mosquito hembra A. aegypti a
través de la piel, donde se infectan las células
inmaduras de Langerhans (células dendríticas
epidermales y los queratinocitos)
Las partículas virales son liberadas en la dermis y las
células dendríticas de Langerhans las interiorizan, lo
que contribuye a la diseminación del virus cuando
estas migran a los ganglios linfáticos.
Se reclutan los macrófagos y los
monocitos, que se convierten en
células blancos de la infección, y el
virus se disemina a través del
sistema linfático.
Como resultado de esta primera viremia la infección se
extiende a las células dendríticas del resto de la economía,
monocitos-macrófagos, células endoteliales y hepatocitos.
El sistema inmune responde de dos
formas:
La entrada del virus a la célula está
mediada por la unión del virión a
receptores específicos: receptores de
manosa, receptores DC-SING, CD14,
receptor de heparan sulfato,
Proetínas HSP70/HSP90 y reguladora
de la glucosa (GRP78), receptor de
laminina y las proteínas TIM y TAM.
CELULAR TH1: las
células de la inmunidad
innata: linfocitos CD8,
macrófagos, liberan
citosinas
proinflamatorias: IL-
1β, IL-2, IL-6, IL-8 y
TNF-α, este último
favorece la
trombocitopenia y la
disfunción endotelial.
HUMORAL TH2: Células
dendríticas presentan los
antígenos a los linfocitos
TCD4 estos se activan y
cooperan con los linfocitos
B produciendo anticuerpos
quienes provocan la
activación del
complemento, que
constituye un importante
mediador del aumento de
la permeabilidad vascular.
Resultando en disfunción endotelial y
aumento de la permeabilidad vascular:
fenómenos hemorrágicos, y todos
los síntomas asociados a
hipovolemia y choque hipovolémico
REALIZADO POR:
PAULA MELISA RiVERA PLAZA
ANDREA MILENA VILLOTA
