OXITOCINA
Secretada por la zona paraventricular hipotalámica.
El mecanismo de estímulo es el contacto del pezón (succión del lactante), aunque a veces se segrega
con el simple juego de la madre con su hijo, al margen del acto de mamar.
Asimismo, el estímulo del tracto genital (endometrio) favorece su liberación. Su acción se ejerce
sobre las células mioepiteliales de la mama, permitiendo la eyección láctea, y sobre el tono y
contracciones uterinas.
Asimismo, actúa sobre el peristaltismo intestinal, pieloureteral y de la vesícula biliar.
Vasopresina u hormona antidiurética (ADH) y oxitocina se producen por las neuronas del
hipotálamo y se almacenan en el lóbulo posterior de la hipófisis.
Oxitocina y vasopresina (AVP, hormona antidiurética o ADH) son sintetizadas como prohormonas
en los núcleos supraóptico y paraventriculares.
La liberación de ADH depende de varios estímulos:
• Regulación osmótica. La osmolaridad plasmática es el principal regulador de la liberación de A D
H. Los osmorreceptores son neuronas hipotalámicas situadas en estrecho contacto con las neuronas
productoras de ADH , y son muy sensibles a la variación de la concentración de solutos,
fundamentalmente el sodio, pero insensibles a otros solutos como la urea y la glucosa. Pequeñas
variaciones en la osmolaridad plasmática inducen a cambios de volumen en los osmorreceptores
que estimulan la liberación de ADH . En sujetos sanos, el umbral osmótico de A D H se encuentra
alrededor de los 280 mOsm/kg, equivalente a 135 mEq/l de concentración plasmática de sodio.
Pequeños aumentos de la osmolaridad por encima del umbral (1-2%) inducen a un incremento
lineal de la liberación de ADH. Si bien el umbral de liberación es relativamente constante, puede
verse disminuido en el embarazo, durante el ciclo menstrual, el aumento de estrógenos y por
reducciones agudas de la presión arterial o el volumen circulante.
• Regulación de volumen circulante y presión arterial. La disminución del volumen plasmático y/o
presión arterial estimula la liberación de A D H (receptores de presión del corazón y grandes
arterias) cuando se produce una caída de aquéllos superior al 10 - 20 % . Es, por tanto, de menor
importancia que la regulación por osmorreceptores, que no obstante predomina en situaciones de
mayor riesgo v i t a l.
Fármacos. Estimulan la liberación de ADH: nicotina, morfina, vincristina, ciclofosfamida,
clofibrato, clorpropamida, algunos antiepilépticos (carbamazepina) y algunos antidepresivos
tricíclicos.
Inhiben la liberación de A D H e incrementan la diuresis: etanol, naloxona, difenilhidantoína y
clorpromacina.
Otros. Las náuseas, la hipoglucemia aguda, el déficit de glucocorticoides, el tabaquismo y la
hiperangiotensinemia estimulan la liberación de ADH . Las náuseas son un potente estímulo que
puede aumentar más de 50 veces su secreción incluso sin que existan vómitos.
Sed. Existe una estrecha relación entre la liberación de A D H y la sed, ya que ambas se encuentran
reguladas por pequeños cambios de la osmolaridad plasmática. La sed está regulada también por un
osmostato situado en el hipotálamo ventromedial, cuyo umbral está fijado alrededor de un 5 %
superior al de la ADH , para asegurar que la polidipsia y la dilución del volumen circulante no
ocurra hasta que la osmolaridad plasmática no ha superado el mecanismo defensivo antidiurético.
La vasopresina y la oxitocina son sintetizadas, almacenadas y secretadas de forma similar. Ambas
hormonas se sintetizan en los somas de las neuronas magnocelulares (asi denominadas debido a su
tamano y a su nucleo grande) de los nucleos supraoptico y paraventricular del hipotalamo.
Aunque ambos nucleos hipotalamicos pueden sintetizar las dos hormonas, en cada uno de ellos
existe una preponderancia de neuronas especificas para la síntesis de una de las dos hormonas. Asi,
