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Historia natural de la rabia, Apuntes de Epidemiología

Historia de la natural de la rabia

Tipo: Apuntes

2018/2019

Subido el 08/05/2019

paola-abello-ramirez
paola-abello-ramirez 🇨🇴

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MODELO DE LEAVELL Y CLARK PARA ENFERMEDAD DE LA RABIA
EPIDEMIOLOGÍA
DOCENTE:
CARLOS HUMBERTO GARCÍA C.
ALUMNOS
PAOLA ABELLO RAMIREZ
FERNANDA AGUIRRE ARCE
SEBASTIAN AMADO VALENCIA
FABIO LAMUS
MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA
BUCARAMANGA
2019
TABLA DE CONTENIDO
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¡Descarga Historia natural de la rabia y más Apuntes en PDF de Epidemiología solo en Docsity!

MODELO DE LEAVELL Y CLARK PARA ENFERMEDAD DE LA RABIA

EPIDEMIOLOGÍA

DOCENTE:

CARLOS HUMBERTO GARCÍA C.

ALUMNOS

PAOLA ABELLO RAMIREZ

FERNANDA AGUIRRE ARCE

SEBASTIAN AMADO VALENCIA

FABIO LAMUS

MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA

BUCARAMANGA

TABLA DE CONTENIDO

  • 1.INTRODUCCIÓN ............................................................................................................................
  • 2 CARACTERISTICAS DEL VIRUS RABICO
    1. GENOTIPOS VIRALES
    1. HUESPEDES
  • 5.TRANSMISORES
    1. MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
    1. MODELO DE LEAVELL Y CLARK ............................................................................................
  • BIBLIOGRAFÍA
  • Proteín a G: Proteína transmembra nal, la cual forma trímeros en la superficie viral. Determinante del tropismo y patogenicidad del virus, participa igualmente en los procesos de gemación, flujo axonal durante la infección, apoptosis y evasión de la respuesta inmune. Induce a la formación de anticuerpos neutralizantes.
  • Proteína N: Interno, de naturaleza nucleoproteínica, grupoesfecífico. Principal componente de la nucleocápside. Regula el equilibrio entre la transcripción y la replicación, además de proteger el ARN recién sintetizado de los ataques enzimáticos y conferirle estabilidad funcional.
  • Proteína P: Fosfoproteína no estructural la cual se acumula en el citoplasma de las células infectadas.

En relación con su resistencia, se trata de un virus poco estable, aunque tolerante a la desecación, congelación y descongelación repetidas, así como a todos los antibióticos y quimioterápicos de uso humano o animal. Parcialmente resistente a la autolisis y putrefacción, permaneciendo viable en tejido cerebral autolisado durante diez a doce días. Es destruido cuando se expone a valores de pH menor a 3 ni mayor a 11, radiaciones ultravioletas, antisépticas, en especial aquellos que reducen la tensión superficial y desinfectantes clásicos. Reducen su infectividad las condiciones ordinarias de luz y calor.

3. GENOTIPOS VIRALES

GENOTIPO DENOMINACIÓN HOSPEDADOR DISTRIBUCIÓN

GEOGRÁFICA

Imagen 1. Morfología del virus de la rabia (Angeleri P. 2018)

1 Virus rábico clásico (RAV) Mamíferos terrestres

Mundial

2 Lagos Bat (LBV) Murciélagos América 3 Mokola (MOKV) Musaraña África 4 Duvenhage (DUVV) Murciélagos insectívoros

África

5 European Bat Lyssavirus 1 (EBL 1)

Murciélagos insectívoros

Europa

6 European Bat Lyssavirus 2 (EBL 2)

Murciélagos insectívoros

Europa

Los diferentes genotipos conforman los denominados ciclos de la rabia, entendiéndose por ciclo a la circulación del virus de un determinado ámbito a partir de sus reservorios naturales. Los ciclos se pueden clasificar de la siguiente manera:

  • Ciclo aéreo: Genotipos adaptados a mamíferos aéreos: Quirópteros (Murciélagos).
  • Ciclo terrestre : Genotipos adaptados a mamíferos terrestres.

En función de la distribución geográfica de la enfermedad:

  • Ciclo silvestre
  • Ciclo rural
  • Ciclo urbano

Cada uno de estos ciclos, silvestre, rural y urbano, contiene a su vez los ciclos terrestres y aéreo.

4. HUESPEDES

Todos los animales de sangre caliente son potenciales hospedadores del virus rábico, con diferente susceptibilidad en función a la especie hospedadora. El transmisor mas importante para el hombre es el perro y el gato (ciclo urbano).

Los animales silvestres mas afectados por esta enfermedad en orden de importancia son: los zorrillos, murciélagos hematófagos e insectívoros, lobos, ratas, mapaches, zorros, tejones (ciclo silvestre).

Algunos murciélagos hematófagos pueden actuar como portadores asintomáticos del virus sin mostrar signos de la enfermedad, excretando el virus mediante la salida por periodos prolongados.

Los animales domésticos afectados en orden de frecuencia son: Bovinos, equinos, borregos, y cabras (rabia rural).

Tabla 1. Cepas del virus de la rabia (Angeleri P. 2018).

• INCUBACIÓN

El periodo de incubación es el tiempo transcurrido desde la exposición hasta el inicio de los signos clínicos de la enfermedad, esté varía de 5 días a varios años (por lo general de 2-3 meses y raramente más de 1 año), dependiendo de la cantidad de virus en el inóculo, la densidad de las placas motoras terminales en el lugar de la herida y la proximidad de la entrada del virus al sistema nervioso central, cuanto más cerca de la cabeza y/o de áreas muy enervadas este la mordedura, más corto será el periodo de incubación y serán mayores la posibilidades de infección, si ocurre en cabeza varía entre 30 y 48 días) mano o brazo de 40 a 59 días y extremidades inferiores de 38 a 78 días.

A continuación se observan los periodos promedio de incubación según especie animal:

a. Hombre : 15 a 56 días, pero en ocasiones puede durar hasta 6 años. b. Perros, gato y ave : 14 a 60 días. c. Cerdo, oveja y cabra: 21 a 60 días. d. Caballo : 25 a 30 días. e. Bovino : 25 a 150 días. f. Zorro: 25 a 30 días.

  • FASE DE INFECCIÓN

La vía de ingreso más común del virus a su hospedador es mediante la mordedura de un animal enfermo o mediante el contacto directo de su saliva con heridas abiertas y frescas o membranas mucosas, ya que estas actúan como vehículo de la infección. El virus no es capaz de penetrar en la piel intacta, por lo que resulta necesario la existencia previa de heridas, laceraciones o excoriaciones para su inóculo.

TIEMPO FI El animal infectado comienza a eliminar el virus de 3-5 días antes de que muestre signos clínicos hasta el fallecimiento de este.

Una vez inoculado el virus, se produce una primera multiplicación en el tejido muscular (miocitos musculoesqueléticos próximos al lugar de inoculación), pasando posteriormente, cuando la concentración vírica es suficiente, a las terminaciones nerviosas sensitivas no mielinizadas, uniéndose a los receptores nicotínicos de acetilcolina de las placas neuromusculares, penetrando en las fibras nerviosas periféricas, donde es descapsidado, y comienza así el proceso de replicación viral.

• FASE DE PRODOMO

Posterior a la primera multiplicación los viriones se transportan en vesículas de transporte y viajan hasta el sistema nervioso central (SNC) mediante transporte retrógrado rápido a lo largo de los axones motores, sin absorción por las terminaciones sensoriales o simpáticas, una tasa de 12 - 100 mm/dia. Después, el virus se mueve centrífugamente a través del flujo axoplásmico anterógrado lento en los axones motores generando la infección de tejidos ectodérmicos tales como la piel, glándulas salivales, músculos cardiacos, pulmones y órganos viscerales abdominales a través de su inervación, cuando el virus llega a las glándulas salivales, este se difunde vía el nervio trigémino por las ramas que inervan las fibras mielínicas y amielínicas que penetran la membrana basal, llegando al citoplasma de las células acinares, lo que inicia la eliminación del virus a través de saliva, en perros la eliminación del virus por saliva inicia en promedio de 3 a 10 días antes de que se manifiesten los primeros signos clínicos

La duración de este periodo es aproximadamente de 4-10 días.

• FASE SUBCLÍNICA

En la enfermedad rábica no existe un periodo subclínico dada a la magnitud del daño generado por el virus en el organismo del individuo afectado.

• FASE CLÍNICA

Una vez en SNC y en la célula blanco (neurona) se inicia la replicación del virus de la rabia en el citoplasma, ya que ninguna célula de mamíferos contiene una enzima capaz de transcribir y replicar RNA a partir de una cadena molde de RNA. El virus cuenta con su propia transcriptasa y replicasa (proteína L, RNA polimerasa dependiente de RNA) requiriendo de la célula blanco solo de la maquinaria de traducción de proteínas y la de síntesis de nucleótidos, aminoácidos y lípidos. Los eventos que se llevan a cabo para que se produzcan viriones en un organismo infectado son los siguientes:

Adherencia: Proceso específico que requiere el reconocimiento del receptor en la célula blanco) por la proteína G del virus (ligando). No se conoce cuál es el

La penetración viral se da por medio de un proceso endocitico. La membrana celular del huésped se invagina en vacuolas fagocíticas. El Lyssavirus se replica exclusivamente donde existan ribosomas (soma neuronal). Cuando la nucleocápside alcanza el citoplasma el genoma inmediatamente empieza a ser transcrito por la proteína L. Durante el proceso se genera ARN m. una vez el ARN m es traducido en el retículo endoplásmico rugoso la proteína se glicosila en el aparato de Golgi.^ Esa porción de membrana con la proteína G glicosilada es insertada en la membrana citoplasmática como parte del proceso de renovación de la membrana, quedando entonces parte de la membrana citoplasmática con proteína G. Esto a su vez sirve como señal para que la proteína M, una vez traducida, se acople en el dominio citoplasmático de la proteína G dando origen a los corpúsculos de Negri.

La duración de este periodo es aproximadamente de 5 a 10 días hasta que el animal fallece.

• SIGNOS CLÍNICOS

RABIA EN HUMANOS

El cuadro clínico de rabia en humanos se divide en dos etapas:

a. Primera etapa:

  • Excitabilidad.

  • Espasmos musculares generalizados.

  • Hidrofobia (por espasmo de faringe).

  • Fonofobia- fotofobia.

  • Convulsiones.

  • Alteraciones sensoriales

  • Hiperestesia o hipostesia.

b. Segunda etapa: El paciente evoluciona a estado de coma. La muerte se produce por paro cardiorrespiratorio, debido al compromiso del bulbo raquídeo, donde están ubicados los centros respiratorios y cardiacos.

La sobrevida promedio desde las primeras manifestaciones clínicas hasta la muerte oscila entre 5 a 10 días aproximadamente.

En la presentación inicial, puede evidenciarse debilidad del miembro afectado por la mordedura.

RABIA EN CANINOS

a. Forma furiosa : Presenta dos fases sucesivas. Fase de excitación: Dura aproximadamente 3 días.

Cursa con signos de:

  • Hipersensibilidad a los estímulos visuales y auditivos.
  • Hiperexcitabilidad refleja.
  • Anorexia.
  • Estimulación de los órganos genitourinario.
  • Agresividad (intentos de morder en forma indiscriminada). - Convulsiones. - Sialorrea. - Espasmo laríngeo (vocalizaciones bitonales, como aullidos roncos y prolongados).

Fase de depresión: Dura aproximadamente 2 días.

  • Emaciación.
  • Temblores musculares.
  • Incoordinación.
  • Disfagia.
  • Decúbito y muerte.

Los murciélagos que vuelan durante el día (comportamiento no habitual de la especie), aquellos caídos (vivos o muertos) y/o imposibilitados de volar deben considerarse como sospechosos de sufrir infección rábica.

Los hurones domésticos en general manifiestan rabia paralítica con:

  • Ataxia.
  • Caquexia.
  • Paresia- paraparesia.
  • Atonía de la vejiga.
  • Temblores.
  • Hipotermia.
  • Letargo.
  • Estreñimiento.
  • Parálisis.
  • Anorexia.
  • Vocalización anormal o frecuente.
  • Estornudos.
  • Parestesia.
  • Ptialismo (húmedo o pelaje enmarañado alrededor de la boca).

BIBLIOGRAFÍA

  • Sevillano O. 2010. Rabia: Actualización de conocimientos y gestión de las actividades sanitarias. Universidad Complutense de Madrid, España. pp.1-120.
  • Organización Mundial de la Salud. 2013. Consulta de Expertos de la OMS sobre la rabia. Segundo informe. pp. 1- 154.
  • Castellanos J., Hurtado H. 2001. Receptores para el virus de la rabia, revisión de tema. Instituto Nacional de Salud. Bogotá D.C, Colombia. pp. 1-13.
  • Bustos M., Ávila A., Beltrán E. 2013. Encefalitis rábica humana secundaria a mordedura por gato infectado por un virus rábico de origen silvestre, Reporte de caso. Pontificia Universidad Javeriana. Bogotá D.C, Colombia. pp.1-4.
  • Catillo R., Levy M. 2016.Efecto del sacrificio de perros vagabundos en el control de la rabia canina. Universidad Peruana Cayetano Heredia. Lima, Perú. pp. 1-8.
  • Angeleri P., Burgos M. 2018. Guía para la prevención y control de la rabia en Argentina. Ministerio de Salud y Desarrollo social. pp. 1-86.
  • Girón P. 2003. La rabia, manifestaciones clínicas, transmisión, prevención y tratamiento. Instituto Nacional de Investigaciones Pecuarias. Palo Alto, México. pp. 1-43.