Hipertension Pulmonar, Diapositivas de Medicina

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HIPERTENSIÓN PULMONAR Héctor Hernando Gutierrez Rincón – UNAB Medicina VI Semestre

Definición

“ Un aumento anormal de la presión

arterial pulmonar, puede ser resultado

de insuficiencia cardiaca izquierda;

enfermedad pulmonar

parenquimatosa o vascular;

tromboembolia; o una combinación de

estos factores”

FISIOPATOLOGÍA

Existe aumento en la resistencia vascular pulmonar que conduce a un aumento en la presión sistólica pulmonar mayor que 30 mm Hg o la presión media mayor que 20 mm Hg. El ventrículo derecho responde al aumento en la resistencia vascular pulmonar mediante el incremento de la presión sistólica ventricular derecha para conservar el gasto cardiaco. En algunos pacientes existen cambios crónicos en la circulación pulmonar, lo que conduce a la remodelación progresiva de la vasculatura, que puede sostener o favorecer la hipertensión pulmonar, incluso si se elimina el factor iniciador.

FISIOPATOLOGÍA

 (^) Los estudios apoyan el concepto de que en la hipertensión pulmonar ocurre insuficiencia del RV cuando el miocardio del ventrículo derecho experimenta isquemia por las demandas excesivas y el flujo sanguíneo coronario del RV es insuficiente.

Clasificación

 (^) Grupo 4 (hipertensión pulmonar secundaria a tromboembolismo crónico): Este grupo está formado por pacientes con hipertensión pulmonar tromboembólica debido a la oclusión de la arteria pulmonar proximal y distal.  (^) Grupo 5 (hipertensión arterial pulmonar secundaria a hematológica, sistémica, metabólicas, o por causas diversas): Estos pacientes tienen hipertensión pulmonar secundaria a trastornos hematológicos, metabólicos, trastornos sistémicos y causas diversas.

HIPERTENSION ARTERIAL IDIOPÁTICA

 Su Diagnóstico es de exclusión, descartar factores de

riesgo.

 Es muy poco frecuente

 La incidencia de la HAP se estima en 3,2 casos nuevos

por millón de habitantes año, de los cuales un 39%

pertenecen a la forma idiopática.

 Se presenta entre la tercer y cuarta década de la vida

 Predominio femenino

 Se caracteriza por herencia autosómica dominante.

 Las manifestaciones clínicas y patológicas de la IPAH

familiar y la esporádica son idénticas.

ETIOPATOGENIA

 (^) Factores Genéticos: se han descrito mutaciones en el gen del receptor II de las proteínas morfogénicas del hueso (BMPR-II), localizado en el brazo largo del cromosoma 2, que forma parte de la vía de señalización del factor transformante del crecimiento (TGF- ).  (^) Disfunción endotelial : el desbalance entre agentes vasodilatadores – antiproliferativos y agentes vasoconstrictores y mitogenos.  (^) En la HAP idiopática se produce un aumento de la excreción de tromboxano A2 y una disminución de la expresión de las sintasas de prostaciclina y NO. La producción pulmonar de endotelina- está incrementada, asíí́ como su expresión en el endotelio pulmonar  (^) El desequilibrio en la síntesis de mediadores endoteliales favorece el aumento del tono y el desarrollo de las lesiones estructurales en el lecho vascular.

CUADRO CLÍNICO Síntomas más frecuentes son Síntomas más frecuentes son

• (^) Disnea de esfuerzo
• (^) Episodios Sincopales y Pre sincopales asociados a esfuerzo
• (^) Dolor toráxico
• (^) Fatiga Interrogar por: Interrogar por:
• (^) Factores de riesgo asociados a hipertensión pulmonar
• (^) Antecedentes familiares
• (^) Fármacos Anorexigenos

Exploración Física

 (^) Los signos físicos más frecuentes son :

• (^) Refuerzo del segundo ruido cardiaco en el foco pulmonar
• (^) Frémito palpable en el borde esternal izquierdo
• (^) Soplo sistólico de insuficiencia tricúspidea
• (^) Soplo diastólico de insuficiencia pulmonar
• (^) Si existe disfunción del VD se ve aumento de la presión venosa yugular, reflujo hepatoyugular, edemas maleolares, hepatomegalias y ascitis.

Radiografía de tórax

Habitualmente existe ensanchamiento de las arterias pulmonares principales y de sus ramas proximales, con disminución de la vascularización periférica. Es frecuente el aumento del tamaño de la silueta cardíaca por crecimiento de la aurícula o del VD.

EKG

Suele ser normal, excepto en enfermedad avanzada. Los hallazgos más comunes son: desviación del eje QRS hacia la derecha, signos de hipertrofia ventricular derecha con ondas R monofásicas en V1 y ondas S persistentes en V5-V6, signos de sobrecarga de VD con inversión de las ondas T en precordiales derechas o bloqueo de rama derecha y crecimiento auricular derecho.

Gammagraf ía Pulmonar Gammagraf ía Pulmonar

• (^) La gammagrafía pulmonar con macro agregados de albúmina marcados con 99mTc debe realizarse en todos los pacientes con HP a fin de descartar una enfermedad tromboembolia. TAC^ TAC
• (^) Se recomienda realizar una TC de alta resolución cuando se sospeche una neuropatía intersticial y para descartar enfermedad venoclusiva o hemangiomatosis capilar pulmonar. La angio-TC es de utilidad para la localización de trombos en HP tromboembólica crónica. Prueba de Esfuerzo Prueba de Esfuerzo
• (^) Permite observar Estado hemodinámico, capacidad funcional y pronostico.

Estudio Hemodinámico Pulmonar

(Cateterismo)

 (^) Principal examen diagnostico de Hipertensión pulmonar (Confirma, proporciona información sobre la gravedad y pronostico de la enfermedad y permite evaluar el grado de reversibilidad de la hipertensión)  (^) Debe valorarse : Grado de reversibilidad de la hipertensión mediante la prueba de reactividad vascular pulmonar (PRVP), en la que se estudian los cambios hemodinámicos agudos producidos por vasodilatadores de acción rápida.  (^) Determina el plan terapéutico