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Ginecología ginecológica, Transcripciones de Ginecología

Ginecología y obstetricia djsfnldkfn

Tipo: Transcripciones

2021/2022

Subido el 12/10/2022

LauraCaicedo010
LauraCaicedo010 🇨🇴

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ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL: MOLA HIDATIDIFORME
La enfermedad trofoblástica gestacional (ETG) es una patología que se caracteriza por el crecimiento y
desarrollo anormal del trofoblasto después de una fertilización anormal o fecundación anómala. Suele ser
de buen pronóstico, pero tiene un potencial agresivo, dada su capacidad de invasión y persistencia.
TIPOS DE ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
Dentro de la ETG tenemos la mola hidatidiforme y la neoplasia trofoblástica gestacional (NTG), (de la que
hablaremos en otro vídeo). Es una patología de muy baja prevalencia, en torno a 1 de cada 1000 embarazos,
más frecuente en Asia que en Europa o América.
Mola completa Mola parcial Mola parcial con feto vivo
Mola invasiva Coriocarcinoma Tumor del sitio placentario
En la clasificación de la ETG según la OMS tenemos:
- La gestación molar, que se refiere a la mola hidatidiforme completa, parcial e invasiva.
- Las neoplasias como el coriocarcinoma o los tumores trofoblásticos.
- Las lesiones NO neoplásicas como la reacción exagerada del lecho placentario o nódulos y placas
del lecho placentario, y lesiones vellositarias anormales (no molares).
La mayoría son Molas hidatidiformes (80%), el 15% son invasivas y el 5% coriocarcinomas.
El 50% de las ETG tienen el antecedente de gestación molar, el 25% abortos espontáneos y 25% de
embarazos viables. Esto significa que cuando tenemos una gestación molar, la ETG se desarrollará en el 15-
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ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL: MOLA HIDATIDIFORME

La enfermedad trofoblástica gestacional (ETG) es una patología que se caracteriza por el crecimiento y desarrollo anormal del trofoblasto después de una fertilización anormal o fecundación anómala. Suele ser de buen pronóstico, pero tiene un potencial agresivo, dada su capacidad de invasión y persistencia.

TIPOS DE ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL

Dentro de la ETG tenemos la mola hidatidiforme y la neoplasia trofoblástica gestacional (NTG), (de la que hablaremos en otro vídeo). Es una patología de muy baja prevalencia, en torno a 1 de cada 1000 embarazos, más frecuente en Asia que en Europa o América. Mola completa Mola parcial Mola parcial con feto vivo Mola invasiva Coriocarcinoma Tumor del sitio placentario En la clasificación de la ETG según la OMS tenemos:

  • La gestación molar, que se refiere a la mola hidatidiforme completa, parcial e invasiva.
  • Las neoplasias como el coriocarcinoma o los tumores trofoblásticos.
  • Las lesiones NO neoplásicas como la reacción exagerada del lecho placentario o nódulos y placas del lecho placentario, y lesiones vellositarias anormales (no molares). La mayoría son Molas hidatidiformes (80%), el 15% son invasivas y el 5% coriocarcinomas. El 50% de las ETG tienen el antecedente de gestación molar, el 25% abortos espontáneos y 25% de embarazos viables. Esto significa que cuando tenemos una gestación molar, la ETG se desarrollará en el 15-

20% de los casos si es mola completa y 5% si es tras mola parcial. Tras una gestación NO molar, la incidencia de ETG es de 2-7 de cada 100 000 embarazos.

FACTORES DE RIESGO

Los más importantes son la edad materna (menos de 16 o más de 40 años) y una gestación molar previa. Si existe antecedente de gestaciones molares repetidas, existe un mayor riesgo de sufrir una NTG. Se han descrito dos mutaciones en el cromosoma 19q, que definen un trastorno autosómico recesivo conocido como gestación molar recurrente familiar, con mayor predisposición a mola completa.

GESTACIÓN MOLAR

Mola hidatidiforme: gestación con placenta anómala con grados variables de hiperplasia trofoblástica y edema vellositario. Se clasifica en completa y parcial, y son entidades distintas desde un punto de vista clínico, morfológico y citogenético. Además existe la mola invasiva, que es la variante con capacidad de infiltrar el miometrio y diseminarse a distancia.

  • MOLA COMPLETA : suele presentarse como sangrado vaginal en segundo trimestre, con útero aumentado de tamaño. A veces también hiperémesis e hipertiroidismo bioquímico sin clínica. En este caso, un óvulo vacío es fecundado por un espermatozoide que a continuación duplica su ADN, resultando en un cariotipo androgenético diploide, habitualmente 46, XX (10% 46, XY). En raras ocasiones un óvulo vacío es fecundado por dos espermatozoides (dispermia). La hCG sérica es mayor de 100 000 (>90%). Macroscópicamente está compuesta por vellosidades coriónicas marcadamente hidrópicas, que es lo que le confiere un aspecto de “racimo de uva”. En AP se visualizan vellosidades aumentadas de tamaño y edematosas, con moderada a intensa hiperplasia trofoblástica. Suele haber marcada atipia citológica y numerosas mitosis. No se acompaña de desarrollo de tejidos fetales ni tejido placentario no vellositario, no existe desarrollo vascular ni hematíes nucleados y no suele haber expresión de p57. En cambio la expresión de hCG tisular es intensa.
  • MOLA PARCIAL : los síntomas son escasos, aunque puede presentarse con un sangrado vaginal, aborto subclínico o incompleto al final del primer trimestre o inicio del 2º. El útero no suele estar aumentado de tamaño y raramente asocia hiperemesis o hipertiroidismo bioquímico. Casi siempre se forma por un óvulo vacío, que es fecundado por dos espermatozoides, resultando en un cariotipo triploide (triploidía diándrica, con dos cromosomas paternos y uno materno), habitualmente 69, XXY. La morfología incluye dos tipos de vellosidades: unas grandes, irregulares e hidrópicas, y otras pequeñas, fibrosas e inmaduras. Habitualmente ligera o moderada hiperplasia trofoblástica, con desarrollo vascular y presencia de hematíes nucleados (aunque no siempre evidentes) y expresión de p57. En este caso puede haber desarrollo de estructuras o células fetales. La hCG tisular es débil y el riesgo de desarrollar coriocarcinoma es muy bajo.
  • MOLA INVASIVA : suele aparecer a partir de mola completa que invade miometrio y/o vasos uterinos. No se considera una verdadera neoplasia, pero si una entidad maligna clínicamente, ya que puede infiltrar el miometrio y metastatizar. El 10% de las molas evolucionará a una invasiva, y alrededor del 15% de diseminará a pulmones, aunque con más frecuencia a vagina, vulva o ligamento ancho. En AP es preciso encontrar vellosidades infiltrando miometrio o espacios extrauterinos. A veces se diagnostica por persistencia de elevación hCG tras legrado, y se trata con QT aún sin AP confirmación.

ACTITUD DIAGNÓSTICA ANTE ETG:

Cuando existe la sospecha clínica: sangrado vaginal + hiperémesis + útero aumentado de tamaño, con un examen ginecológico acorde y hallazgos ecográficos compatibles, es preciso:

  • Determinación hCG. También se recomienda perfil básico y tiroideo.
  • Evacuación uterina.
  • Confirmación histológica. Si se confirma ETG, hacer control hCG postevacuación. DETERMINACIÓN HCG: Ante la sospecha de ETG se debe hacer una determinación sérica de hCG Es recomendable la hCG total, pero también puede usarse la beta-hCG (más comúnmente utilizada). Es importante utilizar el mismo test para diagnóstico y seguimiento. El desarrollo de la forma invasiva de la enfermedad, se manifiesta con una elevación persistente de la hormona tras la evacuación uterina: por eso es importante hacer una determinación antes de la evacuación y después. Una elevación de hCG puede ser la primera evidencia de neoplasia trofoblástica: una hCG > 000mUI/mL sugiere una mola completa, aunque gestaciones normales podrían llegar a esos niveles en la 8- 11 semana de gestación. Hay que tener en cuenta que las molas parciales producen menos hCG que las completas.

TRATAMIENTO

Tras la sospecha ETG, el legrado por aspiración nos permitirá el tratamiento y confirmación diagnóstica del proceso. Preferiblemente bajo control ecográfico. No se recomienda administración de prostaglandinas vaginales o fármacos uterotónicos antes de la evacuación uterina (evidencia baja, recomendación fuerte). Si se pueden administrar una vez realizada la dilatación cervical e iniciado el legrado (aunque se debe tener en cuenta que los receptores de oxitocina pueden no estar presentes). Tras 7 días se realiza una reevaluación: se puede repetir el legrado si existe sospecha ecográfica de persistencia de tejido molar residual intrauterino o persistencia del sangrado. No se recomienda un tercer legrado por riesgo de sinequias. A las pacientes Rh negativo se les debe administrar inmunoglobulina anti-D después de la evacuación. Se puede considerar realizar histerectomía y salpinguectomía bilateral como tratamiento inicial de la ETG en mujeres perimenopáusicas o que no desean preservación de la fertilidad. Se recomienda conservación ovárica incluso en presencia de quistes tecaluteínicos. Tras confirmación de ETG, si existe sospecha de NTG:

  • Examen ginecológico para valorar metástasis vaginales o masas pélvicas.
  • Rx tórax PA y lateral para descartar metástasis pulmonares.
  • Determinación hCG : mantenimiento o elevación post-tratamiento.
  • Estudio ecográfico doppler: valorar persistencia cavitaria y quistes ováricos. IMPORTANTE: no biopsiar o extirpar las metástasis vaginales, por alto riesgo de sangrado.

SEGUIMIENTO:

El seguimiento es clave para diagnosticar a tiempo la posible NTG y poder iniciar tratamiento lo antes posible. Se realiza determinando cuantitativamente los niveles de hCG sérica.

  • Tras evacuación, determinación hCG: si positiva, buscar focos de actividad como se ha mencionado anteriormente. Si negativa: 3 controles semanales consecutivos, y después mensuales hasta 6

meses en mola parcial y 12 meses si descenso irregular o mola completa antes de intentar embarazo. Cuando los niveles se mantienen estables o se elevan de forma prolongada tras la evacuación, se plantea el diagnóstico de NTG (15-20% tras mola completa y solo 1-5% si mola parcial).

  • Tras 7 días de evacuación se puede realizar un examen pélvico y ecografía y continuar seguimiento si no ha negativizado la hCG, existen quistes tecaluteínicos o sangrado vaginal.
  • Se deben establecer medidas anticonceptivas eficaces durante el seguimiento. Los embarazos poco después suelen evolucionar con normalidad, pero dificultan la detección de una posible elevación hormonal a causa de una NTG. Los anticonceptivos hormonales combinados no incrementan la incidencia de NTG posterior ni alteran el patrón de regresión de los valores de hCG y están recomendados en estos casos.
  • Dado que seguirá existiendo un riesgo elevado de NTG en embarazos posteriores, se recomienda la evaluación AP de placenta y productos de la concepción de todos los embarazos posteriores. También determinación hCG a las 6 semanas del parto o tras aborto. Principales características de mola completa y parcial (SEGO): *La mola completa temprana suele presentarse como aborto subclínico en las 6-12 primeras semanas de gestación.