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La ventilación y la perfusión pulmonar son procesos discontinuos. La primera depende de la intermitencia de los movimientos respiratorios y la segunda de las variaciones entre sístole y diástole. Sin embargo, la cantidad y composición del gas alveolar contenido en la CRF amortigua estas oscilaciones y mantiene constante la transferencia de gases
Tipo: Resúmenes
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República Bolivariana de Venezuela Ministerio del Poder Popular para la Defensa Universidad Nacional Experimental Politécnica De la Fuerza Armada Nacional Bolivariana UNEFA Núcleo- Santa Teresa del Tuy 3° Semestre Sección” D1” Enfermería
Profesora: Participante:
La ventilación y la perfusión pulmonar son procesos discontinuos. La primera depende de la intermitencia de los movimientos respiratorios y la segunda de las variaciones entre sístole y diástole. Sin embargo, la cantidad y composición del gas alveolar contenido en la CRF amortigua estas oscilaciones y mantiene constante la transferencia de gases. El cociente global V/Q (ventilación alveolar total dividida por el gasto cardiaco) aporta poca información sobre el intercambio gaseoso en el pulmón. Sin embargo las relaciones locales V/Q son las que realmente determinan las presiones alveolares y sanguíneas de O2 y CO2. En bipedestación, la distribución de la ventilación y la perfusión no son homogéneas (zonas de West). Por efecto gravitacional, en los vértices la ventilación es mayor que la perfusión y lo contrario ocurre en las bases. En las zonas intermedias ambos son similares. Se pueden encontrar tres patrones de relación V/Q :
cronicatumores edema resistencia irregular al flujo aéreo obstrucción por moco ALTERACIONES DE LA DISTENSIBILIDAD. Introducción Se estudió la alteración en la distensibilidad de las paredes arteriales producidas por la dislipidemia dependiente de c-LDL a lo largo de las distintas décadas de la vida, utilizando el análisis de onda de pulso radial. Métodos Se efectuó el registro de onda de pulso en la arteria radial mediante un transductor de movimiento apoyado sobre la zona de palpación, sobre un conjunto de 100 varones dislipidémicos sin otros factores de riesgo, de edades comprendidas entre la 3.a y la 6.a décadas de la vida. Se calculó en cada caso el índice de aumentación. También se identificó en los registros la onda reflejada y se definió un coeficiente de velocidad como el cociente entre la talla del individuo y el tiempo transcurrido entre el máximo de la onda sistólica y el instante de llegada de dicha onda. Los resultados se compararon con los de un conjunto de 161 voluntarios sanos. Resultados Se halló que los dislipidémicos presentaron valores del índice de aumentación similares a los controles hasta la 4.a década, aumentando a partir de entonces, con diferencias significativas a partir de la 6.a década. No se hallaron diferencias significativas en el índice de velocidad en ninguna de las edades estudiadas. Conclusiones Se concluye que las alteraciones producidas por la dislipidemia requieren décadas para manifestarse, y comienzan afectando al mecanismo de vasodilatación de las arterias distales con mayor proporción de músculo liso, sin alterar las arterias de conducción proximales con mayor contenido de elastina.
La disminución del diámetro de las vías respiratorias causa mayor resistencia al flujo de aire. A consecuencia habrá mayor esfuerzo respiratorio. Si la disminución llega a los 40 a 50 cmH2O entonces habrá disminución de la capacidad ventilatoria. Por consiguiente paro respiratorio.
ALTERACIONES VASCULARES: Una enfermedad vascular es un trastorno que afecta a las arterias o las venas. En la mayoría de los casos, las enfermedades vasculares afectan el flujo sanguíneo, ya sea por el bloqueo o debilitamiento de los vasos sanguíneos, o por el daño a las válvulas que se encuentran en las venas.
LECHO VASCULAR: El lecho vascular pulmonar constituye un circuito de alto flujo, con baja resistencia capaz de acomodar grandes incrementos en el flujo. De baja resistencia que puede albergar grandes aumentos en el flujo sanguíneo con pequeños incrementos en la presión.
SHUNT ANATÓMICO: Un shunt pulmonar es una condición patológica que resulta cuando los alvéolos de los pulmones se perfundieron con la sangre como normal, pero la ventilación (suministro de aire) falla para suministrar la región perfundido. En otras palabras, la relación ventilación / perfusión (la relación de aire que llega a los alvéolos a la sangre perfundir ellos) es cero. Una derivación pulmonar ocurre a menudo cuando los alvéolos se llenan de líquido, haciendo que partes del pulmón que se sin ventilación a pesar de que todavía son perfundidos.
disminución de la ventilación minuto o un aumento en la ventilación del espacio muerto sin un aumento compensatorio apropiado de la ventilación minuto. Puede haber insuficiencia ventilatoria cuando el aparato respiratorio soporta una carga excesiva (p. ej., las cargas de resistencia, las cargas elásticas pulmonares y de la pared torácica) frente a una competencia neuromuscular para conseguir un esfuerzo inspiratorio eficaz. Cuando aumenta la carga de la ventilación minuto (p. ej., como ocurre en la sepsis) un aparato respiratorio comprometido no puede cumplir con este aumento de la demanda (por causas, ver figura El equilibrio entre la carga (resistiva, elástica y ventilación minuto) y la competencia neuromuscular (impulso, transmisión y fuerza muscular) determina la capacidad para sostener la ventilación alveolar.). El espacio muerto fisiológico es la parte del árbol respiratorio que no participa en el intercambio de gases. Ésta incluye Espacio muerto anatómico (orofaringe, tráquea y vías aéreas) Espacio muerto alveolar (alvéolos ventilados pero no perfundidos). Un espacio muerto fisiológico puede también resultar de un cortocircuito o una baja relación ventilación/perfusión (V/Q) si el paciente no pueden aumentar su ventilación minuto adecuadamente. El espacio muerto fisiológico es de un 30 a 40% del volumen corriente, pero aumenta a un 50% en pacientes intubados y a > 70% en embolia pulmonar masiva, enfisema grave y mal asmático. Así, para una ventilación minuto dada, cuanto mayor sea el espacio muerto, menor será la eliminación de CO2. El aumento de la producción de dióxido de carbono, como ocurre en los procesos febriles, las sepsis, los traumatismos, las quemaduras, el hipertiroidismo y la hipertermia maligna, no es una causa primaria de insuficiencia ventilatoria pues los pacientes deben aumentar la ventilación para compensarlo. En estos casos, la insuficiencia ventilatoria se produce sólo cuando está comprometida la capacidad de compensación.
INSUFICIENCIA VENTILATORIA OBSTRUCTIVA: El síndrome obstructivo es un conjunto de síntomas que, dependiendo de las características de los mismos, pueden hacen sospechar la presencia de alteraciones a diferentes niveles del aparato respiratorio, esas alteraciones producen la obstrucción de las vías respiratorias. Los signos clínicos a tener en cuenta son los ruidos y las secreciones. Los ruidos se generan por diferentes alteraciones en la mucosa, submucosa, capa musculocartilaginosa o por compresiones externas. DIAGNÓSTICO Gases en sangre arterial Radiografía de tórax Pruebas para determinar la etiología Debe sospecharse insuficiencia ventilatoria en pacientes con dificultad respiratoria, fatiga respiratoria visible o cianosis, o cambios en el sensorio y en aquellos con afecciones que producen debilidad neuromuscular. La taquipnea también es un problema; una frecuencia respiratoria > 28 a 30/ min no puede sostenerse durante mucho tiempo, en particular en pacientes ancianos o debilitados. Si se sospecha insuficiencia ventilatoria, debe realizarse análisis de gases en sangre arterial, oximetría de pulso continua y radiografía de tórax. Una acidosis respiratoria en gases en sangre arterial (p. ej., pH < 7,35 y PCO2>
Algunos de los síntomas incluyen dificultad para respirar, mareos y opresión en el pecho. La afección empeora con el tiempo. Sin embargo, los medicamentos y la oxigenoterapia pueden aliviar los síntomas y mejorar la calidad de vida.
ETIOLOGÍA: Muchas enfermedades y fármacos causan hipertensión pulmonar. En forma genérica, las causas más frecuentes de hipertensión pulmonar son Insuficiencia cardíaca izquierda, que incluye la disfunción diastólica Enfermedad del parénquima pulmonar con hipoxia Otras: apnea del sueño, trastornos del tejido conectivo y embolia pulmonar recurrente En la actualidad, la hipertensión pulmonar se clasifica en 5 grupos (ver Clasificación de la hipertensión pulmonar) sobre la base de varios factores anatomopatológicos, fisiológicos y clínicos. En el primer grupo (hipertensión arterial pulmonar), el trastorno primario afectas las pequeñas arteriolas pulmonares. Un número pequeño de casos de hipertensión arterial pulmonar (HAP) aparece de manera esporádica, no relacionada con ningún trastorno identificable; estos casos se denominan como hipertensión pulmonar idiopática. Se han identificado formas hereditarias de la HAP (autosómica dominante con penetrancia incompleta); 75% de los casos son causados por mutaciones en el receptor de la proteína morfogenética ósea tipo 2 (BMPR2). Otras mutaciones identificadas incluyen a la cinasa similar al receptor de activina tipo 1 (ALK-1), la caveolina 1 (CAV1), la endoglina (ENG), el miembro 3 de la subfamilia del canal de potasio (KCNK3), y otras contra el homólogo decapentaplégico 9 (SMAD9) pero son mucho menos comunes y se presentan en aproximadamente 1% de los casos. En alrededor del 20% de los casos de hipertensión arterial pulmonar hereditaria, las mutaciones causantes no se identificaron. Una nueva mutación identificada
en el gen EIF2AK4 se ha relacionado con la enfermedad pulmonar venoclusiva, una forma de HAP del grupo 1'. Ciertos medicamentos y toxinas son factores de riesgo para HAP. Aquellos definitivamente asociados con HAP son supresores del apetito (fenfluramina, dexfenfluramina, aminorex), aceite de colza tóxico y benfluorex. Los ISRS consumidos por mujeres embarazadas aumentan el riesgo de desarrollar hipertensión pulmonar persistente del recién nacido (HPPRN). Los fármacos que probablemente estén asociados con HAP son anfetaminas, metanfetaminas, L-triptófano y dasatinib. Los pacientes con causas hereditarias de anemia hemolítica, como la enfermedad de células falciformes, presentan un alto riesgo de desarrollar hipertensión pulmonar (10% de los casos en base a los criterios del cateterismo cardíaco derecho). El mecanismo está relacionado con la hemólisis intravascular y la liberación de hemoglobina libre de las células en el plasma, que neutraliza el óxido nítrico, genera especies reactivas del oxígeno, y activa el sistema hemostático. Otros factores de riesgo para la hipertensión pulmonar en la enfermedad de células falciformes son la sobrecarga de hierro, la disfunción hepática, los trastornos trombóticos, y la enfermedad renal crónica
EMBOLIA Un coágulo de sangre (una masa de sangre espesa), masa de bacterias, u otro tejido, aire o cuerpo extraño que se suelta, viaja por el torrente sanguíneo y se aloja ya sea en un órgano o en una arteria, formando una obstrucción total o parcial del flujo sanguíneo. ETIOLOGÍA: Casi todas las embolias pulmonares se originan en trombos en las venas de las piernas o la pelvis (trombosis venosa profunda). El riesgo de embolia es mayor con los trombos proximales en las venas de la pantorrilla. También pueden originarse émbolos en las venas de los miembros superiores o las venas centrales del tórax (asociados con catéteres venosos centrales o síndromes del opérculo torácico).
