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SHOCK
estado de perfusión, la entrega de O2 y nutrientes a tejidos es insuficiente
se desarrolla en estados en mayor consumo de O2 o deterioro de este (ej. envenenamiento por cianuro)
es
SIGNOS Y
SINTOMAS
Hipotensión arterial: caída de volumen min Taquicardia : por mecanismos compensadores Taquipnea: compensar acidosis Palidez: constricción de vasos Frialdad: vasoconstricción Sudoración: estimulo alfa Cianosis: hipoxia celular Piel moteada: atrapamiento de sangre Oliguria: hipoperfusión renal
Determinantes del
aporte de O
Procesos de enfermedad que afectan a cualquiera de los componentes del aporte de O puede desarrollar este estado
° Gasto Cardiaco (FC x Vol sistólico) ° Vol sistólico (precarga, poscarga, resistencia vascular sistémica y contractibilidad cardiaca) ° Contenido arterial de O
los componentes:
La célula obtiene
energía por
metabolismo aeróbico
en suministro inadecuado opta por metabolismo anaeróbico
lactato con menos
formación de ATP
Alteración en homeostasis del pH
osmótico, iónico e intracelular.
Hinchazón y muerte celular.
Daño orgánico por fuga del
contenido intracelular al activar
cascadas inflamatorias.
Finalmente se altera la
circulación microvascular
normalmente:
sin embargo:
produciendo:
causando:
Glucosa en piruvato, luego entra a las mitocondrias y produce ATP
VALORACION
INICIAL DEL
LABORATORIO DEL
CHOQUE
INDIFERENCIADO
Lactato Pruebas de funcion renal Pruebas de funcion hepatica Enzimas cardiacas Biometria hematica completa PT, PTT e INR EGO y sedimento urinario Gasometria arterial ECG
se requieren:
ETIOLOGIA
proceso que afecte los sistemas, órganos y sustancias que intervienen en la perfusión
Corazón, pulmones, vasos sanguíneos, hemoglobina y sistema nervioso
cualquier:
A estado de shock
puede llevar a
como:
CLASIFICACION
Shock Mixto
que se presente mas de un tipo de choque
se puede desarrollar una miocardiopatía inducida por septicemia
reduce la contractibilidad del miocardio, produciendo ahora un componente cardiogénico
no es raro:
por ejemplo:
lo cual:
se clasifican de acuerdo a la causa primaria o con el órgano inicialmente afectado
en caso de que el shock no se resuelva, atraviesa todas las etapas
Compensada, progresiva, irreversible
se clasifican en
Shock Anafiláctico
Shock Séptico Shock Neurógeno
Ig-E+antigeno
Reacción alérgica
¡GRAVE!
liberacion de mediadores inflamatorios y sustancias vasodilatadoras
histaminas+leucotrienos
vasodilatación + contracción de M. liso
EDEMA
angioedema laríngeo
urticaria incapacidad para tragar liquido se acumula en la periferia
pre-carga y pos-carga por HIPOVOLEMIA
bronquios y pared intestinal
bronco espasmo diarrea vomito dolor abdominal
BACTERIA
infección local
BACTEREMIA
Infección Leucocitos anormales Fiebre o hipotermia Taquicardia Taquipnea
SEPSIS
Alteración del estado mental, hipoxemia, lactacidemia, oliguria, hipotensión
SEPSIS SEVERA
el sistema nervioso tiene reflejos
CARDIO ACELERADORES
VASOCONSTRICTORES
FARMACOS Y DAÑO MEDULAR
Tono vascular
Vasodilatacion
HIPOTENSION
TATYANA CATARI APAZA UNSLP
5TO SEMESTRE
también se clasifican en
Shock Hipovolémico
procesos de
enfermedad, reduce GC
y aporte de O2 por
reducción de precarga
Presión venosa central (CPV); disminuida; Presión capilar pulmonar de enclavamiento (PCWP): disminuida; GC: disminuida; resistencia vascular sistémica: aumentada
hemorragias (int o ext), perdidas gastrointestinales (vomito, diarreas intensas), quemaduras, poliuria (cetoacidosis diabetica, diabetes insipida)
causas:
la perdida de volemia genera gran disminución
de estimulación baroreceptora
activa centros vasoconstrictores en tallo
encefálico y quimiorreceptores de centros
vasomotores
se acentúa la vasoconstricción y la resistencia
arterial periférica
la hipovolemia induce estimulación simpático
liberando catecolaminas
se activa la cascada de renina-angiotensina.
Aldosterona y se libera vasopresina
de conservar el flujo sanguieno cardiaco y del
SNC
Clinica
piel fría, pálida y sudorosa, en
deshidratados no hay sudoración
ni turgencia cutánea, signo del
pliegue positivo, taquicardia e
hipotensión por bajo volumen
minuto
Shock Cardiogénico
falla orgánica de la bomba circulatoria que conduce a
reducción del flujo sanguíneo anterógrado e hipoxia
hística subsecuente
Presión venosa central (CPV): Aumentada Presión capilar pulmonar de enclavamiento (PCWP): Aumentada Gasto cardíaco: Disminuido Resistencia vascular sistémica: Aumentada
Infarto del miocardio, Miocarditis, Arritmia, Insuficiencia valvular aórtica grave, Insuficiencia valvular mitral grave, Falla de la bomba., Rotura de la pared libre, Taponamiento pericárdico, Estenosis aórtica, Causas metabólicas
causas:
se genera por depresión profunda de la
contractibilidad seguido de un gasto
cardiaco reducido, presión arterial baja e
isquemia miocárdica en curso
causado mayor reducción de la
contractibilidad miocárdica, y se
vuelve a repetir el ciclo
ademas se activan respuestas inflamatorias
por el daño miocárdico y se genera
vasoconstricción periférica como
compensación, aumentando la hipoxia.
todo esto puede llevar a la muerte si no se
interrumpe
Clinica
Disnea y tos productiva con esputo rosáceo por edema de
pulmón. Piel, fría, sudorosa y cianótica. Hipotensión por
bajo volumen minuto. Pulso débil y bajo. Galope S3 audible.
Crepitaciones. Edema pulmonar. Alteraciones del sensorio
Shock Obstructivo
reduccion de O2 en
relacion con la
disminucion del GC
Presión venosa central (CPV): Aumentada Presión capilar pulmonar de enclavamiento (PCWP): Aumentada o disminuida Gasto cardíaco: Disminuido Resistencia vascular sistémica: Aumentada
Taponamiento pericárdico. Embolia pulmonar. Neumotórax a tensión. Obstrucción de IVC. Trombosis venosa profunda.principalmente
causas:
se genera por reducción del suministro de
oxigeno por afectación del GC causado por un
proceso extra cardiaco que afecta el flujo
sanguíneo
las causas se describen en la
etiología por ej. se identifica
taponamiento cardiaco cuando se
acumula suficiente liquido
en saco pericárdico para obstruir el flujo
sanguíneo
Clinica
Distensión de las venas del cuello. Pulso paradójico.
Estrechamiento de la presión del pulso. Silencio auscultatorio
pulmonar en el neumotórax a tensión. Disminución de los ruidos
cardíacos en el taponamiento. Tríada de Beck.
TATYANA CATARI APAZA UNSLP
5TO SEMESTRE
