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Inflamación: Respuesta Tisular al Daño e Infección, Apuntes de Fisiopatología

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Tipo: Apuntes

2019/2020

Subido el 17/02/2022

melany-henao-grajales
melany-henao-grajales 🇨🇴

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Inflamación.
(Tercer clase).
Respuesta de los tejidos vascularizados al daño o infección tisular. Tiene una función protectora.
Participa la respuesta inmune innata: Leucocitos, proteínas del complemento y anticuerpos.
La inflamación es importante por que ayuda a eliminar los residuos celulares de células muertas y
microorganismos que nos generan infección. También es necesario que haya un proceso de
inflamación para que haya reparación (cicatrización).
Ayuda a superar las infecciones, pero también puede tener un potencial nocivo. (la misma
inflamación puede dañar nuestro tejido.
*Ante una infección o un daño tisular se vana liberar unas moléculas (PAMPS y DAMPS). Van a ser
reconocidos por células (macrófagos, célula dendrítica, mastocitos) que van a ser los encargados
de liberar la respuesta inflamatoria, se van a activar y van a liberar una serie de citoquinas
proinflamatorias (Histamina).
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Inflamación.

(Tercer clase). Respuesta de los tejidos vascularizados al daño o infección tisular. Tiene una función protectora. Participa la respuesta inmune innata: Leucocitos, proteínas del complemento y anticuerpos. La inflamación es importante por que ayuda a eliminar los residuos celulares de células muertas y microorganismos que nos generan infección. También es necesario que haya un proceso de inflamación para que haya reparación ( cicatrización ). Ayuda a superar las infecciones, pero también puede tener un potencial nocivo. (la misma inflamación puede dañar nuestro tejido. *Ante una infección o un daño tisular se vana liberar unas moléculas (PAMPS y DAMPS). Van a ser reconocidos por células (macrófagos, célula dendrítica, mastocitos) que van a ser los encargados de liberar la respuesta inflamatoria, se van a activar y van a liberar una serie de citoquinas proinflamatorias (Histamina).

*las citoquinas proinflamatorias van a inducir unos cambios vasculares (vasodilatación y un incremento de la permeabilidad vascular). En donde las células endoteliales se me separan permitiendo la salida de líquido, proteínas y células desde la luz vascular hacia el espacio extravascular, esta salida de liquido me produce el edema. También van a salir proteínas como de complemento. También macrófagos y neutrófilos que eliminan microbios y tejido muerto. Las respuestas inflamatorias deben ser autolimitadas por que si se demoran mucho tiempo puede haber daño tisular. Por lo tanto, cuando ya se eliminó el agente causal el perfil de las células inflamatorias cambia hacia un perfil antinflamatorio y reparador. Entonces se liberan las citoquinas (IL-10, factor de crecimiento transformante beta, etc.). Para inducir la proliferación de fibroblastos y la síntesis de matriz extracelular con el fin de que el tejido dañado comience su proceso de reparación.

Son los signos clínicos a través de los cuales se puede identificar una lesión inflamatoria o un tejido inflamado. El calor se da por que hay mayor flujo sanguíneo hacia el tejido. El rubor ocurre por la dilatación vascular y el mayor aporte sanguíneo a la zona inflamada. Se edemtaiza o hay tumefacción porque como hay un incremento en la permeabilidad vascular eso genera extravasación de liquido y esto se acumula en el tejido por lo que el tejido se hincha. Hay dolor porque varios metabolitos del ácido araquidónico que participan en esas lesiones inflamatorias van a estimular los nociceptores lo que provoca dolor. Hay perdida de la función porque eso va a generar una limitación de la movilidad por el dolor y por el edema. *extremidad inflamada vs no inflamada.

Inflamación aguda.

Es una respuesta inicial e inmediata a la lesión. Se caracteriza por un infiltrado neutrofílico en donde los neutrófilos buscan destruir bacterias y descomponer los tejidos necrosados. Puede inducir daño en los tejidos sanos también por que los neutrófilos liberan enzimas, mediadores químicos y radicales libres de O2 que son dañinos para las células. *Principalmente va a haber una infiltración de neutrófilos en el tejido inflamado *primeras 48 horas (infiltrado neutrófilo). Después se reemplaza por un infiltrado inflamatorio crónico (monocitos y macrófagos).

Inflamación aguda fibrinosa. Se caracteriza por tener la exudación de líquido con depósitos de fibrina. Se produce cuando hay una extravasación vascular muy alta o cuando hay un estímulo procoagulante. Se presenta en cavidades serosas , también se puede presentar en meninges (no es cavidad serosa), cavidad pleural y pericardio. Microscópicamente se diferencia porque hay un depósito de material amorfo o reticular eosinofílico que corresponde a esa fibrina. Esta inflamación es importante por que si se cronifica genera cicatriz y engrosamiento del tejido. Por lo que esta inflamación puede producir una Paqui pleuritis o pericarditis obstructivas. *pericardio con inflamación aguda de tipo fibrinoso, con cicatrización extensa. Pierde elasticidad por lo que obstruye la expansión completa del corazón. *microscópicamente se va a ver un deposito de material amorfo eosinofílico, edema y células inflamatorias. *Polimorfonucleares. Edema, con células inflamatorias. Deposito amorfo eosinofílico

Inflamación aguda de tipo purulenta (supurativa) Se caracteriza por la formación de pus. Se produce generalmente ante infecciones bacterianas – esta muy relacionada con la necrosis licuefactiva. A veces ese pus queda acumulado de forma localizada y en estos casos esto se conoce como “Absceso”. *microabscesos pulmonares Estos trastornos inflamatorios también pueden llevar a la formación de úlceras. Las ulceras generalmente se producen en los tejidos superficiales de tipo epitelial.

Desde el punto de vista morfológico.

*En las reacciones inflamatorias los macrófagos son unos componentes fundamentales. Estos pueden inducir respuestas inflamatorias y antiinflamatorias dependiendo de la vía por la que se activen. Por la vía clásica (M1) , adquieren un perfil proinflamatorio, buscan eliminar los agentes causales o fragmentos de células muertas. También, liberan citoquinas proinflamatorias que reclutan otras células de la inflamación como neutrófilos. Por la vía alternativa (M2), estimulada por los linfocitos B2, generalmente es antinflamatorios y reparadores. A. Inflamación crónica B. Inflamación aguda

*Paciente con inflamación crónica granulomatosa asociada con necrosis caseosa la primera etiología que hay que sospechar es la Tuberculosis. *Granulomas no necrotizantes también son característicos de la lepra. *La sífilis en algunas gomas puede producir la aparición de algunos granulomas mal formados *La enfermedad por arañazo de gato también puede llevar a la formación de algunas enfermedades granulomatosas, pero generalmente en estos no se van a ver células gigantes multinucleadas. *En la sarcoidosis se va a tener granulomas no necrosantes con abundantes macrófagos. (solo se piensa en esta enfermedad cuando se haya descartado el resto de las enfermedades posibles). *La enfermedad de Crohn que hace parte del espectro de la enfermedad inflamatoria intestinal, en esta se van a encontrar granulomas intestinales, pero de tipo no necrotizante. _todos estos granulomas son de tipo inmunitario._* Los granulomas de cuerpo extraño van a ser reconocidos por la vista de estos cuerpos y asociados a los cuerpos se van a ver células gigantes multinucleadas. Célula gigante multinucleada

  1. Se presenta en los tejidos permanentes, también se pueden presentar en los tejidos estables y lábiles cuando se daña la membrana basal o la lesión es muy severa. El tejido de granulación va a estar conformado por capilares dilatados, edema, deposito de tejido conectivo joven y además células inflamatorias (Macrófagos). _Tejido de granulación._

*Tejido de granulación.

En los procesos de cicatrización se pueden dar unos procesos de formación excesiva de componentes implicados en la reparación tisular. En los procesos de cicatrización es normal que aparezca una contractura de la herida.

Esto se presenta cuando hay un daño muy extenso de la piel, por quemaduras, abluciones muy grandes de tejido. Y también cuando se afecta estructuras articulares. *Quemadura de tercer brazo. Se remplaza la piel por una cicatriz fibrosa.