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fisiopatologia de hipotiroidismo e hipertiroidismo, Apuntes de Medicina

El modulo de endocrinología es bastante amplio, resumi la fisiopatología de ambas enfermedades

Tipo: Apuntes

2020/2021

Subido el 17/06/2021

thalia-fernanda-martinez-ibata
thalia-fernanda-martinez-ibata 🇨🇴

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65. FISIOPATOLOGIA
HIPER-HIPOTIROIDISMO I
GT se localiza en la cara anterior del cartílago tiroides inmediatamente por delante de la tráquea. Tiene un peso alrededor
de 20 a 25 gr, normalmente el lóbulo derecho es más grande que el izquierdo en todos los pxs.
---Si aumenta de tamaño es bocio y puede comprobarse con ecografía.
Al examen físico el tamaño de la GT puede graduarse según:
Grado I : Incipiente se siente a la palpación
Grado II: Veo la masa cuando px habla o deglute
Grado III: Se ve a distancia.
¿Cómo se evalúa la GT? Se hace desde dos aspectos funcional y anatómico.
-Fnal: Anamnesis, examen físico y pruebas de fn tiroidea (TSH, T4 libre y anticuerpos antitiroglobulina, anti peroxidasa,
antiTPO)
-Anatómico: Puede ser normal o bociosa. Clínicamente eutiroideo o hipotiroideo se comprueba con eco de GT.
La tirotoxicosis o el hipertiroidismo se evalúan clínicamente mediante gammagrafía de GT (estudio por medios de
contraste nuclear que por vía venosa te dan tecnesio 99 como marcador radiactivo que usa las mismas vías de
acumulación de yodo. El tecnesio es captado por los folículos (en graves la captación es homogénea no por nódulos o
folículos), anticuerpos antirreceptor de TSH y se evidencia entonces el tamaño y la fn glandular.
Tirotoxicosis vs hipertiroidismo
-Tirotoxicosis: Exceso de hormonas tiroideas en sangre pero NO ES por hiperproducción de la GT. Las hormonas salen
abruptamente de la glándula a la sangre.
-Hipertiroidismo: Cuando glándula produce exceso de hormonas.
La ecografía estudia nódulos. En tal caso de que sean:
-Tamaño mayor a 10mm
-Si hiperecogénico (devolución disminuida del eco)
-Bordes irregulares del nódulo
-Microcalcificaciones
Si tiene alguno de esos criterios, el px va a biopsia de aspiración con aguja fina (BACAF, PAAF) que puede reportar
Bethesda y puede ser de clases:
Clase 1: Insuficiente = No hay suficientes céls foliculares para estudio. Hay que repetirlo
Clase 2: Bocio coloide benigno. Malignidad del 1-3%. Seguimiento.
Clase 3: Indeterminado o con atipias celulares por lo que no se sabe si es o no CA. Repetirlo o hacer prueba molecular, si
es negativa no CA si es positiva cirugía.
Clase 4: Sospechoso de neoplasia folicular, sólo 25 de cada 100 podrían tener CA. Repetirlo o hacer prueba molecular, si
es negativa no CA si es positiva cirugía.
Clase 5: Cáncer diferenciado o con sospecha de cáncer de tiroides el 50% ser CA. Cirugía de cabeza y cuello. Puede ser:
-Anaplásico
-Carcinoma medular de la GT
-CA papilar o folicular: Son cáncer pero se comportan como si no lo fueran.
Clase 6: Cáncer diferenciado o con sospecha de cáncer, aumenta el porcentaje de padecer CA a un 90%. Cirugía de
cabeza y cuello.
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¡Descarga fisiopatologia de hipotiroidismo e hipertiroidismo y más Apuntes en PDF de Medicina solo en Docsity!

65. FISIOPATOLOGIA

HIPER-HIPOTIROIDISMO I

GT se localiza en la cara anterior del cartílago tiroides inmediatamente por delante de la tráquea. Tiene un peso alrededor de 20 a 25 gr, normalmente el lóbulo derecho es más grande que el izquierdo en todos los pxs. ---Si aumenta de tamaño es bocio y puede comprobarse con ecografía. Al examen físico el tamaño de la GT puede graduarse según: Grado I : Incipiente se siente a la palpación Grado II: Veo la masa cuando px habla o deglute Grado III: Se ve a distancia. ¿Cómo se evalúa la GT? Se hace desde dos aspectos funcional y anatómico.

  • Fnal: Anamnesis, examen físico y pruebas de fn tiroidea (TSH, T4 libre y anticuerpos antitiroglobulina, anti peroxidasa, antiTPO)
  • Anatómico: Puede ser normal o bociosa. Clínicamente eutiroideo o hipotiroideo se comprueba con eco de GT. La tirotoxicosis o el hipertiroidismo se evalúan clínicamente mediante gammagrafía de GT (estudio por medios de contraste nuclear que por vía venosa te dan tecnesio 99 como marcador radiactivo que usa las mismas vías de acumulación de yodo. El tecnesio es captado por los folículos (en graves la captación es homogénea no por nódulos o folículos), anticuerpos antirreceptor de TSH y se evidencia entonces el tamaño y la fn glandular. Tirotoxicosis vs hipertiroidismo
    • Tirotoxicosis: Exceso de hormonas tiroideas en sangre pero NO ES por hiperproducción de la GT. Las hormonas salen abruptamente de la glándula a la sangre.
    • Hipertiroidismo: Cuando glándula produce exceso de hormonas. La ecografía estudia nódulos. En tal caso de que sean:
  • Tamaño mayor a 10mm
  • Si hiperecogénico (devolución disminuida del eco)
  • Bordes irregulares del nódulo
  • Microcalcificaciones Si tiene alguno de esos criterios, el px va a biopsia de aspiración con aguja fina (BACAF, PAAF) que puede reportar Bethesda y puede ser de clases: Clase 1: Insuficiente = No hay suficientes céls foliculares para estudio. Hay que repetirlo Clase 2: Bocio coloide benigno. Malignidad del 1-3%. Seguimiento. Clase 3: Indeterminado o con atipias celulares por lo que no se sabe si es o no CA. Repetirlo o hacer prueba molecular, si es negativa no CA si es positiva cirugía. Clase 4: Sospechoso de neoplasia folicular, sólo 25 de cada 100 podrían tener CA. Repetirlo o hacer prueba molecular, si es negativa no CA si es positiva cirugía. Clase 5: Cáncer diferenciado o con sospecha de cáncer de tiroides el 50% ser CA. Cirugía de cabeza y cuello. Puede ser:
    • Anaplásico
    • Carcinoma medular de la GT
    • CA papilar o folicular: Son cáncer pero se comportan como si no lo fueran. Clase 6: Cáncer diferenciado o con sospecha de cáncer, aumenta el porcentaje de padecer CA a un 90%. Cirugía de cabeza y cuello.

¡! El 95% de los nódulos tiroideos son benignos.

Lo pxs con relación a la fn tiroidea pueden ser: Hipotiroideos Hipotiroidismo: Mayormente es primario y se presenta mayormente en mujeres (8/10 pxs hipotiroideos son mujeres). Eutiroideo Hiper tiene que tener la TSH suprimida, si es La glándula trabaja esencialmente con yodo (países montaña no abunda el yodo) ingesta diaria de 150 microgramos para adecuado funcionamiento. Se opta por estrategias de yodización como yodización de sal la sal que más tiene yodo es refisal. ------Acantosis niggricans en insulino resistencia axilas, codos, cuello e ingle.

NIVELES NORMALES

TSH: 0.5 a 4.2 mUI/L

T4 libre: 0,8 a 1,

T3: Hasta 4.2 mUI/L

Causas de hipo primario: tiroidistis cronica autoinmune (Hashimoto si con bocio, atrofica si no bocio), ausencia de tejido parcial o total (Cirugia de tiroides, tratamiento con yodo( yodo radioactivo para Graves), radiacion), tiroiditis (subaguda, silente, postparto), Fs como litio, amiodarona. Las hipoinician con una fase de inflamacion glandular (tirotoxicosis)'durante 3-4 meses Hipotiroidismo central: tumores, metastasis,mjemorragias, necrosis, anejrismas a nivel de la pituitaria, cirugias para tratar otras afecciones omradiacion a nivel del encefalo, o trauma craneo encefalico. Hipertiroidismo: enf Graves-Basedow, bocio multinodular toxico (autónomo responde indeendientemente de la señalizalizaciin de TSH), adenoma toxico (unico nodulo auntonomo), tiroiditis (subahguda inducida por drogas por la progresion de las tiroiditis con hiper e hipotiroidismo. Braveman le y cooper 2013

Fascículo de Tiroides de la

Asociación Colombiana de

Endocrinología, diabetes y

metabolismo

Núcleo paraventricular del hipotálamo está el centro neuronal que

sintetiza TSH cuya secreción da lugar a la liberación de

somatostatina (-) y hormona liberadora de TSH = TRH (+).

TRH estimula tirotropros que fomentan la liberacion de TSH que

permite la formación de T4 y T3. Fisiológicamente deyodinasa tipo 1

convierte T4 a T3.

Existe un transportador de sodio-yodo que capta yodo a contra

gradiente y la activa la TPO.

La secreción de hnas tiroideas T4 y T3 depende de la influencia

estimuladora de la tirotropina hipofisiario (TSH) cuya secreción

depende de un doble mecanismo consistente en:

1. TRH, péptido hipotalámico que atraviesa plexo venoso y comunica

la prominencia media del tallo con la hipófisis anterior para estimular a

síntesis y secreción de TSH por la hipófisis.

2. T4 y T3 inhiben directamente la secreción hipofisiaria de TSH. El

efecto inhibidor de T4 es mayor al efecto inhibidor de T3 y depende de

su conversión intracelular a T3 por lo que la hna tiroidea es la influencia

dominante sobre la secreción de TSH.

Los niveles normales de las pruebas tiroideas son:

TSH: 0.5 – 4.5 mUI/L

T4 libre: 0.8 – 1.9 ngr/dL.

I. HIPOTIROIDISMO

Resulta de una deficiente producción de hormonas tiroideas pro un defecto en la actividad del receptor de la hormona tiroidea.

a. Hipotiroidismo primario: Hace referencia al daño de la glándula tiroides cuyo marcador principal en la sangre es la elevación

de TSH. La etiología puede asociarse a:

  • Deficiencia de yodo. Por lo que en Colombia se ha llevado a cabo el programa de yodación de sal. Sin embargo, en países

con suficiencia de yodo la causa más probable es la tiroiditis autoinmune. La tiroiditis autoinmune puede o no estar

relacionada con la presencia de bocio, entonces:

  • Si tiroiditis autoinmune + bocio = Tiroiditis de Hashimoto.
  • Si tiroiditis autoinmune – bocio = Tiroiditis no bociogénica autoinmune.

Ésta enfermedad es autoinmune órgano-específica en la cual la tiroides es atacada, bloqueada e incluso destruida por los

linfocitos y anticuerpos.

  • Secundario a la extracción quirúrgica de la glándula por: CA de la misma, bocio multinodular, aplicación de yodo radioactivo

por enfermedad de Graves, adenoma tóxico (Nódulo de Cope), bocio multinodular tóxico (Enfermedad de Plummer) o

radiación externa del cuello.

  • Causada por sustancias o Fs que impliquen en su admon exceso de yodo como lo son medicamentos como amiodarona

antisépticos, medios de contraste, litio, interferón alfa, ribavirina, interferón beta. Si es por Fs es gralmente transitorio, pero

puede durar varios meses o inducir tiroiditis autoinmune con tiroiditis permanente. Para evitar éste tipo de complicaciones es

necesario que los profesionales de la salud antes de formular alguno de los Fs mencionados soliciten pruebas tiroideas que

incluyan TSH, T4 libre y, en lo posible, anticuerpos antitiroideos.

Manifestaciones clínicas: Fatiga, astenia, somnolencia, depresión, estreñimiento, intolerancia al frío, artralgias, trastornos

menstruales, anorexia, piel seca, cabello quebradizo con caída fácil, calambres, pérdida de agilidad motora e intelectual y

aumento de peso en casos severos y de descompensación y no control tiroideo.

Si el hipotiroidismo aparece en la infancia, se presenta pxs de talla baja, retardo en dllo sexual y capacidad intelectual

reducida que se hace evidente con el bajo rendimiento escolar.

En las mujeres puede manifestarse cpn oligomenorrea y galactorrea, puede producir infertilidad o en caso de embarazarse

alto riesgo de aborto, mortinatos e hipertensión inducida por el embarazo. En hombres con disfunción eréctil y disminución

de la lívido.

Diagnóstico: Deben presentarse síntomas que sugieran hipotiroidismo junto con una alteración en los niveles de TSH, T4 y

T3 de tal forma que ↑ TSH y ↓ T4. En estados moderados de hipertiroidismo primario, la TSH se aumenta, la T4 disminuye

pero la T3 se encuentra en rangos normales lo que resulta siendo un mecanismo compensatorio para tratar de mantener el

eumetabolismo, haciendo que la enzima deyodinasa convierta más t4 a T3. En estados avanzados la TSH está mucho más

elevada y tanto la T4 como la T3 se encuentran disminuidas.

b. Hipotiroidismo subclínico: Representa una falla leve de GT. Se presenta bajo los mismos criterios, etiologías y

manifestaciones clínicas, pero difiere del primario por los valores obtenidos en las pruebas tiroideas.

Diagnóstico: ↑TSH y T4 normal.

¡! Ya que la principal causa de hipotiroidismo primario es por afecciones autoinmunes se recomienda que a todo px con

hipotiroidismo primario con o sin bocio se le solicite anticuerpos antipoeroxidasa tiroidea. Los anticuerpos antitirogliobulina

son opcionales ya que los antiperoxidasa son más sensibles y específicos para las enfs autoinmunes de la GT.

Debe indagarse sobre antecedentes personales como infecciones virales previas, situaciones de estrés intenso emocional,

dolor en la región anterior del cuello, consumo de hnas tiroideas o productos naturales para redox de peso y antecedentes

familiares como enf tiroidea y autoinmunes como vitíligo, artritis reumatoide, DM1, anemia perniciosa.

Los riesgos del hipertiroidismo se asocian con arritmias cardíacas especialmente asociadas con fibrilación auricular.

a. Enfermedad de Graves – Basedow: Se denomina como bocio difuso tóxico hace referencia a la enf tiroidea autoinmune

en la que los factores genéticos dan susceptibilidad a su presentación entre los cuales se asocia el HLA y HMC II. La

presencia de antígeno conlleva a la generación de un rta ag-ac con resultado final de anticuerpos órgano específicos

contra el receptor de TSH. Los pxs pueden expresar anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (anti-TPO) y en menor porcentaje

anticuerpos antitiroglobulina.

Clínicamente se reconoce a los pxs cuand se presenta la tríada hipertiroidismo, bocio y orbitopatía.

b. Bocio nodular: Presencia de nódulo +único o bocio multinodular la GT puede tornarse autónoma ya que pierde la

capacidad de ser regulada por el eje hipotálamo-hipofisiario.

Diagnóstico: ↓TSH y ↑T

c. Tiroiditis: Proceso inflamatorio de la GT. En su fase aguda permite liberación de hormonas depositadas en el coloide lo

que lleva a un aumento en los niveles de T4 y T3 en sangre.

d. Iatrogénico: Sbredosificación de hna tiroidea en suplencia para hipotiroidismo. Se manifiesta con SS clínicos así como

de laboratorio.

e. Hipertiroidismo subclínico: TSH suprimida con T4 libre normal.