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fisiopatoligia del pie diabetico, Esquemas y mapas conceptuales de Fisiopatología

trata de la fisioptaologia del pie diabetico

Tipo: Esquemas y mapas conceptuales

2021/2022

Subido el 14/11/2023

andrea-ayala-33
andrea-ayala-33 🇨🇴

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La diabetes mellitus se caracteriza por ser una enfermedad crónica que presenta niveles
altos de glucosa en sangre y resistencia a la insulina que se asocia a complicaciones como
daño ocular daño renal, nervios periféricos, sistema nervioso central y daño endotelial,
se debe diferenciar que la debates tipo 1 se caracteriza por la deficiencia de la insulina
causada por la destrucción de las células beta
el tipo 2 se da por una resistencia a las acciones metabólicas de la insulina
se conoce que la insulina cumple un papel importante en la regulación de la glucosa
debido a su capacidad de permitir que la glucosa penetre en las células para ser utilizada
como fuente de energía. Si la insulina no hace bien esta función, la glucosa se acumula en
sangre produciendo hiperglucemia.
Teniendo en cuanta esto se explica la fisiopatología del pie diabético
Dentro de la patogenia de la ND se han postulado varias teorías que intentan explicar el
daño a los nervios. Entre las más aceptadas se encuentran:
1. El aumento de la actividad de la aldosa reductasa: ya que un exceso de glucosa
intracelular se convierte -al menos en parte- en Sorbitol, que después por la acción de la
Sorbitol deshidrogenasa se convierte en fructosa. El exceso de fructosa y sorbitol
disminuye la expresión del gen del cotransportador de Na+/ mioinositol por lo que reduce
la incorporación celular de mioinositol, conllevando a una disminución de fosfostidinositol
y diacilglicerol, y en consecuencia a la alteración de la actividad de la ATPasa de Na+/K+,
dando lugar a una acumulación localizada de sodio a nivel del nodo de Ranvier
bloqueándose selectivamente la despolarización nodal en las fibras nerviosas con
disminución concomitante de la velocidad de conducción.
2. La sobre estimulación de la aldosa reductasa disminuye la concentración del
NADPH, lo que trae consecuencias negativas para la célula nerviosa debido a que el
NADPH es cofactor de las enzimas óxido nítrico sintetiza (NOS) y el glutatión reductasa,
por lo tanto, la disminución de NADPH conduce a niveles bajos de óxido nítrico, inhibiendo
la relajación vascular y originando isquemia neuronal. Por otro lado, la disminución del
glutatión reducido aumenta la susceptibilidad a la producción de radicales libres de
oxígeno y, en consecuencia, un incremento de la oxidación neuronal. Otro factor de gran
importancia es el efecto de la glicosilación no enzimática de las proteínas, es decir, una
serie de reacciones en las que se combinan el grupo carbonilo de la glucosa con grupos
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¡Descarga fisiopatoligia del pie diabetico y más Esquemas y mapas conceptuales en PDF de Fisiopatología solo en Docsity!

La diabetes mellitus se caracteriza por ser una enfermedad crónica que presenta niveles altos de glucosa en sangre y resistencia a la insulina que se asocia a complicaciones como daño ocular daño renal, nervios periféricos, sistema nervioso central y daño endotelial, se debe diferenciar que la debates tipo 1 se caracteriza por la deficiencia de la insulina causada por la destrucción de las células beta el tipo 2 se da por una resistencia a las acciones metabólicas de la insulina se conoce que la insulina cumple un papel importante en la regulación de la glucosa debido a su capacidad de permitir que la glucosa penetre en las células para ser utilizada como fuente de energía. Si la insulina no hace bien esta función, la glucosa se acumula en sangre produciendo hiperglucemia. Teniendo en cuanta esto se explica la fisiopatología del pie diabético Dentro de la patogenia de la ND se han postulado varias teorías que intentan explicar el daño a los nervios. Entre las más aceptadas se encuentran:

  1. El aumento de la actividad de la aldosa reductasa: ya que un exceso de glucosa intracelular se convierte -al menos en parte- en Sorbitol, que después por la acción de la Sorbitol deshidrogenasa se convierte en fructosa. El exceso de fructosa y sorbitol disminuye la expresión del gen del cotransportador de Na+/ mioinositol por lo que reduce la incorporación celular de mioinositol, conllevando a una disminución de fosfostidinositol y diacilglicerol, y en consecuencia a la alteración de la actividad de la ATPasa de Na+/K+, dando lugar a una acumulación localizada de sodio a nivel del nodo de Ranvier bloqueándose selectivamente la despolarización nodal en las fibras nerviosas con disminución concomitante de la velocidad de conducción.
  2. La sobre estimulación de la aldosa reductasa disminuye la concentración del NADPH, lo que trae consecuencias negativas para la célula nerviosa debido a que el NADPH es cofactor de las enzimas óxido nítrico sintetiza (NOS) y el glutatión reductasa, por lo tanto, la disminución de NADPH conduce a niveles bajos de óxido nítrico, inhibiendo la relajación vascular y originando isquemia neuronal. Por otro lado, la disminución del glutatión reducido aumenta la susceptibilidad a la producción de radicales libres de oxígeno y, en consecuencia, un incremento de la oxidación neuronal. Otro factor de gran importancia es el efecto de la glicosilación no enzimática de las proteínas, es decir, una serie de reacciones en las que se combinan el grupo carbonilo de la glucosa con grupos

amino de las cadenas laterales de los aminoácidos básicos de las proteínas. Este proceso implica la formación de una base de Schiff y su posterior reordenamiento (como aldimina y cetimina) dando como resultado los productos de Amadori, que se reordenan en un ambiente rico en glucosa para formar los productos avanzados de la glicosilación (AGEs). En la actualidad se han propuesto varios mecanismos que explican la forma de cómo los AGEs pueden conducir a las complicaciones de la diabetes y así influir en la génesis del pie diabético, entre estos se han descrito:

  1. La existencia de una acumulación de AGE´s en la matriz extravascular, causando una reticulación que resulta en la disminución de la elasticidad de los vasos sanguíneos.
  2. Disminución de la actividad de los factores de crecimiento con ruptura de la unión axoglial, hecho que precede la lesión paranodal, y que conduce a daño estructural y funcional que resultan en una disminución de la velocidad de conducción nerviosa. El pie es el principal blanco de la neuropatía periférica, que se manifiesta con aparición de déficit sensitivo superficial y profundo, así como por disfunción autonómica, lo cual se expresa por hipoalgesia, parestesia e hipoestesia térmica lo que trae como consecuencia la incapacidad nociceptiva del paciente, predisponiéndolo al desarrollo de lesiones tales como abrasiones, quemaduras u otros daños mecánicos. La hipoalgesia es ampliamente aceptada como la principal causa de las úlceras del pie diabético. La neuropatía autonómica también es responsable de la disminución de la actividad de las glándulas sudoríparas de los pies. Estos cambios pueden dar lugar a que la piel sea propensa a la sequedad y fisuras, constituyendo éstas una puerta de entrada a microorganismos que causan infección. La neuropatía motora da como resultado trastornos en la musculatura intrínseca del pie produciéndose a la larga un desequilibrio entre los músculos flexores y extensores en el que la contracción de los flexores de la parte baja de la extremidad induce el clásico arco alto, atrofia de los interóseos, deformidades de las uñas y de los dedos.
  3. Disminución de la actividad de los factores de crecimiento con ruptura de la unión axoglial, hecho que precede la lesión paranodal, y que conduce a daño estructural y funcional que resultan en una disminución de la velocidad de conducción nerviosa. El pie es el principal blanco de la neuropatía periférica, que se manifiesta con aparición