La diabetes mellitus se caracteriza por ser una enfermedad crónica que presenta niveles
altos de glucosa en sangre y resistencia a la insulina que se asocia a complicaciones como
daño ocular daño renal, nervios periféricos, sistema nervioso central y daño endotelial,
se debe diferenciar que la debates tipo 1 se caracteriza por la deficiencia de la insulina
causada por la destrucción de las células beta
el tipo 2 se da por una resistencia a las acciones metabólicas de la insulina
se conoce que la insulina cumple un papel importante en la regulación de la glucosa
debido a su capacidad de permitir que la glucosa penetre en las células para ser utilizada
como fuente de energía. Si la insulina no hace bien esta función, la glucosa se acumula en
sangre produciendo hiperglucemia.
Teniendo en cuanta esto se explica la fisiopatología del pie diabético
Dentro de la patogenia de la ND se han postulado varias teorías que intentan explicar el
daño a los nervios. Entre las más aceptadas se encuentran:
1. El aumento de la actividad de la aldosa reductasa: ya que un exceso de glucosa
intracelular se convierte -al menos en parte- en Sorbitol, que después por la acción de la
Sorbitol deshidrogenasa se convierte en fructosa. El exceso de fructosa y sorbitol
disminuye la expresión del gen del cotransportador de Na+/ mioinositol por lo que reduce
la incorporación celular de mioinositol, conllevando a una disminución de fosfostidinositol
y diacilglicerol, y en consecuencia a la alteración de la actividad de la ATPasa de Na+/K+,
dando lugar a una acumulación localizada de sodio a nivel del nodo de Ranvier
bloqueándose selectivamente la despolarización nodal en las fibras nerviosas con
disminución concomitante de la velocidad de conducción.
2. La sobre estimulación de la aldosa reductasa disminuye la concentración del
NADPH, lo que trae consecuencias negativas para la célula nerviosa debido a que el
NADPH es cofactor de las enzimas óxido nítrico sintetiza (NOS) y el glutatión reductasa,
por lo tanto, la disminución de NADPH conduce a niveles bajos de óxido nítrico, inhibiendo
la relajación vascular y originando isquemia neuronal. Por otro lado, la disminución del
glutatión reducido aumenta la susceptibilidad a la producción de radicales libres de
oxígeno y, en consecuencia, un incremento de la oxidación neuronal. Otro factor de gran
importancia es el efecto de la glicosilación no enzimática de las proteínas, es decir, una
serie de reacciones en las que se combinan el grupo carbonilo de la glucosa con grupos
