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Fisiología Guyton-Unidad 7 (Resumen), Resúmenes de Fisiología Humana

Fisiología Respiratoria. Anatomía aparato respiratorio, Volumenes respiratorios, Presiones parciales, fuerzas de Starling...

Tipo: Resúmenes

2022/2023

Subido el 15/02/2023

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Unidad 7. Respiración
Capítulo 38. Ventilación pulmonar
Funciones de la respiración:
Ventilación pulmonar
Difusión de oxígeno y de CO2 entre la sangre y
alveolos
Transporte de oxígeno y CO2 hacia y desde los
tejidos
Regulación de la respiración
Músculos:
Inspiración: Contracción del diafragma
Espiración: Relajación del diafragma y
retroceso de los pulmones, pared torácica y
estructuras abdominales.
Respiración forzada: Músculos abdominales
Inspiratorios: elevan caja torácica
Esternocleidomastoideos
Serratos
Escalenos
Espiratorio: descienden la caja torácica
Rectos del abdomen
Intercostales internos
Presiones que originan el movimiento
de entrada y salida de aire de los
pulmones:
Pleural:
oInspiración: -7,5 cm de agua
Alveolar:
oInspiración: -1
cm de agua
oEspiración: +1
cm de agua
La distensibilidad
pulmonar es el
cambio en el
volumen pulmonar
por cada unidad de
variación de la
presión
transpulmonar.
Presión transpulmonar: Diferencia entre las
presiones alveolar y pleural.
Distensibilidad total normal: 200 ml/cm de
agua, depende de:
Fuerzas elásticas del tejido pulmonar:
fibras de elastina y colágeno.
Fuerzas elásticas causadas por la tensión
en alveolos
Surfactante, tensión superficial y
colapso de los alvéolos
La superficie del agua siempre intenta
contraerse. La capa de agua que reviste los
alveolos intenta contraerse cuando las
moléculas de agua se atraen entre sí.
Estas tentativas para expulsar el aire de los
alvéolos hacen que estos tiendan a
colapsarse.
El efecto neto es una fuerza elástica
contráctil de todo el pulmón se llama
fuerza elástica tensioactiva.
El surfactante reduce el trabajo respiratorio
(aumenta la distensibilidad) al disminuir la
tensión de la superficie alveolar. El
surfactante es segregado por los neumocitos tipo
2, reduce la tensión superficial hasta 1/12 y la
mitad de la tensión de la superficie del agua.
Presión en los alveolos ocluidos. Si se
bloquean los conductos aéreos que salen de los
alveolos pulmonares, la tensión superficial de los
alveolos tiende a colapsarlos. Esto se puede
calcular a partir de la ley de Laplace:
Para un alveolo de tamaño medio (radio: 100
micras) y tapizado con agua + surfactante, la
presión es de 4 cmH20 (3 mmHg).
Si los alveolos no estuvieran tapizados con
surfactante, la presión sería de 18 cmH20.
Efecto del radio sobre la presión
Los alveolos más pequeños tienden a
colapsarse. La tensión superficial depende
inversamente del radio alveolar. Cuanto menor
sea el alveolo, mayor es la presión provocada por
la tensión superficial.
Este fenómeno es importante en lactantes
prematuros, ya que tienen alveolos con radios
menores a ¼ parte del adulto.
Síndrome de dificultad respiratoria del
recién nacido. El surfactante comienza a
secretarse entre el sexto y séptimo mes de
gestación o más tarde. Por tanto, muchos bebes
tienen poco o nada de surfactante, aumentando
la tendencia de los alveolos a colapsarse.
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Unidad 7. Respiración

Capítulo 38. Ventilación pulmonar

Funciones de la respiración:  Ventilación pulmonar  Difusión de oxígeno y de CO2 entre la sangre y alveolos  Transporte de oxígeno y CO2 hacia y desde los tejidos  Regulación de la respiración Músculos:Inspiración: Contracción del diafragma  Espiración: Relajación del diafragma y retroceso de los pulmones, pared torácica y estructuras abdominales.  Respiración forzada: Músculos abdominales Inspiratorios: elevan caja torácica  Esternocleidomastoideos  Serratos  Escalenos Espiratorio: descienden la caja torácica  Rectos del abdomen  Intercostales internos

Presiones que originan el movimiento

de entrada y salida de aire de los

pulmones:

Pleural: o Inspiración: -7,5 cm de aguaAlveolar: o Inspiración: - cm de agua o Espiración: + cm de agua

La distensibilidad

pulmonar es el

cambio en el

volumen pulmonar

por cada unidad de

variación de la

presión

transpulmonar.

Presión transpulmonar: Diferencia entre las presiones alveolar y pleural. Distensibilidad total normal: 200 ml/cm de agua , depende de:  Fuerzas elásticas del tejido pulmonar: fibras de elastina y colágeno.  Fuerzas elásticas causadas por la tensión en alveolos

Surfactante, tensión superficial y

colapso de los alvéolos

 La superficie del agua siempre intenta contraerse. La capa de agua que reviste los alveolos intenta contraerse cuando las moléculas de agua se atraen entre sí.  Estas tentativas para expulsar el aire de los alvéolos hacen que estos tiendan a colapsarse.  El efecto neto es una fuerza elástica contráctil de todo el pulmón se llama fuerza elástica tensioactiva. El surfactante reduce el trabajo respiratorio (aumenta la distensibilidad) al disminuir la tensión de la superficie alveolar. El surfactante es segregado por los neumocitos tipo 2, reduce la tensión superficial hasta 1/12 y la mitad de la tensión de la superficie del agua. Presión en los alveolos ocluidos. Si se bloquean los conductos aéreos que salen de los alveolos pulmonares, la tensión superficial de los alveolos tiende a colapsarlos. Esto se puede calcular a partir de la ley de Laplace: Para un alveolo de tamaño medio (radio: 100 micras) y tapizado con agua + surfactante, la presión es de 4 cmH20 (3 mmHg). Si los alveolos no estuvieran tapizados con surfactante, la presión sería de 18 cmH20.

Efecto del radio sobre la presión

Los alveolos más pequeños tienden a colapsarse. La tensión superficial depende inversamente del radio alveolar. Cuanto menor sea el alveolo, mayor es la presión provocada por la tensión superficial. Este fenómeno es importante en lactantes prematuros, ya que tienen alveolos con radios menores a ¼ parte del adulto. Síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido. El surfactante comienza a secretarse entre el sexto y séptimo mes de gestación o más tarde. Por tanto, muchos bebes tienen poco o nada de surfactante, aumentando la tendencia de los alveolos a colapsarse.

Efecto de la caja torácica sobre la

expansibilidad pulmonar

Si los pulmones no estuvieran presentes en el tórax, seguiría siendo necesario un esfuerzo muscular para expandir la caja torácica. Para medir la distensibilidad, se mide la expansión de los pulmones de una persona relajada o paralizada, se introduce aire poco a poco mientras se registran presiones y volúmenes pulmonares. La distensibilidad pulmón-tórax es de 110 ml de volumen por cada cmH20 de presión. De forma aislada, los pulmones tienen una distensibilidad de 200ml/cmH.

Trabajo de la respiración

En condiciones de reposo, los músculos respiratorios realizan un trabajo para la inspiración, pero no para la espiración. Sólo es necesario el 3-5% de la energía total para la ventilación pulmonar. En ejercicio intenso, puede aumentar hasta 50 veces. El trabajo se puede dividir en tres partes:

  1. Trabajo de distensibilidad o trabajo elástico: Trabajo necesario para expandir los pulmones contra las fuerzas elásticas del pulmón y tórax.
  2. Trabajo de resistencia tisular. Trabajo para superar la viscosidad de las estructuras del pulmón y de la pared torácica.
  3. Trabajo de resistencia de las vías aéreas. Trabajo para superar la resistencia de las vías aéreas a la entrada de aire.

Volúmenes pulmonares

Espirometría: Registro del volumen de aire que entra y sale de los pulmones. Volúmenes:Corriente (VT): Volumen inspirado y espirado con cada respiración normal. 500 ml.De reserva inspiratoria (VRI): Volumen adicional de aire que se puede inspirar por encima del volumen corriente. 3000 ml.De reserva espiratoria (VRE): Cantidad adicional de aire que se puede espirar en una espiración forzada al final de una espiración corriente normal. 1100 ml.Residual (VR): Volumen que permanece después de la máxima espiración forzada. 1200 ml. Capacidades:Inspiratoria: VT+VRI. 3500 ml. o Cantidad de aire que se puede inspirar comenzando en el nivel espiratorio normal y distendiendo al máximo los pulmones  Residual funcional/pulmonar: VRE+VR. 2300 ml. o Cantidad de aire que queda en los pulmones al final de una espiración normal.  Capacidad vital (CV): VRI+VT+VRE. 4600 ml o Cantidad máxima de aire que puede expulsar una persona después de llenar al máximo los pulmones.  Capacidad pulmonar total: Capacidad vital + VR. 5800 ml o Volumen total máximo al que se pueden expandir los pulmones con el máximo esfuerzo posible.

Volumen respiratorio minuto y

ventilación alveolar.

Volumen respiratorio minuto: cantidad total de aire nuevo que pasa por las vías respiratorias cada minuto. Equivale al VT por frecuencia respiratoria. Suele ser de 6l/min. (500mlx12rpm). Ventilación alveolar: Velocidad con la que el aire nuevo llega a las zonas de intercambio gaseoso; aire nuevo que entra a los alveolos. Aire nuevo que penetra a los alveolos x FR. Suele ser de 4200 ml/min. (500-150) x12rpm. VT : Volumen corriente VD: Volumen del espacio muerto. Espacio Muerto: 150 ml.Anatómico: Aire en las vías de conducción que no participan en el intercambio gaseoso.

Es similar al tusinógeno, pero se aplica a las vías aéreas nasales en lugar de las inferiores.  La irritación es el estímulo  Los impulsos eferentes pasan a través del trigémino hacia el bulbo  La úvula desciende, de modo que grandes cantidades de aire pasan rápidamente a través de la nariz. Vocalización Implica al aparato respiratorio, centros específicos del control del habla de la corteza, centros de control respiratorios del encéfalo y las estructuras de articulación y resonancia de las cavidades oral y nasal. Fonación La laringe esta adaptada para vibrar gracias a las cuerdas vocales.

Capítulo 39. Circulación pulmonar,

edema pulmonar, líquido pleural

El pulmón tiene 2 tipos de circulación  Alto flujo y baja presión (fisiológica o menor) o Es la que pasa por los alveolos y participa en el intercambio gaseoso. Del corazón a todo el cuerpo.  Bajo flujo y alta presión (nutricia o mayor) o Irrigación de órganos. o Del corazón a pulmón.

Anatomía fisiológica del sistema

circulatorio pulmonar

Vasos pulmonares:Arterias pulmonares: Son cortas, pero su capacidad de distensibilidad les permite resistir grandes presiones si aumenta el gasto cardiaco. Transportan sangre desoxigenada.  Venas pulmonares: son cortas, recolectan sangre oxigenada que entra al ventrículo izquierdo. Recolectan 1-2% más de sangre que el ventrículo derecho, ya que parte de la sangre proviene de los vasos bronquiales. Vasos bronquiales: Transportan sangre oxigenada (1-2% del gasto cardiaco). Vascularizan al pulmón. Linfáticos: Las partículas que entran en los alveolos son eliminadas por estos, así como las proteínas plasmáticas para evitar edema. Se drena en el conducto linfático torácico Presiones en el sistema pulmonar Las presiones son bajas en comparación con la circulación general.  Presión aurícula derecha: 2-8 mmHgPresión ventrículo derecho: o Sistólica: 25 mmHg o Diastólica: 0-1 mmHgPresión arteria pulmonar: o Sistólica media: 25 mmHg o Diastólica: 8 mmHg o Media: 15 mmHgPresión capilar pulmonar o Estimada indirectamente: 7 mmHgPresión vena pulmonar: 2-5 mmHgAurícula izquierda y venas pulmonares o Persona en decúbito: 2 mmHg, varía de 1 a 5 mmHg. Nunca aumenta a +6. No es posible medir la presión de la aurícula izquierda directamente. Se puede estimar mediante la presión de enclavamiento pulmonar.  Ventrículo izquierdo o Sistólica: 120 o Diastólica: 80

Volumen sanguíneo de los pulmones

Los pulmones son un reservorio importante de sangre. El volumen sanguíneo pulmonar es de casi 450ml, un 9% del total. (70 ml en capilares, 380 ml en venas y arterias pulm.) Puede variar desde la mitad al doble en situaciones fisiológicas y patológicas. La patología cardiaca puede desplazar sangre desde la circulación sistémica a la circulación pulmonar. La insuficiencia del lado izquierdo del corazón, una estenosis o insuficiencia mitral que aumente la Resistencia al flujo, hace que la sangre quede estancada en la circulación pulmonar, aumentando el volumen de sangre pulmonar hasta un 100%, aumentando las presiones vasculares pulmonares. Flujo sanguíneo a través de los pulmones y su distribución El flujo sanguíneo a través de los pulmones es igual al gasto cardiaco. Por lo tanto, los factores que controlan al GC, también controlan al flujo sanguíneo pulmonar. En la mayoría de los casos, los vasos pulmonares actúan como tubos distensibles pasivos que aumentan de tamaño conforme sube la presión y se estrechan cuando esta se reduce. La distribución del flujo sanguíneo pulmonar está regulada por el oxígeno alveolar. Cuando la concentración alveolar de 02 disminuye por debajo de lo normal (<70%, <73 mmHg de PO2), los vasos sanguíneos se constriñen, efecto contrario al que se observa en la circulación general (que se dilatan para aumentar el flujo sanguíneo y el paso de oxígeno). Este efecto vasoconstrictor derivado de un bajo nivel de O2 hace que el flujo sanguíneo se aleje de los alveolos poco ventilados, permitiendo que la sangre fluya a través de otras zonas que están mejor aireadas, para distribuir el flujo sanguíneo a las zonas pulmonares en proporción a sus presiones alveolares de oxígeno. La baja concentración de O2 puede estimular la liberación de sustancias vasoconstrictoras o reducir la liberación de un vasodilatador, como el óxido nítrico, del tejido pulmonar. Otros estudios sugieren que la hipoxia puede inducir directamente vasoconstricción por inhibición de los canales iónicos de potasio sensibles a oxígeno. Efecto de los gradientes de presión hidrostática de los pulmones sobre el flujo sanguíneo pulmonar regional La distancia entre el vértice y la base de los pulmones de un adulto sano es de unos 30 cm, lo que genera una diferencia de 23 mmHg en la presión de la sangre. Siempre que la presión alveolar sea mayor que la presión capilar, los capilares se cierran y no hay flujo sanguíneo. Los gradientes hidrostáticos de presión crean 3 zonas de flujo sanguíneo pulmonar :  Zona 1: Ápices pulmonares. No hay flujo en ninguna parte del ciclo cardiaco; hay mayor presión en el alveolo que en el capilar. Presión Alveolar>Presión Arterial>presión venosa. Los capilares se aplanan por compresión. No existe normalmente, puede aparecer cuando la PAS en la arteria pulmonar disminuye (por hemorragia) o por aumento de la presión alveolar en una ventilación con presión positiva (en el ejercicio).  Zona 2: Centro de los pulmones. Sí hay flujo pero intermitente durante los picos de P/A pulmonar. PAS>Presión alveolar>PAD sólo en la sístole. Cuando el corazón late, se abre la vasculatura y ocurre la difusión.  Zona 3: Bases pulmonares. Siempre hay flujo. La presión capilar alveolar es mayor que la presión de aire alveolar en todo el ciclo cardiaco. Las resistencias vasculares pulmonares disminuyen durante el ejercicio intenso. Insuficiencia izquierda: La sangre comienza a acumularse en la aurícula izquierda, por lo que la presión aumenta hasta 40-50mmHg. Cualquier aumento de la presión auricular izquierda por encima de 7 u 8 mmHg aumenta la presión capilar casi a la misma magnitud.

Líquido pleural

Para facilitar la expansión y contracción pulmonar, estos se deslizan en el interior de la cavidad pleural en la que hay líquido mucoide. Se le denomina espacio virtual porque el espacio pleural es tan pequeño que no es un espacio físico. La cantidad de este líquido es pequeña, de solo ml. Si la cantidad es superior, el exceso se extrae mediante bombeo por los vasos linfáticos. La presión del líquido pleural es negativa. Siempre es necesaria una fuerza negativa en el exterior de los pulmones para mantenerlos expandidos. Esta fuerza la proporciona el espacio pleural. La tendencia al colapso normal de los pulmones es de aproximadamente -4 mmHg, la presión del líquido pleural siempre debe ser al menos de -4 mmHg para mantenerlos expandidos. Las mediciones reales han mostrado que la presión habitualmente es de aproximadamente –7 mmHg.

Capítulo 40. Principios físicos del

intercambio gaseoso; difusión de

oxígeno y dióxido de carbono a

través de la membrana respiratoria

La difusión del oxígeno desde los alveolos a la sangre y la del CO2 en sentido contrario se basa en los movimientos aleatorios de las moléculas gaseosas.

Física de la difusión gaseosa y

presiones parciales

Para que se produzca la difusión, debe haber una fuente de energía, la cual procede del movimiento cinético de las partículas. Todas las moléculas de materia experimentan movimiento de forma continua. Las moléculas rebotan en direcciones nuevas y siguen en movimiento hasta que chocan con otras. La presión es directamente proporcional a la concentración de moléculas del gas. Presión parcial del gas: La velocidad de difusión de los gases (oxígeno, nitrógeno, co2) es directamente proporcional a la presión que genera cada gas. Las presiones parciales sirven para expresar las acumulaciones de gases, porque la presión hace que el gas difunda de una parte a otra. Composición del aire atmosférico: 79% Nitrógeno, 21% oxígeno. La presión de esta mezcla es de 760 mmHg. Presiones parciales: 600 mmHg corresponden al nitrógeno 160 mmHg al oxígeno Presiones de gases disueltos en agua Los gases disueltos en agua también ejercen presión, las moléculas de gas disuelto se mueven de manera aleatoria y tienen energía cinética. Cuando el gas disuelto en líquido entra en contacto con una superficie (como una membrana celular) ejerce su propia presión parcial como en su fase gaseosa. La presión parcial en una solución está determinada no solo por su concentración, sino por el coeficiente de solubilidad del gas, por ejemplo, el CO2 es atraído física o químicamente por las moléculas de agua, mientras que otras moléculas son repelidas y generan una presión parcial elevada con menos moléculas disueltas. Esto se expresa en la Ley de Henry: Los coeficientes son: El CO2 es más soluble que el oxígeno, por lo que su presión parcial es menor que la de O2. La presión parcial de cada uno de los gases en la mezcla de gas respiratorio tiende a hacer que las moléculas de ese gas se disuelvan en la sangre de los capilares alveolares. Difusión neta: está determinada por la diferencia entre las dos presiones parciales.  Si la presión parcial es mayor en la fase gaseosa de los alvéolos, como ocurre normalmente en el caso del oxígeno, entonces más moléculas difundirán hacia la sangre.  Si la presión parcial del gas es mayor en el estado disuelto en la sangre, como ocurre normalmente en el caso del CO2, la difusión Derrame pleural: Se le puede llamar edema pleural. Las causas son las mismas que el edema en otros tejidos: bloqueo del drenaje linfático, insuficiencia cardiaca, reducción de la presión coloidosmótica del plasma, infección o inflamación de la cavidad pleural (aumenta la permeabilidad capilar y la salida de proteínas plasmáticas y líquido).

neta se dirigirá hacia la fase gaseosa de los alvéolos. Coeficientes de difusión relativos: Los gases respiratorios difunden desde las áreas de alta presión parcial hasta las áreas de baja presión parcial. Difusión de gases en tejidos Los gases de la respiración son muy solubles en lípidos, por tanto, son solubles en las membranas celulares. La difusión de gases en tejidos es casi igual que en el agua. Composición del aire alveolar: El aire alveolar es diferente del atmosférico. Se debe a que:  El aire alveolar es sustituido de forma parcial por aire atmosférico en cada respiración. Se necesitan muchas respiraciones para que el aire alveolar se renueve por completo. Al final de 16 respiraciones todavía no se ha eliminado completamente el exceso de gas. La sustitución lenta del aire alveolar tiene una importancia particular en la prevención de cambios súbitos de las concentraciones de gases en la sangre. o Ayuda a prevenir los aumentos y disminuciones excesivos de la oxigenación tisular, de la concentración tisular de CO2 y del pH tisular  El oxígeno se absorbe constantemente a la sangre. Cuanto más rápido se absorbe, menor es su concentración en los alveolos. Por el contrario, cuanto más rápido se respira oxígeno, mayor la concentración.  El CO2 se difunde hacia los alveolos.El aire atmosférico seco se humidifica antes de llegar al alveolo. El vapor de agua diluye los demás gases del aire inspirado a una temperatura corporal normal (47 mmHg). El aire espirado es una combinación del aire del espacio muerto y del aire alveolar. Difusión de gases a través de la membrana respiratoria Lobulillo respiratorio, la unidad respiratoria consta de un bronquiolo respiratorio, conductos alveolares, atrios y alveolos. Los dos pulmones tienen casi 300 millones de alveolos (0,2 mm de diámetro). Las paredes alveolares son muy delgadas y entre los alveolos hay una red de capilares interconectados en los que el flujo sanguíneo es laminar. Es así que los gases alveolares están muy cercanos a la sangre de los capilares. El intercambio gaseoso se produce a través de las membranas de todas las porciones terminales de los pulmones, no sólo en alveolos. Todas estas membranas se conocen como membrana respiratoria o pulmonar. Membrana respiratoria Consta de las siguientes capas:

  1. Líquido con surfactante (reduce tensión superficial) **2. Epitelio alveolar
  2. Membrana basal** **epitelial
  3. Espacio intersticial** delgado entre epitelio y **membrana
  4. Membrana basal capilar
  5. Membrana del endotelio capilar. La membrana respiratoria se optimiza para el intercambio gaseoso.
  6. Grosor de la membrana.** Va de 0,2 a 0, micras en promedio. 2. Superficie. Es de 70m2 en un adulto sano. 3. Volumen sanguíneo capilar. La cantidad total de sangre en los capilares pulmonares es de 60-140 ml. 4. Diámetro capilar. El diámetro medio capilar es de 5 micras, por lo que los eritrocitos se deben comprimir para pasar. **Factores que influyen en la velocidad de difusión gaseosa a través de la membrana respiratoria.
  7. Grosor de la membrana respiratoria.** La velocidad es inversamente proporcional a su grosor.

de carbono (PCO2) en la sangre arterial apenas se alteran incluso durante el ejercicio intenso y la mayoría de los demás tipos de agresión respiratoria. Centro respiratorio Está formado por tres tipos de neuronas bilaterales en el bulbo raquídeo y la protuberancia.  Grupo respiratorio dorsal o Porción ventral del bulbo o Inspiración y ritmo  Grupo respiratorio ventral o Parte ventrolateral del bulbo o Espiración  Centro neumotáxico o Dorsal superior de la protuberancia o Frecuencia y profundidad de la respiración Grupo respiratorio dorsal: La mayoría de sus neuronas están en el interior del núcleo del tracto solitario. Recibe aferencias de quimiorreceptores periféricos y de otros receptores a través del vago y glosofaríngeo. El ritmo básico de la respiración se genera en este grupo. A pesar de que se seccione el tronco encefálico, sus neuronas siguen descargando potenciales de acción inspiratorios de forma repetitiva. La señal nerviosa a los músculos respiratorios (diafragma), no es instantánea. En la respiración normal, comienza débilmente y aumenta de forma continua a modo de rampa durante 2s aprox. Luego se interrumpe súbitamente los 3s siguientes, inactivando la excitación del diafragma y permitiendo la espiración por el retroceso de los pulmones y pared torácica. El ciclo se repite. La rampa inspiratoria genera un aumento progresivo del volumen de los pulmones durante la inspiración en lugar de jadeos inspiratorios. Se controlan 2 características de la rampa inspiratoria:

  1. Control de la velocidad de aumento de la señal en rampa. Durante la respiración forzada, la rampa aumenta de forma rápida para llenar rápidamente los pulmones.
  2. Control del punto limitante en el que se interrumpe la rampa. Es el método para controlar la frecuencia. Cuando antes se interrumpa, menor será la duración de la inspiración y la espiración, aumentando así la frecuencia. Centro respiratorio ventral Se encuentra en el núcleo ambiguo y retroambiguo. Las neuronas de este grupo permanecen casi totalmente inactivas durante la respiración tranquila normal. Esto quiere decir que la respiración normal está producida por el centro respiratorio dorsal. Estas neuronas no participan en la oscilación rítmica básica. Cuando el impulso respiratorio se hace mayor para aumentar la ventilación pulmonar, las señales respiratorias se dirigen a este grupo neuronal desde la zona dorsal. Es así como este centro contribuye al impulso respiratorio adicional. La estimulación eléctrica de algunas de las neuronas de este grupo produce la inspiración, mientras que otras producen la espiración. Esta zona actúa como mecanismo de sobreestimulación cuando son necesarios niveles altos de ventilación pulmonar. Centro neumotáxico Localizado en el núcleo parabraquial, transmite señales hacia la zona inspiratoria. Este centro controla la desconexión de la rampa inspiratoria, por lo que controla la duración de la fase de llenado y secundariamente, aumentar o disminuir la frecuencia respiratoria. Si esta señal es intensa, la inspiración podría durar 0,5s y si es débil, 5s o más. Reflejo de Hering-Breuer Señales nerviosas sensitivas pulmonares contribuyen a controlar la respiración. Los receptores más importantes son los receptores de distensión, localizados en paredes de bronquios y bronquiolos; estos transmiten señales a través del vago hacia el grupo dorsal

cuando los pulmones están sobredistendidos para que se interrumpa la señal nerviosa y se produzca la espiración. Estas señales afectan a la inspiración, ya que activan una respuesta de retroalimentación que desconecta la rampa inspiratoria e interrumpe la inspiración adicional. Este reflejo también aumenta la frecuencia respiratoria. Este reflejo se activa hasta que el volumen corriente aumente más de tres veces lo normal, aproximadamente más de 1,5 litros por respiración. Es un mecanismo protector para impedir una insuflación pulmonar excesiva. Control químico de la respiración El objetivo final de la respiración es mantener concentraciones adecuadas de oxígeno, co2 e hidrogeniones en los tejidos, por lo tanto, la actividad respiratoria responde a las modificaciones de estas sustancias. El exceso de CO2 o de hidrogeniones estimula el centro respiratorio, aumenta la fuerza de las señales inspiratorias y espiratorias transmitidas a los músculos respiratorios. El oxígeno actúa sobre quimiorreceptores periféricos de la carótida y de cuerpos carotídeos y aórticos, los cuales transmiten señales nerviosas al centro respiratorio. Existe una zona quimiosensible que esta 0,2 mm debajo de la parte ventral del bulbo. Es sensible a modificaciones de la PCO2 y de la concentración de H- en la sangre. Hidrogeniones no atraviesan con facilidad la barrera hematoencefálica ni la barrera entre sangre y LCR. Aunque el CO2 tiene poco efecto directo en la estimulación de la zona quimiosensible, tiene un efecto indirecto potente. Este difunde hacia el cerebro por la barrera hematoencefálica y reacciona con el agua de los tejidos para formar ácido carbónico que, a su vez, se disocia en bicarbonato e hidrogeniones. Siempre que aumente la PCO2 sanguínea, también lo hace la PCO2 del Liq. Intersticial del bulbo y LCR. En estos dos líquidos el CO reacciona inmediatamente con el agua para formar nuevos iones hidrógeno. Así, paradójicamente, se liberan más iones hidrógeno hacia la zona sensitiva quimiosensible respiratoria del bulbo raquídeo cuando aumenta la concentración de CO2 sanguíneo que cuando aumenta la concentración sanguínea de iones hidrógeno. Acude px agitado, pH de 7,3. ¿Cuál será la FR y qué hace el riñón para compensar?  Si es una acidosis respiratoria, es por un aumento del CO2; la FR estará disminuida en el px. El riñón reabsorberá más al bicarbonato para compensar.  Si el paciente está agitado, entonces es un trastorno del bicarbonato. l