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Los mecanismos fisiológicos por los que el cuerpo reacciona a las fallas cardíacas, enfatizando en la respuesta autónoma y hormonal. Se abordan las ubicaciones de los receptores barorreceptores, su función y las respuestas que desencadena cuando detectan una disminución de la presión arterial. Se describe la liberación de hormonas como arginina-vasopresina y angiotensina ii, y cómo afectan el volumen intravascular, la presión arterial y el gasto cardíaco.
Qué aprenderás
Tipo: Apuntes
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¡No te pierdas las partes importantes!
Si cae el gasto cardiaco inicialmente se va a tratar de aumentar la resistencia vascular periférica, haciendo vasoconstricción y aumentando la presión. Restaurando la integridad circulatoria arterial. Si el gasto cardíaco cae hay un llenado arterial bajo, por la falta de contracción del corazón.
Las fallas cardíacas pueden ser de:
Pero también hay respuestas del cuerpo diferentes, dependiendo de los barorreceptores, ubicados en las carótidas, el arco aórtico y en los ventrículos. Cuando ellos sensan que la presión cae envían un impulso al hipotálamo. El hipopótamo responde descargando un hormona, arginina-vasopresina (se produce en el hipotálamo pero se almacena en la neurohipófisis).
Ubicación de baroreceptores (sensores de presión).
Cuando ellos censan que la presión cae usan varios mecanismos para elevar la presión:
(la cual es producida en el hipotálamo y almacenada en la neurohipófisis) su función principal es no dejar que se elimine orina lo cual aumenta el volumen dentro de los vasos sanguíneos alto, si el volumen esta alto la presión aumentara.
** De hecho algunos medicamentos que bajan la presión son diuréticos **
aumentando frecuencia cardiaca , y a su vez aumentando el gasto cardiaco , esto hace vasoconstricción por lo tanto la resistencia vascular periférica aumentara entonces la presión arterial también aumentara. (el corazón tiene receptores adrenérgicos ß1.
proximales el riñón va a producir una hormona llamada renina.
El hígado va a producir un polipéptido llamado an giotensinogeno el cual tiene 14 aminoácidos, la renina le quit a 4 aminoácidos al angiotensinogeno y queda con 10 ami noácidos , decapéptido llamado angiotensina 1 esta sec reta a la ECA (encina convertidora de angiotensina) esta le quit a 2 aminoácidos a la angiotensina 1 quedaría de 8 ami noácidos , octapéptido llamado angiotensina 2 esta es muy mal a por que puede producir remodelación cardiaca, (cambia el
Zonas de la corteza:
tamaño y la estructura del corazón), hace cabio renales y puede dañar el riñón , todo el tiempo hace vasoconstricción haciendo que la presión mantenga alta también puede hacer fibrosis de tejidos (hay fármacos inhibidores de la ECA).
La aldosterona se produce en la zona glomerular de la glándula suprarrenal, esta va a actuar en el riñón en las células principales del túbulo colector cortical y lo que va a hacer es retener sodio y el sodio arrastra agua y si aumenta el agua aumenta el volumen, por lo tanto la presión aumenta.
La angiotensina II puede afectar
Es MALA
Síntoma clásico de Falla cardíaca izquierda es DISNEA
Síntoma clásico de Falla cardíaca derecha es EDEMA
En edema hay,
Primer causa de Falla cardiaca izquierda es HIPERTENSIÓN ARTERIAL y las otras dos ENFERMEDAD CORONARIA Y VALVULOPATÍAS.
Principal causa de Falla cardíaca derecha es FALLA CARDÍACA IZQUIERDA Y AUMENTO DE LA PRESIÓN PULMONAR.
Y cuando el corazón derecha falla por causa de aumento de la presión pulmonar se llama COR PULMONALE.
Si al paciente el falla el corazón izquierdo se empieza a ahogar, se asfixia y si le falla el corazón derecha se nos hincha.
La falla cardíaca la podemos llamar de diferentes maneras
La diferencia entre la presión sistólica y la presión diastólica se llama presión de o pulso presión diferencial. Ejemplo: si la presión arterial del paciente es 120/80 la presión de pulso sería 40 mmHg.
Presión de pulso: 120 mmHg (sistólica) – 80 mmHg (diastólica) = 40 mmHg
Por lo tanto, es restar la sistólica con la diastólica.
La presión es ayudada por válvulas. La toma de la presión arterial es el resultado de colapsar una arteria y que la sangre no siga pasando debido a la presión que ejerce el manguito, cuando se va soltando la presión del manguito y se va desinflando, la arteria se va descolapsando, y cuando pasa la primera onda después de que ya puede circular sangre, esta primera onda que yo escucho se llamará sístole. Después van a haber unos ruidos más lentos, llamado ruidos de Korotkoff y al final el último ruido que voy escuchando se va a llamar diástole.
Recordar: Presión arterial = Gasto Cardíaco (Q) X Resistencia Vascular Periférica (RVP)
Presión Arterial Media (PAM): va a ser igual a la diástole más la diferencia de pulso sobre tres. Ejemplo: un paciente tiene la presión arterial de 120/80, ¿Cuál sería la PAM?
menos de 90 para la sistólica y menos de 60 para diastólica, esto sigue siendo igual al concepto antiguo.
sistólica entre 120-129 estará elevada; si la presión sistólica está entre 130-139 y la presión diastólica está entre 80- se clasificará como Hipertensión Arterial Estadio I (HTA E1); y si la presión sistólica es mayor o igual a 140 y la presión diastólica mayor o igual a 90 se clasificará como Hipertensión Arterial Estadio II (HTA E2).
Ejemplos según la clasificación:
alto que el 120, yo digo que tiene HTA E1, es decir que con 120/80 hoy en día el paciente es hipertenso.
elevada pero 90 está en HTA E2, como la peor es HTA E2 entonces se clasificará en esta. Si el paciente tiene 130/70, 130 es HTA E1 pero 70 es normal, pero usted no dice que es normal porque la diastólica esté normal, por lo tanto se clasifica como HTA E1.
*Hipoperfusión.
****** Riesgo, posibilidad o síntomas de daño de órganos blanco (cerebro, retina, corazón, riñón). Emergencia es sólo cuando hay síntomas de daño de órganos blanco, como por ejemplo cefalea. Si la presión arterial es superior a 180/120 pero no hay síntomas es considerado como urgencia.
Una hiperfusión es sinónimo de un shock, ¿qué es peor: hipertensión arterial estadio I o estadioII? R/ Estadio II.
El pcte tiene 130/70, 130 es hipertensión arterial estadio I, pero 70 es normal, no sé puede decir que es normal sólo porque la diástolica este normal, es decir hay hipertension arteria estadio I.
Y si yo soy hipertenso tengo riesgo de daño de órganos.
Si el paciente tiene la sistólica mayor de 180 y la diástolica mayor de 120, se puede llamar urgencia hipertensiva o emergencia hipertensiva.
Urgencia es que son esas cifras, pero nada más. Mientras, emergencia significa que además tiene síntomas o riesgo de daño de órgano blanco.
¿Cuáles son los órganos blancos?
Sabemos que la tensión arterial es igual al gasto cardiaco, por la resistencia vascular periférica.
SHOCK CARDIOGÉNICO:
Falla el gasto cardiaco. Estaría bajo. Entonces el corazón querrá aumentar la resistencia vascular periférica. ¿Cómo se puede aumentar? F 0 E 0 Haciendo vasoconstricción. Liberando la hormona antidiurética, pero ahí aumentaría el volumen, no la resistencia vascular. A nivel de los capilares, cierro los esfínteres. Pero de igual forma, al final la resistencia vascular periférica no es capaz de compensar y el gasto cardiaco cae más. Y al final termina en SHOCK.
¿CUÁL PUEDE SER LA ETIOLOGÍA DEL GASTO CARDIACO DISMINUIDO?
de ese paro hace shock;
También está afectado el gasto cardiaco, el corazón bombea bien pero el gasto cardiaco está disminuido porque hay algo que obstruye y no deja que salga bien el flujo sanguíneo.
Si el gasto cardiaco está disminuido aumenta resistencia vascular sistémica para intentar compensarlo, pero no lo logra, el gasto cardiaco disminuye aún más y sucede lo mismo que en el shock anterior.
CAUSAS DEL SHOCK OBSTRUCTIVO:
negativa y el aire del exterior es positivo, entonces el aire empieza a comprimir el pulmón y lo colapsa, tanto que empieza a movilizar el corazón y puede causar una obstrucción
velados e hipotensión
enfermedad granulomatosa
Se afecta el volumen sistólico y el gasto cardiaco, pero no se ve afectada la frecuencia cardiaca
CAUSAS DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO:
formar en trompa o inguinal), deshidratación, síndrome de tercer espacio, pancreatitis, crisis de la enfermedad de Addison, cetoacidosis diabética, quemadura severa.
SHOCK DISTRIBUTIVO:
No se afecta el gasto cardiaco, se afecta la resistencia vascular sistémica, está va a estar baja y el cuerpo para compensar aumenta el gasto cardiaco, SIN EMBARGO, NO AUMENTA LA RESISTENCIA, está cae aún más.
CAUSAS DEL SHOCK DISTRIBUTIVO: