Acciones
Histamina
Elaborado por: David Sena, Lore Cutz y Reme King
Fármacos
Mecanismo de acción: Agonistas inversos que se unen de manera preferente
a la estructura inactiva del re ceptor H1 y modifica n el equil ibrio hacia el
estado de r eceptor inactvo.
Sintesis
La histamina es sintetizada a pa rtir del aminoácido L-histidina.
La enzima hist idina descarboxilasa c ataliza la descarboxi lación
de la histidina a etilam ina, comunmente conocida como
histamina.
La si tesis se lleva a cabo en los mast ocitos y basofilos e n el
sistema inmune, las c elulas ti po entero cromafines en la mucosa
gastrica y algu nas neurronas en el SNC qu e utilizan histamina
como neurotr ansmisor.
Las vias oxidativas en el higado degradan con rapid ez la
histamina ci rculante a metabolit os inertes.
Golan, D. E. (2017). Principios de Farmacologia. Bas es Fisiopatológicas del Tratamiento Fa rmacológico (4a ed. ). Wolters Kluwer He alth.
Fuentes de i nformación:
Fisiopatología
La hist amina tiene u n papel clave en la rea cción de hipe rsensibilidad tip o I mediada por lgE, t ambién conocida como
reacción al érgica.
En una rea cción alérgica loca lizada, un alérgeno penetra la superf icie epitelial o ll ega por vía sistém ica. Con ayuda de
TH; el alérgeno estimula a los linfocitos B para producir IgE, este se une a los receptores Fc sobr e los mastocitos y
basófilos, los cuales liberan histamina por medio de sus gránulos.
La histamin a liberada por esto s se une a los recep tores H1 y provoca v asodilatación y mayo r permeabilidad vasc ular
La sintesis y almacen amiento de la histamina puede divid irse en 2
reservas una de recambio lento y otra de recambio rapido.
Reserva de recambio lento: se localiza en los mas tocitos y basof ilos, la
histamina es al macenada en grandulos grandes en est as celulas
inflamatoria s y la liberacion de la histam ina involucra desgranulacion
completa de las celulas, la cual puede ser desencaden ada p or pr ocesos
alergicos, anafilaxia o destrucc ion celular por trauma, f rio u otros
estimulos.
Reserva de re cambio rápido: se lo caliza en las ECL gastricas y en la s
neuronas histaminer gicas del SN C, esta s celu las si ntetizan y li beran
histamina conforme es reque rido para la se crecion ácida ga strica y la
neurotransmi sión, respectivamen te.
En el múscu lo liso, la histamin a causa que algunas fibras musculares s e contraigan y otras se relajen.
En el sistema respiratorio caus a bro nconstricción (sin embargo la sensibili dad d e est o var ia e ntre
personas)
En el m usculo l iso vas cular, l a hista mina dil ata las venulas poscapi lares y arterio las term inales, sin
embargo las venas sufren constr icción al exponerse a la histamina
Las histami na produce contracci ón de las células e ndoteliales vascular es
Las sensacione s de prurito y dolor son resultado de un a a cción directa de despolariz ación por la
histamina e n terminaciones afer entes nerviosas
Los efec tos cardíacos de la histam ina consiste en leves incr ementos en la fuerza y la frecuencia de la
contractili dad cardíaca
El p rincipal pape l de la histamina en la mucosa gástrica es potenciar la secr eción ácida inducida por
gastrina
Rinitis alérgica
Un alérgeno ambiental (polen, h umo, etc.) cruza el epitelio nasal y en tra
al tejido subyace nte donde encu entra mastoc itos previam ente
sensibiliza dos. Esto s, por medio de sus gránulos, liberan histamina. La
histamina se une al receptor H1 y causa vas odilatación e incrementa la
permeabilid ad vascular, causand o edema.
El edema es responsable de la congestión nasal.
El resto de los síntomas (prurito, estornudos, rinorrea y lagrimeo) son
producto de la combinación con otros mediadores in flamatorios.
Urticaria
Un alé rgeno, como la penicilina, entra al cuerpo por ingestión o por vía
parental, y lle ga a la piel por medio de la circulac ión; los mastocitos
liberan histamin a por medio de sus gránulos, la liberación de esta
produce una respue sta dis eminada de ronchas, c reando placas
pruríticas, eritematosas y ede matosas en la piel.
Antihistamínicos H1 de
primera generación Antihistamínicos H1 de
segunda generación Agonistas del receptor H2
Mecanismo de ac ción: Disminu ción
de la secreción d e ácido median te
inhibición de la unión de la
histamina a los receptores H2 en las
células par ietales.
Etanolaminas:
Clemastina (Rinitis alérgica,
Anafilaxia, I nsomnio, etc.)
Etilendiamina s:
Pirilamina (Riniti s alé rgica, Anafilaxia,
Insomnio, etc .)
Alquilaminas:
Clorfeniramin a (Rinitis alérgica)
Piperidinas:
Ciproheptadin a (Rinitis alérgica,
Anafilaxia, I nsomnio, etc.)
Fenotiazina:
Prometazina ( Alergia, Sedación, e tc.)
Piperazinas:
Hidroxizina ( Ansiedad y vómito)
Dibenzoxepina s tricíclicas:
Doxepina (Ans iedad, insomnio, etc )
Alquilaminas :
Acrivastina (rinitis alérgica)
Piperazinas:
Cetririzina ( Rinitis alérgica y
urticaria)
Piperidinas:
Loratadina(R initis alérgica y
urticaria)
Ftalazinonas :
Azelastina(R initis alérgica y
vasomotora, conjutivitis
alérgica)
Dibenzoxepin as tricíclicas:
Olopatadina ( Ri nitis alérg ica y
conjutivitis alérgica)
Cimetidina ( úlcera pépt ica,
ERGE, Sx de Zollinger-Ellison)
Ranitidina (úlcera péptica,
ERGE, Infec ción por H. pylori)
