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Etiología de la Maloclusión: Factores Generales y Locales, Diapositivas de Ortodoncia

Etiología de las maloclusiones, factores generales y factores locales.

Tipo: Diapositivas

2020/2021

Subido el 20/01/2022

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República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Educación
Universidad Santa María
Facultad de Odontología
2do Año “A”
ETIOLOGÍA DE LA MALOCLUSIÓN
Dr. Héctor Sánchez Crystal Cerrada 26.825.014
Nelmari Molina 25.215.601
Victoria Ruiz Lavernia 26.063.741
Marlen Subero 14.584.107
José Miguel Villa 25.394.149
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República Bolivariana de Venezuela Ministerio del Poder Popular para la Educación Universidad Santa María Facultad de Odontología 2do Año “A” ETIOLOGÍA DE LA MALOCLUSIÓN Dr. Héctor Sánchez Crystal Cerrada 26.825. Nelmari Molina 25.215. Victoria Ruiz Lavernia 26.063. Marlen Subero 14.584. José Miguel Villa 25.394.

ÍNDICE

INTRODUCCIÓN

La oclusión se define como la manera en que los órganos dentales hacen contacto en cualquier tipo de relación funcional. Los dientes superiores deben encajar o ajustar ligeramente sobre los inferiores. Las cúspides de los molares deben encajar en los surcos de los molares opuestos. Muchos factores están involucrados en el desarrollo de ésta; los más importantes son: El tamaño del maxilar, el tamaño de la mandíbula, la forma de la arcada, el tamaño y morfología de los dientes, el número de dientes presentes, la morfología de los tejidos blandos y el comportamiento de los labios, lengua y musculatura peribucal, entre otros. Tomando en cuenta esta dedfinición, se puede decir que la maloclusión es el resultado de la anormalidad morfológica y funcional de los componentes óseos, musculares y dentarios que conforman el sistema estomatognático. La etiología de las maloclusiones es multifactorial; los factores genéticos, el medio ambiente y hábitos del paciente son determinantes al momento de desarrollo de las maloclusiones. Estos factores se dividen en dos grupos: Los factores predisponentes y los factores locales. Los factores predisponentes están relacionados con la herencia e influencias prenatales, como puede ser el tamaño y forma de los dientes, relación basal de los maxilares, función labial y lingual, entre otros. Mientras que Los factores locales se relacionan con causas postnatales.

ETOLOGÍA DE LA MALOCLUSIÓN

Es el resultado de la anormalidad morfológica y funcional de los componentes óseos, musculares y dentarios que conforman el sistema estomatognático. La etología de las maloclusiones es multifactorial; los factores genéticos, el medio ambiente y hábitos del paciente son determinantes en el momento de desarrollo de las maloclusiones. FACTORES PREDISPONENTES Herencia Es el fenómeno de la transmisión de genes desde los padres al hijo, esta mediada por el almacenaje y la transformación de información alojada en los genes de los diferentes cromosomas. Es indudable la influencia genética en la morfogénesis craneofacial y hay suficientes datos epidemiológicos y clínicos para poder aseverar que ciertas maloclusiones tienen un fuerte componente hereditario. La observación clínica de los pacientes, de sus hermanos, de sus progenitores, conduce a la idea de que la herencia juega un papel importante en la estructura craneofacial y dental de las maloclusiones. Comparando a gemelos idénticos, gemelos disimilares y hermanos corrientes, se puede calcular la heredabilidad de cualquier característica; es decir,

En un estudio realizado en los CEIP (Centro de Enseñanza Infantil y Primaria) y en los IES (Instituto de Enseñanza Secundaria) que pertenecían a los C.A.P (Centros de Atención Primaria) de Tarragona y Barcelona de diciembre de 2006 a junio de 2007. Se analizó la maloclusión, que se clasificaba en problemas sagitales (Clase I, II/1, II/2 y III molar de Angle), problemas transversales (mordida cruzada, mordida abierta, línea media desviada y normooclusión) y problemas verticales (sobremordida, mordida abierta y normooclusión). Por lo tanto, las anomalías de la oclusión dental, teniendo en cuenta la relación mesiodistal entre los primeros molares permanentes, considerando que el primer molar superior es siempre fijo e inamovible y el inferior se desplaza respecto al superior.  Clase I: el primer molar inferior se encuentra en relación normal, ocluyendo la cúspide mesiovestibular de los primeros molares superiores con el surco mesiovestibular de los molares inferiores. En este caso, las anomalías, de existir, se limitan por lo general al grupo incisal  Clase II: el primer molar inferior se encuentra en relación distal respecto al superior y se reconocen dos divisiones, según la inclinación de los incisivos superiores, y dos subdivisiones: División 1, con protrusión de los incisivos superiores; Subdivisión: unilateralmente distal, con protrusión de los incisivos superiores. División 2, con retrusión de los incisivos superiores; Subdivisión: unilateralmente distal, con retrusión de los incisivos superiores.  Clase III: el primer molar inferior se encuentra en relación mesial respecto del superior. La articulación dentaria a nivel del área de los incisivos está habitualmente invertida. Subdivisión: condición unilateral. Defectos congénitos Son alteraciones a los genes dentro del ambiente intrauterino desfavorable debido a la influencia de factores ambientales (desnutrición, tabaquismo, etc.).

Los defectos congénitos son una causa importante de ansiedad familiar, que muchas veces se traduce en una disrupción del entorno familiar. Normalmente el pediatra o el médico de cabecera es el primero en reconocer el defecto y está obligado a iniciar una evaluación médica y consejería correspondientes. La mayoría de las anomalías congénitas son defectos estructurales que pueden ser externos y fácilmente visibles o internos y difíciles de reconocer al nacimiento. Las anomalías son desviaciones del desarrollo normal y pueden ser mayores o de relevancia clínica importante o menores o de relevancia clínica insignificante. Las anomalías congénitas tienen diferentes orígenes: cromosómico, genético, teratogénico ambiental y multifactorial y en muchos casos no de puede identificar su causa. Es posible prevenir o tratar muchas anomalías congénitas, para ello son importantes una nutrición materna adecuada con suficiente ingesta de ácido fólico y yodo, vacunación y cuidados prenatales apropiados. Dentro de los factores predisponentes también se destacan los defectos congénitos. Paladar hendido El labio hendido y el paladar hendido son defectos de nacimiento que se producen cuando el labio o la boca del bebé no se forman adecuadamente durante el embarazo. Estos defectos de nacimiento a menudo se conocen de manera conjunta como “hendiduras orofaciales”. El paladar se forma entre las semanas 6 y 9 del embarazo. El paladar hendido se produce cuando el tejido que forma el paladar no se une completamente durante el embarazo. En algunos bebés, tanto la parte anterior como la parte posterior del paladar quedan abiertas. En otros, solo una parte del paladar queda abierta.

 Hendidura visible  Hipoplasia maxilar  Ausencia del incisivo lateral  Mordida cruzada anterior  Arcada recta del lado afectado  Anomalías de forma dentaria Tortícolis Es la deformidad del cuello provocada por el acortamiento del músculo esternocleidomastoideo, provocando una inclinación hacia el lado afectado. Se origina por alguna lesión durante el parto. Generalmente es debido a una contractura involuntaria unilateral del esternocleidomastoideo y de la musculatura posterior del cuello. El tortícolis no siempre doloroso, ni constituye un diagnóstico específico en sí mismo, sino que se trata de un signo clínico que puede expresar un trastorno subyacente. Resulta difícil establecer un límite temporal para hablar de tortícolis «agudo», y aunque algunos autores hablan de 5 días de evolución, se considerará como tal a aquella de reciente aparición. Se han descrito más de 80 posibles causas de tortícolis, tanto congénitas como adquiridas, la mayoría procesos banales y autolimitados, pero a veces expresan cuadros tan graves como los tumores del SNC. Aunque en sentido estricto el tortícolis es la inclinación lateral de la cabeza, para la realización del protocolo se ha considerado además “cervicalgia” y “limitación de la movilidad cervical”. Manifestaciones clínicas:  Asimetría facial  Asimetría mandibular  Contracción muscular  Desviación de la cabeza

Disostosis craneofacial (síndrome de Crouzon) El Síndrome de Crouzon o Disostosis Cráneo-facial es una enfermedad rara en la que los afectados presentan malformaciones en el cráneo, la cara y los ojos (exoftalmos). Se caracteriza por el cierre precoz de las suturas del cráneo, produciendo craneosinostosis. Varios huesos craneales están separados en el nacimiento para el crecimiento y desarrollo del cerebro. El orden y grado de fusión determinará la deformidad e incapacidad. Comúnmente es hereditaria, aunque algunos casos se producen de forma esporádica, sin historia familiar. Es frecuente que los afectados tengan una frente alta, nariz en gancho, maxilar pequeño (hipoplasia maxilar), labio superior corto e inferior saliente, alteraciones auditivas, separación amplia de los ojos (hipertelorismo ocular), párpados caídos (ptosis palpebral), ojos desviados hacia fuera (estrabismo divergente), alteraciones dentarias e hiperpigmenteción de la piel. Rara vez presentan alteraciones en las orejas. Además, pueden padecer de cefalea y alteraciones en la visión por un aumento de la presión intracraneana. El tratamiento varía según el tipo y la gravedad. En la mayoría de los casos es quirúrgico, tanto para mejoras estéticas como para evitar las complicaciones de algunas de las formas de craneosinostosis (cierre prematuro de las suturas del cráneo), evitando el riesgo de desarrollar ceguera y sordera. Para tratar a estos pacientes intervienen varios especialistas, entre ellos el otorrinolaringólogo, que hace un seguimiento de los oídos y cirugía de reparación del paladar. Manifestaciones clínicas:  Acortamiento del tercio medio de la cara  Exoftalmia  Hipoplasia maxilar  Mordida abierta  Paladar alto  Labio superior corto

 Trastornos periodontales  Mordida abierta  Lengua colgante. Sífilis Es una enfermedad venérea contagiosa causada por la treponema pallidum, que puede pasar al feto a través de la placenta ocasionando sífilis congénita al producto. Los signos tempranos son lesiones cutáneas características, linfadenopatías, hepatoesplenomegalia, retraso de crecimiento, secreción nasal sanguinolenta, fisuras peribucales, meningitis, coroiditis, hidrocefalia, convulsiones, discapacidad intelectual, osteocondritis y seudoparálisis (atrofia de Parrot del recién nacido). Los signos más tardíos consisten en úlceras gomosas, lesiones periósticas, paresia, tabes, atrofia óptica, queratitis intersticial, sordera neurosensorial y malformaciones dentales. El diagnóstico es clínico y se confirma por microscopia o serología. El tratamiento consiste en penicilina. El riesgo global de infección transplacentaria del feto es de alrededor del 60-80%, y la probabilidad aumenta durante la segunda mitad del embarazo. Por lo general, se transmite la sífilis materna primaria o secundaria no tratada, pero la sífilis latente o terciaria solo se transmite en un 20% de los casos. La sífilis no tratada en el embarazo también se asocia con un riesgo significativo de muerte fetal y neonatal. La tasa de sífilis congénita en los Estados Unidos ha aumentado drásticamente en los últimos años con un aumento del 185% entre 2014 y 2018. Se informaron más de 1.300 casos en 2018, incluidos 78 muertes fetales y 16 muertes de lactantes. En los recién nacidos infectados, las manifestaciones de sífilis se clasifican en congénitas precoces (es decir, del nacimiento a los 2 años de edad) y congénitas tardías (es decir, después de los 2 años). Manifestaciones clínicas:  Dientes de Hutchinson

 Dientes atípicos  Molares en forma de mora  Hipoplasia en incisivos y 1eros molares de segunda dentición superiores e inferiores. Deficiencia mental Se caracteriza por una función intelectual menor de lo normal; las causas pueden ser, lesiones intrauterinas, hipoxia y fármacos teratógenos, esta afección diagnosticada antes de los 18 años de edad que incluye un funcionamiento intelectual general por debajo del promedio y una carencia de las destrezas necesarias para la vida diaria. En el pasado, el término retardo mental se usaba para describir esta afección, Este término ya no es utilizado. La discapacidad intelectual afecta alrededor del 1% al 3% de la población. Existen muchas causas de discapacidad intelectual, pero los médicos encuentran una razón específica en solo el 25% de los casos. Los factores de riesgo están relacionados con las causas. Las causas de la discapacidad intelectual pueden incluir: Infecciones (presentes al nacer o que ocurren después del nacimiento), anomalías cromosómicas (como el síndrome de Down), ambientales metabólicas (por ejemplo, hiperbilirrubinemia o niveles muy altos de bilirrubina en los bebés), nutricionales (por ejemplo, desnutrición) Tóxicas (exposición intrauterina al alcohol, la cocaína, las anfetaminas y otras drogas) Traumatismos (antes y después del nacimiento,) inexplicables (los médicos desconocen la razón de la discapacidad intelectual de una persona). Manifestaciones clínicas:  Macroglosia  Respiradores bucales  Microdoncia  Trastornos periodontales  Mordida abierta

Proteínas: Se encuentran en carnes, pescados, huevo, lácteos y frutos secos entre otros alimentos. Son importantes en la formación de los tejidos y en el buen funcionamiento de los órganos del feto.  Hidratos de carbono: En las patatas, los cereales, el pan y la pasta. Son una fuente rica de energía.  Grasa: Presente en los lácteos, carne, pescado, aceites, dulces… Proporcionan energía a largo plazo para el crecimiento, aunque se pueden exceder con facilidad las necesidades calóricas con el consumo de muchas grasas.  Vitaminas y minerales: Las embarazadas necesitan mayores cantidades de gran parte de las vitaminas y los minerales. Una dieta equilibrada sería suficiente para asegurar este aporte sin necesidad de complementos. Sin embargo, la mayoría de las embarazadas no pueden consumir suficientes alimentos ricos en folatos, hierro o calcio. Por esta razón, los suplementos polivitamínicos tomados en las etapas más tempranas del embarazo ayudan a prevenir defectos congénitos y garantizar un consumo suficiente de vitaminas y minerales.  Sal: El exceso de sal no es bueno para la embarazada. Sin embargo no está indicada su eliminación de la dieta ya que es necesaria para el control del nivel de líquidos.  Líquidos: Durante el embarazo aumenta la cantidad de líquido en el organismo y además, el cuerpo del feto tiene un alto contenido de agua; por lo tanto, la mujer deberá aumentar también su ingesta de líquidos. Beber un litro de agua por día permite la correcta hidratación de la piel, evita el estreñimiento, elimina toxinas del cuerpo y producir una adecuada cantidad de leche materna. Manifestaciones clínicas  Mordida abierta anterior.  Compresión maxilar.  Arcada en forma de V.

 Erupción tardía en ambas denticiones.  Mineralización deficiente y huesos deformantes.  Bajo peso al nacer.  Retraso en el crecimiento.  Microcefalia.  Hipoplasia del maxilar.  Paladar fisurado.  Raíz nasal amplia.  Enanismo. Metabolismo materno Procesos químicos enzimáticos que al presentar alguna alteración metabólica pueden perjudicar al feto; como en el caso de una mujer embarazada con deficiencia de hormonas tiroideas, produce enanismo y retraso mental en el niño. Los Errores Congénitos del Metabolismo (ECM) son alteraciones génicas de la estructura o de la función de una proteína. Alrededor de uno de cada 1. niños nace con un ECM, que en más de un tercio de los casos da lugar a un conjunto de signos y síntomas clínicos que configuran una Enfermedad Metabólica Congénita (EMC). Aproximadamente un 50% de los pacientes de estas enfermedades presentan las primeras manifestaciones en la época de recién nacido y la gran mayoría lo hacen durante los primeros años de vida. Esta circunstancia, unida a los avances experimentados en el conocimiento de su diagnóstico y en el tratamiento, determina que en los últimos 10 años, las ECM se hayan convertido en una de las patologías prevalentes de la infancia. Existen pocas áreas de la salud infantil en las que la nutrición tenga una importancia tan considerable, pues los aspectos nutricionales forman parte consubstancial de la problemática fisiopatológica, diagnóstica y terapéutica de los enfermos. (Sanjurjo P, 2001, Vidailhet M, Baldellou A 1998, Baldellou A, 2001)

preciso recordar, además, que algunos nutrientes, como ciertas vitaminas, actúan como coenzimas de numerosas reacciones metabólicas, por lo que en algunas deficiencias de la función enzimática, su administración a dosis farmacológicas es capaz de estimular la actividad del enzima implicado, sobrepasando de este modo el bloqueo metabólico causante de la enfermedad. Como consecuencia de la estrecha interacción entre nutrientes y enfermedades metabólicas congénitas, así como de la gran heterogeneidad génica y clínica de estas enfermedades y de su compleja fisiopatología, el tratamiento de las EMC precisa un manejo dietético prácticamente individualizado en cada caso; y todo ello, además de tener presente en cada paciente las circunstancias vitales que, como lactancia, embarazo, enfermedad, etc. Requieren una actuación especial en cada momento. Manifestaciones clínicas:  Macroglosia.  Mordida abierta.  Erupción tardía (los 1eros molares de la segunda dentición erupciones de los 10 a 12 años). Rubeola Enfermedad contagiosa, producida por un virus de la familia de los paramixovirus, el cual puede producir defectos congénitos en el feto pasando a él a través de la placenta. El síndrome de la rubéola congénita se refiere al conjunto de problemas presentes al nacimiento (congénitos) que ocurren cuando una mujer embarazada tiene una infección por el virus de la rubéola que afecta al feto en un momento crítico del desarrollo, en los primeros tres meses del embarazo. Después del cuarto mes, es menos probable que la infección de rubéola en la madre ocasione daños al feto en desarrollo. Los bebés afectados más comúnmente tienen sordera por daño al nervio auditivo, que va del oído al cerebro (sordera

neurosensorial), problemas en los ojos (cataratas, glaucoma infantil y retinopatía pigmentaria), y problemas en el corazón. Otras señales y síntomas incluyen retraso del crecimiento del feto (intrauterino), prematuridad, muerte fetal y aborto, discapacidad intelectual, trastornos del comportamiento, tono muscular disminuido (hipotonía), cabeza pequeña (microcefalia), hígado y bazo aumentados de tamaño (hepatoesplenomegalia), problemas en la piel, anemia, problemas hormonales y otros. El número de bebés nacidos con rubéola congénita ha disminuido mucho desde la introducción de la vacuna contra la rubéola. Las mujeres embarazadas que no estén vacunadas contra la rubéola y que no hayan padecido esta enfermedad están en riesgo de infectarse y de infectar al feto. El tratamiento depende de los problemas que hay en el niño afectado. Manifestaciones clínicas:  Hipoplasia adamantina  Erupción tardía de los dientes de la primera dentición  Elevado en índice de caries.  Retardo mental. FACTORES LOCALES Anomalías Dentarias de número Agenesia dental: La ausencia, tanto clínica como radiográfica, de uno o más órganos dentarios, sin haber sido extraídos o exfoliados, afecta tanto la dentición temporal como la permanente. Es el resultado de la falta de formación y desarrollo un germen dental. Esta se puede clasificar de la siguiente manera:  Hipodoncia o anodoncia parcial: La ausencia, tanto clínica como radiográfica, de menos de 6 órganos dentarios, sin haber sido extraídos o exfoliados, afecta tanto la dentición