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Esquema de Parásitos primer parcial, Esquemas y mapas conceptuales de Parasitología

Las características de diferentes tipos de protozoos, como los flagelados, ciliados y coccidios, así como el ciclo biológico de los ooquistes. Se describen las características de cada tipo de protozoo, como su tamaño, morfología, movimiento y núcleo. Además, se explica el ciclo biológico de los ooquistes, desde su eliminación en las heces hasta su desenquistamiento y reproducción asexual y sexual.

Tipo: Esquemas y mapas conceptuales

2022/2023

A la venta desde 30/04/2023

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bg1
FLAGELADOS
AMEBAS Flagelados Ciliados Coccidios
Complejo Entamoeba hytolitica/dispar Entamoeba hartmani Entamoeba coli Endolimax nana Iodamoeba butschilli Giardia duodenalis Chilomastix mesnili Trichomonas hominis Balantidium coli Cryptosporidium sp Ciclospora spp Cystoisospora belli
Trofozoíto:
Movimiento
Tamaño
Morfología
Ectoplasma
Endoplasma
Núcleo+ cariosoma y
cromatina
- Movimiento activo unidireccional por seudópodos
hialinos
- 20-40 um
- Morfología irregular
- Ectoplasma hialino
- Endoplasma granular fino (vacuolas digestivas y
eritrocitos fagocitados)
- Núcleo ovalado excentrico
- Cariosoma central
- Cromatina regular
- Movimiento activo unidireccional por
seudópodo hialino
- 7-10 um
- Morfología irregular
- Ectoplasma hialino
- Endoplasma granular fino
- Nucleo ovalado excéntrico
- Cariosoma central
- Cromatina regular
- Movimiento lento, limitado y sin direccion
definida por seudópodos romos
- 20-30 um
- Morfología irregular
- No se diferencia ectoplasma
- Endoplasma con gránulos gruesos, vacuolas
fagocíticas y bacterias
- Núcleo ovalado o redondo excéntrico
- Cariosoma excéntrico
- Cromatina irregular
- Movimiento muy limitado pseudópodos
pequeños
- 6-15 um
- Morfología irregular
- Ectoplasma pequeño y granular
- Endoplasma con vacuolas, bacterias y restos
vegetal
- Núcleo excéntrico
- Cariosoma que cubre casi todo el núcleo es
color rojo.
- Cromatina pequeña, parece que la hace más
visible.
- Movimiento muy lento, pseudópodos romos
- 8-20 um
- Morfología irregular
- Endoplasma con vacuola de glucógeno
- Núcleo grande y excéntrico
- Cariosoma central
- Cromatina no existe
- Movimiento vibratorio rotatorio traslacional
- 7-15 um
- Morfología piriforme con 4 pares de flagelos
- Citoplasma tiene un axostilo atravesado por 2
cuerpos parabasales
- 2 núcleos simétricos
- Cariosoma central
- Movimiento rotatorio translacional
- 10-15 um de largo x 3-10 um de ancho
- Piriforme, parte posterior aguda y curva
- 4 flagelos
- Surco en espiral
- Citostoma (Con esto se alimenta)
- Núcleo anterior
- Cariosoma central
- Movimiento vibratorio
- 5-14 um
- Redondo u oval
- Posee 6 flagelos
- Membrana ondulante
- Axostilo
- Citostoma
- Núcleo anterior
- Movimiento rápido
- 40-50 um ancho x 50-200 um largo
- Ovalado rodeado de cilios
- Citostoma
- Citopigio (falso ano)
- Vacuolas
- 2 núcleos: Macronúcleo forma de riñón y
micronúcleo Ooquiste
Tamaño
Morfología
Membrana
Citoplasma
Esporoquiste
Esporozoíto
Ooquiste
- 4-6 um
- Forma esférica
- Membrana delgada y citoplasma transparente
- 1 esporoquiste con 4 esporozoítos
- 8-10 um
- Esférico
- Membrana delgada y citoplasma transparente
- 2 esporoquistes con 2 esporozoítos cada uno
Ooquiste inmaduro: -13X28 um
-forma oval
-membrana delgada
-citoplasma transparente,
-Un esporoquiste.
-4 esporozitos
Ooquiste maduro:-13x28 um
-Forma oval
-membrana delgada
-Citoplasma transparente
-2 esporoquistes.
-4 esporozoitos
Quiste
Tamaño
Morfología
Membrana
Citoplasma
Cuerpos cromatoidales*
Núcleo+ cariosoma y
cromatina
- 10-18 um
- Redondo
- Membrana delgada
- Citoplasma hialino & gránulos finos
- Cuerpos cromatoidales cilindricos de bordes
redondeados
- De 1 a 4 núcleos
- Cariosoma central pequeño
- Cromatina regular
- por cada quiste se obtienen 8 trofozoítos
- 8-10 um
- Redondo
- Membrana delgada
- Citoplama hialino y gránulos finos
- Cuerpos cromatoidales cilindrico de bordes
redondeados
- De 1 a 4 núcleos
- Cariosoma cental pequeño
- Cromatina regular
- 15-30 um
- Redondo
- Membrana gruesa
- Citoplasma hialino & gránulos gruesos
- Cuerpo cromatoidal delgado en astilla
- De 1 a 8 núcleos dispersos
- Cariosoma irregular excéntrico
- 6-15 um
- Ovalado o redondo
- Membrana refringente
- Citoplasma hialino
- Núcleos de 1 a 4 polares
- Cariosoma excéntrico
- No cromatina
- 5-14 um
- Redondo, ovalado o irregular
- Membrana refringente
- Citoplasma con vacuola de glucógeno
- 1 núcleo refringente excéntrico
- Cariosoma central
- Cromatina en fibrilla
- 8-12 um
- Redondo u ovalado
- Membrana doble
- Axostilo
- Restos fibrilares
- 2-4 núcleos simétricos
- Cariosoma central
- 6-9 um
- Redondo o piriforme con pequeña
prominencia
- Membrana doble con prolongación apical
- Surco en espiral
- Restos fibrilares
- Núcleo excéntrico
- Cariosoma central
- 40-60 um
- Redondo
- Membrana doble, gruesa
- Vacuolas contráctiles y digestivas
- Macronúcleo y micronúcleo
Ciclo biológico
1. Ooquistes esporulados con 4 esporozitos son eliminados por las
heces
2. Se transmite por agua o alimentos contaminados con los ooquistes
3. Desenquistamiento entre estómago e intestino a esporozoíto
4. Penetración en el enterocito y ubicación en el borde de cepillo a
trofozoíto
5. Inicia la reproducción asexual (esquizogonia o merogonia) de
trofozoíto a Meronte tipo I de 8 núcleos
6. Se liberan 8 merozoítos e infectan a nuevos enterocitos adyacentes.
(este puede volver a trofozoíto y seguir la merogonia I o pasar a)
7. Meronte tipo II, este da 4 merozoítos esféricos
8. Ingresan a las células epiteliales y pueden comenzar la Gametogonia
9. Se crean laos macrogametos(femeninos de 1 núcleo) o microgametos
(masculinos de 16 núcleos)
10. Los núcleos de los microgametocitos viajan a la periferia y brotan a
forma de bala formando el microgametocito
11. Se produce la fecundación para formar el cigoto o ooquiste (diploide
de pared delgada y gruesa)--Los de pared delgada no abandonan el
huesped, los de pared gruesa se excretan por las heces
1. Ooquistes no esporulados que se eliminan por
las heces, necesitan entre 5 a 15 días para
madurar a ooquistes esporulados
2. Infección se adquiere cuando se consumen
agua o alimentos contaminados con el ooquiste
esporulado
3. Desenquistamiento se produce en el estómago
e intestino
4. Cada ooquiste libera 4 esporozoítos que
invaden el epitelio del intestino delgado
5. En el interior parasan por reproducción asexual
Meronte tipo I que libera de 6 a 8 merozoítos y
Meronte tipo II libera 4 merozoítos
6. Por reproducción sexual (ciclo esporogónico) se
forman microgametos y macrogametos
7. Microgametos liberará los microgametocitos
formando el cigoto
8. Cigoto se rodea de pared quística y forma
ooquiste no esporulado
1.Excreción de Ooquistes inmaduro en las heces
2.El ooquiste se esporula/desarrolla en su ambiente dando en su
interior 2 esporoquistes cada uno con 4 esporozoitos ASÍ se convierte
en ooquiste maduro.
3.Se da la infección por la ingesta del OOQUISTE MADURO en agua
o alimento contaminado, los esporozoitos liberados penetran las
células epiteliales del intestino delgado.
4.En el intestino delgado: se da la reproduccion ASEXUAL
(esporogonia),se da acumulo de muchos esporozoitos dando lugar a los
merozoitos.
5.Los merozoitos liberados invaden nuevas células epiteliales y
algunos sufren la diferenciación a micro y macrogameto, cuales se
fusionan por reproducción SEXUAL dando un cigoto.
6.Posteriormente el cigoto se convierte en ooquiste inmaduro y será
nuevamente excretado en las heces.
Ciclo Biológico
1. Infección por ingesta de alimentos contaminados
con heces (ingresa como quiste).
2. Supervivencia del ácido gástrico por estado de
quiste.
3. Llega al íleon donde se desenquistan → FISIÓN
BINARIA → de un estado maduro tetranucleado se
reproduce en 8 trofozoitos mononucleados.
4. Trofozoitos mononucleados migran al intestino
grueso, puede suceder:
a: Infección no invasiva (asintomático)
b: se adhieren a mucosa intestinal
c: enfermedad extraintestinal
Trofozoítos se multiplican por fisión binaria y forman
QUISTES.
5. Eliminación por heces de los quistes y trofozoitos
(mueren enseguida)
1. Quistes y trofozoítos pasan a las heces, pero solo el quiste es la forma infectiva de estas amebas
2. Quiste ingresa al huésped por vía oral al ser deglutido
3. Se produce el desenquistamiento en estómago e intestino
4. Los trofozoítos llegarán a las criptas y comienzan su colinación y multiplicación
5. En la luz del intestino los trofozoítos al encontrarse en situaciones pocos favorables se enquistan
6. Son eliminados por las heces
1.Ingesta del quiste por alimento o agua
contaminada
2.Pasa al estómago donde el ácido gástrico lo
debilita
3.Llega al duodeno donde se alcaliniza dando
el desenquistamiento: cada quiste produce
2 trofozoitos.
4.Cada trofozoito se multiplica por fision
binaria longitudinal(reproduccion asexual)
permaneciendo el lumen del intestino delgado
en estado libre o adheridos a la mucosa por un
disco ventral de succion, dando:
******inflamación ,atrofia de vellosidades que
lleva a la MALA ABSORCION.****
6.Se da el enquistamiento mientras se dirige al
colon.
7 Se excreta el quiste y tbm trofozoitos.
1.Ingestión de quistes en agua o
alimentos contaminados, o por vía fecal-
oral.
2.En el intestino grueso sucede el
desenquistamiento liberando trofozoitos.
(colonización no patogénica es decir que
es comensal)
3. Se excretan quistes y trofozoitos(no
sobreviven) en las heces.
1. Trofozoítos son eliminados por las
heces
2. Trofozoítos crean un pseudoquiste que
les permite sobrevivir y poder infectar a un
huesped a través de la vía oral por agua o
aliemtnos contaminados
3. Desenquistamiento se produce en el
intestino grueso
4. Colonizan y se replican en el epitelio del
intestino grueso
5. No producen daño, son comensales
1. Quiste que es la fase infectante se
encuentra en heces
2. Llega al huesped por vía oral a través de
agua y alimentos contaminados con heces
3. En el estómago e intestingo delgado sufre
desenquistamiento
4. Trofozoíto gracias a los cilios alcanza el
intestino grueso
5. En la luz del intestino de multiplica por
fisión binaria o conjugación
6. Condiciones inadecuadas llevan a su
enquistamiento y eliminación por las heces
Ciclo Biológico Ciclo biológico
Patologías (Cuadro clínico)
Intestinales
- Asintomática 90%
- Colitis invasiva aguda
- Colitis ivasiva crónica
- Colitis amebiana fulminante, peritonitis, ameboma,
apendicitis
-colitis disenterica(mas comun)
Extraintestinales
- Absceso hepático
- Amebiasis de piel, mucosas, serosas, cerebral
- Asintomática
- Diarrea acuosa
- Síndrome de mala absorción
- Portador asintomático
- Diarrea aguda
- Diarreas intermitentes
- DIsentería
Manifestaciones clínicas
Incubación de 3 a 12 días
Inmunocompetentes
- Asintomáticos
- Diarrea acuosa autolimitada
Inmunocomprometidos
- Enfermedad debilitante, grave y muerte por deshidratación
- Síndrome malabsortivo en SIDA
- Diseminación pulmonar, colecistitis
Inmunocompetentes
- Diarrea acuosa y explosiva
- Cuadros asintomáticos
Inmunocomprometidos
- Diarrea más prolongada
- Síndrome de malabsorción intestinal
- Deshidratación
- Pérdidad de peso
ISOSPOROSIS
-Incubación de 7 a 11 días.
-Cuadro semejante a una gastroenteritis viral.
-Diarrea acuosa sin sangre con escasa mucosidad de 10 o más
evacuaciones en 24 horas de días o años.
- Dolor abdominal, febrícula y vomitos.
-INFECCIÓN CRÓNICA: esteatorrea, malabsorción, pérdida de peso y
trastornos electrolíticos.
-prevalencia en personas con sida e insuficiencia de células T-
Inmunocompetente:
Agudo
normalmente asintomatico.
Generalmente leve y autolimitada (suele resolverse en 7-10 días)
Diarre acuoso sin sangre.
Dolor abdominal
Anorexia
náusea vómitos
malabsorción y pérdida de peso.(síntomas prolongados)
Inmunocomprometido:
Crónico.
Diarrea severa sin sangre con esteatorrea.
Mala absorción y pérdida de peso.
deshidratación(insuficiencia renal y trastornos electrolíticos)
Patogenia
Factores del huesped
- pH estomacal
- Enzimas digestivas
- Flora comensal
- Capa de moco
- IgA secretora
Factores de virulencia
- GIAPo lecitina -- adherencia al epitelio
- Ensimas líticas--lesión del epitelio
Proteinasas -- degradan colágeno y elastina de M.
extracelular
- Resistencia a la lisis por complemento
Acción mecánica
Los trofozoítos se fijan a la pared del intestino
delgado por medio de su ventosa y esto lleva a
una respuesta inflamatoria que daña la mucosa
Factores asociados a virulencia
- Ingesta nutricional del huésped
- Enteropatógenos coinfectantes
- Composición de la microbiota residente
- Modulación inmunitaria por Giardia
- Genética e inmunidad del huésped
Produce ulceración de la mucosa del colon,
que es indistinguible de la amebiasis
Factores de virulencia
- Hialuronidasa
- Enzimas proteolíticas
Patogenia
Acortamiento de microvellosidades, hipertrofia de criptas e e infiltración
de la lámina propia con eosinófilos,
polimorfonucleares y linfocitos.
pf3

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Complejo Entamoeba hytolitica/dispar Entamoeba hartmani AMEBAS^ Entamoeba coli Endolimax nana FLAGELADOSIodamoeba butschilli Giardia duodenalis Chilomastix mesniliFlagelados^ Trichomonas hominis Balantidium coliCiliados^ Cryptosporidium sp Coccidios Ciclospora spp Cystoisospora belli Trofozoíto Movimiento Morfología Tamaño: Núcleo+ cariosoma y^ Endoplasma^ Ectoplasma cromatina

  • Movimiento activo unidireccional por seudópodos hialinos - 20-40 um - Morfología irregular
  • Ectoplasma hialino - Endoplasma granular fino (vacuolas digestivas y eritrocitos fagocitados) - Núcleo ovalado excentrico
  • Cariosoma central - Cromatina regular
    • Movimiento activo unidireccional por seudópodo hialino - 7-10 um - Morfología irregular
    • Ectoplasma hialino - Endoplasma granular fino - Nucleo ovalado excéntrico - Cariosoma central
    • Cromatina regular
      • Movimiento lento, limitado y sin direccion definida por seudópodos romos - 20-30 um - Morfología irregular
      • No se diferencia ectoplasma - Endoplasma con gránulos gruesos, vacuolas fagocíticas y bacterias - Núcleo ovalado o redondo excéntrico
      • Cariosoma excéntrico - Cromatina irregular
        • Movimiento muy limitado pseudópodos pequeños - 6-15 um - Morfología irregular
        • Ectoplasma pequeño y granular - Endoplasma con vacuolas, bacterias y restos vegetal - Núcleo excéntrico
        • Cariosoma que cubre casi todo el núcleo es color rojo. - Cromatina pequeña, parece que la hace más visible.
          • Movimiento muy lento, pseudópodos romos - 8-20 um - Morfología irregular - Endoplasma con vacuola de glucógeno
          • Núcleo grande y excéntrico - Cariosoma central - Cromatina no existe
            • Movimiento vibratorio rotatorio traslacional - 7-15 um - Morfología piriforme con 4 pares de flagelos - Citoplasma tiene un axostilo atravesado por 2 cuerpos parabasales - 2 núcleos simétricos - Cariosoma central
              • Movimiento rotatorio translacional - 10-15 um de largo - Piriforme, parte posterior aguda y curva - 4 flagelos x 3-10 um de ancho
              • Surco en espiral - Citostoma (Con esto se alimenta) - Núcleo anterior - Cariosoma central
                • Movimiento vibratorio - 5-14 um - Redondo u oval - Posee 6 flagelos
                • Membrana ondulante - Axostilo - Citostoma - Núcleo anterior
                  • Movimiento rápido - 40-50 um ancho - Ovalado rodeado de cilios - Citostoma x 50-200 um largo
                  • Citopigio (falso ano) - Vacuolas - micronúcleo 2 núcleos: Macronúcleo forma de riñón y Ooquiste Tamaño Morfología Membrana Citoplasma Esporoquiste Esporozoíto Ooquiste - 4-6 um - Forma esférica - Membrana delgada y citoplasma transparente
  • 1 esporoquiste con 4 esporozoítos
  • (^) - Esférico - Membrana delgada y citoplasma transparente - 2 esporoquistes con 2 esporozoítos cada uno8-10 um Ooquiste inmaduro: - -forma oval -membrana delgada -citoplasma transparente,13X28 um -Un esporoquiste. -4 esporozitos Ooquiste maduro: -Forma oval -membrana delgada -Citoplasma transparente-13x28 um -2 esporoquistes. -4 esporozoitos Morfología Membrana^ Quiste^ Tamaño Cuerpos cromatoidales* Núcleo+ cariosoma y^ Citoplasma cromatina
  • 10-18 um - Redondo - Membrana delgada - Citoplasma hialino & gránulos finos
  • Cuerpos cromatoidales cilindricos de bordes redondeados - De 1 a 4 núcleos - Cariosoma central pequeño
  • Cromatina regular - por cada quiste se obtienen 8 trofozoítos
  • 8-10 um - Redondo - Membrana delgada - Citoplama hialino y gránulos finos
  • Cuerpos cromatoidales cilindrico de bordes redondeados - De 1 a 4 núcleos - Cariosoma cental pequeño
  • Cromatina regular
  • 15-30 um - Redondo - Membrana gruesa - Citoplasma hialino & gránulos gruesos
  • Cuerpo cromatoidal delgado en astilla - De 1 a 8 núcleos dispersos - Cariosoma irregular excéntrico
  • 6-15 um - Ovalado o redondo - Membrana refringente - Citoplasma hialino
  • Núcleos de 1 a 4 polares - Cariosoma excéntrico - No cromatina
  • 5-14 um - Redondo, ovalado o irregular - Membrana refringente - Citoplasma con vacuola de glucógeno
  • 1 núcleo refringente excéntrico - Cariosoma central - Cromatina en fibrilla
  • 8-12 um - Redondo u ovalado - Membrana doble - Axostilo
  • Restos fibrilares - 2-4 núcleos simétricos - Cariosoma central
  • 6-9 um - Redondo o piriforme con pequeña prominencia - Membrana doble con prolongación apical
  • Surco en espiral - Restos fibrilares - Núcleo excéntrico - Cariosoma central
  • 40-60 um - Redondo - Membrana doble, gruesa - Vacuolas contráctiles y digestivas
  • Macronúcleo y micronúcleo Ciclo biológico
  1. Ooquistes esporulados con 4 esporozitos son eliminados por las heces 2. Se transmite por agua o alimentos contaminados con los ooquistes 3. Desenquistamiento entre estómago e intestino a esporozoíto
  2. Penetración en el enterocito y ubicación en el borde de cepillo a trofozoíto 5. Inicia la reproducción asexual (esquizogonia o merogonia) de trofozoíto a Meronte tipo I de 8 núcleos
  3. Se liberan 8 merozoítos e infectan a nuevos enterocitos adyacentes. (este puede volver a trofozoíto y seguir la merogonia I o pasar a) 7. Meronte tipo II, este da 4 merozoítos esféricos 8. Ingresan a las células epiteliales y pueden comenzar la Gametogonia
  4. Se crean laos macrogametos(femeninos de 1 núcleo) o microgametos (masculinos de 16 núcleos) 10. Los núcleos de los microgametocitos viajan a la periferia y brotan a forma de bala formando el microgametocito
  5. Se produce la fecundación para formar el cigoto o ooquiste (diploide de pared delgada y gruesa)--Los de pared delgada no abandonan el huesped, los de pared gruesa se excretan por las heces
  6. las heces, necesitan entre 5 a 15 días para madurar a 2. Infección se adquiere cuando se consumen Ooquistes no esporulados ooquistes esporulados que se eliminan por agua o alimentos contaminados con el ooquiste esporulado 3. Desenquistamiento se produce en el estómago e intestino
  7. Cada ooquiste libera 4 invaden el epitelio del intestino delgado 5. En el interior parasan por reproducción asexual Meronte tipo I que libera de 6 a 8 esporozoítos merozoítos que y Meronte tipo II 6. Por reproducción sexual (ciclo esporogónico) se forman 7. Microgametos liberará los microgametos libera 4 (^) ymerozoítos macrogametos microgametocitos formando el 8. Cigoto se rodea de pared quística y forma ooquiste no esporulado cigoto
    1. interior 2 esporoquistes cada uno con 4 esporozoitos ASÍ se convierte enExcreción deEl ooquiste se esporula/desarrolla en su ambiente dando en su ooquiste maduro. Ooquistes inmaduro en las heces 3.Se da la o alimento contaminado, los células epiteliales del intestino delgado. 4.En el intestino delgado: se da la infección por la ingesta del OOQUISTE MADURO esporozoitos liberados penetran las reproduccion ASEXUAL en agua (esporogonia),se da acumulo de muchos esporozoitos dando lugar a los merozoitos. 5. algunos sufren la dLos merozoitos liberados invaden nuevas células epiteliales yiferenciación a micro y macrogameto, cuales se fusionan por reproducción SEXUAL dando un cigoto. 6.Posteriormente el nuevamente excretado en las heces. cigoto se convierte en ooquiste inmaduro y será Ciclo Biológico
  8. Infección por ingesta de alimentos contaminados con heces (ingresa como quiste). 2. Supervivencia del ácido gástrico por estado de quiste.
  9. Llega al íleon donde se desenquistan → FISIÓN BINARIA → reproduce en 8 trofozoitos 4. Trofozoitos mononucleados migran al intestino de un estado maduro tetranucleado se mononucleados. grueso, puede suceder: a: Infección no invasiva (asintomático) b: se adhieren a mucosa intestinal c: enfermedad extraintestinal Trofozoítos se multiplican por fisión binaria y forman QUISTES. (mueren enseguida) 5. Eliminación por heces de los quistes y trofozoitos
  10. Quistes y trofozoítos pasan a las heces, pero solo el quiste es la forma infectiva de estas amebas 4. Los trofozoítos llegarán a las criptas y comienzan su colinación y multiplicación 3. Se produce el desenquistamiento en estómago e intestino 2. Quiste ingresa al huésped por vía oral al ser deglutido
  11. En la luz del intestino los trofozoítos al encontrarse en situaciones pocos favorables se enquistan 6. Son eliminados por las heces 1.Ingesta del contaminada 2.Pasa al estómago donde el debilita quiste por alimento o agua ácido gástrico lo 3.Llega al el 2 trofozoitos. 4.Cada trofozoito se desenquistamiento: duodeno donde se alcaliniza dandomultiplica por fision cada quiste produce

binaria longitudinal permaneciendo el lumen del intestino delgado en estado libre o adheridos a la mucosa(reproduccion asexual) por un

disco ventral de succion ******inflamación ,atrofia de vellosidades que lleva a la 6.Se da el enquistamiento mientras se dirige al MALA ABSORCION., dando:** colon. 7 Se excreta el quiste y tbm trofozoitos. 1.Ingestión de alimentos contaminados, o por vía fecal- oral. 2.En el intestino grueso quistes en agua o sucede el desenquistamiento (colonización no patogénica es decir que es comensal 3. Se excretan quistes y trofozoitos(no) liberando trofozoitos. sobreviven) en las heces.

  1. heces 2. Trofozoítos crean un les permite sobrevivir y poder infectar a un Trofozoítos son eliminados por las pseudoquiste que huesped a través de la vía oral por agua o aliemtnos contaminados 3. Desenquistamiento se produce en el intestino grueso
  2. Colonizan y se replican en el epitelio del intestino grueso 5. No producen daño, son comensales
    1. encuentra en heces 2. Llega al huesped por vía oral a través de agua y alimentos contaminados con heces Quiste que es la fase infectante se
    2. En el estómago e intestingo delgado sufre desenquistamiento 4. Tro intestino gruesofozoíto gracias a los cilios alcanza el
    3. En la luz del intestino de multiplica por fisión binaria o 6. Condiciones inadecuadas llevan a su enquistamiento conjugación y eliminación por las heces Ciclo Biológico Ciclo biológico Patologías (Cuadro clínico) Intestinales - - Colitis invasiva aguda - Colitis ivasiva crónica Asintomática 90%
  • Colitis amebiana fulminante, peritonitis, ameboma, apendicitis -colitis disenterica(mas comun) Extraintestinales
    • Amebiasis de piel, mucosas, serosas, cerebral Absceso hepático
  • Asintomática - Diarrea acuosa - Síndrome de mala absorción - Portador asintomático - Diarrea aguda - Diarreas intermitentes - DIsentería Manifestaciones clínicas Incubación de 3 a 12 días Inmunocompetentes - Asintomáticos
  • Inmunocomprometidos - Enfermedad debilitante, grave y muerte por deshidratación Diarrea acuosa autolimitada
  • Síndrome malabsortivo en SIDA - Diseminación pulmonar, colecistitis Inmunocompetentes - Diarrea acuosa y explosiva - Cuadros asintomáticos Inmunocomprometidos - Diarrea más prolongada - Síndrome de malabsorción intestinal - Deshidratación
  • Pérdidad de peso ISOSPOROSIS -Incubación de 7 a 11 días. -Cuadro semejante a una gastroenteritis viral. -Diarrea acuosa sin sangre con escasa mucosidad de 10 o más evacuaciones en 24 horas de días o años. - Dolor abdominal, febrícula y vomitos. - INFECCIÓN CRÓNICA: trastornos electrolíticos. esteatorrea, malabsorción, pérdida de peso y -prevalencia en personas con sida e insuficiencia de células T- Agudo normalmente asintomatico. Inmunocompetente: Generalmente leve y autolimitada (suele resolverse en 7-10 días) Diarre acuoso sin sangre. Dolor abdominal Anorexia náusea vómitos malabsorción y pérdida de peso.(síntomas prolongados) Inmunocomprometido: Crónico. Diarrea severa sin sangre con esteatorrea. Mala absorción y pérdida de peso. deshidratación(insuficiencia renal y trastornos electrolíticos) Patogenia Factores del huesped - pH estomacal - Enzimas digestivas - Flora comensal
  • Capa de moco - IgA secretora Factores de virulencia
  • GIAPo lecitina -- adherencia al epitelio - Ensimas líticas--lesión del epitelio Proteinasas -- degradan colágeno y elastina de M. extracelular
  • Resistencia a la lisis por complemento Acción mecánica Los trofozoítos se fijan a la pared del intestino delgado por medio de su ventosa y esto lleva a una respuesta inflamatoria que daña la mucosa Factores asociados a virulencia - Ingesta nutricional del huésped - Enteropatógenos coinfectantes - Composición de la microbiota residente
  • Modulación inmunitaria por Giardia - Genética e inmunidad del huésped Produce ulceración de la mucosa del colon, que es indistinguible de la amebiasis Factores de virulencia
  • Hialuronidasa - Enzimas proteolíticas Patogenia Acortamiento de microvellosidades, hipertrofia de criptas e e infiltración de la lámina propia con eosinófilos, polimorfonucleares y linfocitos.

Pro Protozoarios de Cavidades Protozoarios de sangre y tejidos Protozoarios Apicomplexos

Trichomonas tenax Trichomonas vaginalis Trypanosoma cruzi Leishmania spp Plasmodium spp Toxoplasma gondii

Trofozoíto: Movimiento Tamaño

Ectoplasma Endoplasma^ Morfología

Núcleo+ cariosoma y cromatina

Más pequeña –Forma oval o piriforme. –6 a 12 um

–5 flagelos: *4 anteriores.libres. *1 en el borde de la membrana ondulante.

–Un núcleo anterior. --costa al lado de la membrana ondulante. –Axostilo emerge en la parte posterior

–7 a 30 um de longitud por 5-15 um de ancho –Redondo u oval –5 flagelos:

***4 flagelos anteriores ***1 flagelo en el borde libre del la membrana ondulante. –Axostilo parte del nucleo anterior.

–citostoma. — UN nucleo anterior --Mas grande del los trichomonas

Amastigote - Redondeado y oval - 1.5-4 um--- se encuentra en el vertebrado

- - Se aglomera formando nidos - Se multiplica por fisión binaria No flagelo

Epimastigote - Fusiforme - 20um --- se encuentra en el intestino del vector o cultivos(estudios)

- Flagelo libre - Kinetoplasto por delante del núcleo - Forma de multiplicacón

Tripomastigote - Fusiforme - 20um --- en la sangre del mamífero e intestino posterior del vector

- Citoplasma granuloso - Kinetoplasto posterior al núcleo - Forma infectiva (promastigote metacíclico)

marsupiales

-protozoario intracelular –causa leishmaniasis –enfermedad zoonótica

– transmitida por el insecto vector hembra conocido como mosca de arena del género -de 2-5mm -Crecen en zona de alta temperatura y humedad. Vector: Lutzomyia.

Inoculación: Estadios - Amastigote/Agente etiológico: : Succión de sangre, probóscide del vector.tejidos

*Alta infectividad *Alta supervivencia intracelular. *intracelular

*sin flagelo *ACIDÓFILO - Promastigote.

Reservorio: -Humano (accidental) Huesped:-Animales mamíferos (CANINOS,perro doméstico)

Ciclo biológico

Transmisión directa./saliva o indirecta por cubierto En cavidad bucal, específicamente en el sarro de los márgenes gingivales de las encías.

llega a evadir tracto respiratorio y diseminación. multiplica por fisión binaria longitudinal por toda la cavidad bucal. pero una correcta higiene desaparece.^ Transmisión sexual (ataca el epitelio escamoso)^ 1.Trofozoito reside en tracto genital inferior femenino y uretra y próstata masculina. -lugares de ph alcalino favorecedores- 2.El trofozoito se replica ahí por fisión binaria longitudinal. También se puede transmitir con objetos contaminados como una toalla, traje de

baño o paños. también se transmite al recién nacido por parto vaginal.

1. Un insecto vector deyecciones contamina al huésped con tripomastigote metacíclico 2. Tripomastigote metacíclico triatomino se alimenta de la sangre de un huésped y a través de sus entra por las abrasiones de la piel o la picadura a los tejidos

adyacentes donde se convertirá en el tripomastigote reduce el calcio para evitar que el lisosoma se adhiera a la vacuola, permitiendole convertirse antes en amastigote o lo sale de la vacuola y lo hace en el amastigote (cuando entra es engullido por una vacuola,

citoplasma) 3. Amastigote invade las células y se multiplica por fisión binaria 4. Es fagocitado por macrófagos que le sirve de vehículo para ser eliminados en la sangre

como megaviceras 5. Tripomastigote sanguíneo es infectivo para otro vector que se alimente de sangre, y en trypomastigote (aquí llega a diferentes órganos donde se volveran amastigotes)=

su intestino se convierte en tripomastigote metacíclico epimastigote, donde se multiplicará y diferneciará a

1.El mosquito Lutzomyia se alimenta de la sangre del huésped, inyectando a Leishmania en su etapa de promastigote metacíclico 2.Los promastigotes son fagocitados por neutrófilo sirviendo asimismo de vehículo para multiplicación y salida picando la piel.

. 3.Hace que un macrofago lo fagocite nuevamente 4.Los promastigotes se transforman en amastigotes: dejando que se forme la vacuola digestiva porque

necesita las enzimas ácidas para así poder multiplicarse. 5.Los amastigotes se multiplican rápidamente en células de varios tejidos e infectan macrofagos para usarlos como vehículos en el torrente sanguíneo para que el sistema inmune no los pueda eliminar.

Viene el vector: 6.Lutzomyia se alimenta/pica de sangre ingiriendo macrófagos infectados con amastigotes.

7.Los amastigotes se transforman en 8.Los promastigotes se multiplican a dando la transmisión. metacíclicopromastigotes procíclicos y migran a la boca del vector regurgitando el protozoario en el intestino del vector para así colonizarlo.

Ciclo Biológico

á

Cuadro Clínico

diagnósticos de neumonía, bronquiectasia, absceso pulmonar, bronquitis, empiema, meningitis, fibrosis pulmonar,absceso subfrénico. Incubación de 5 a 30 días. **Asintomática: irritación dentro del pene, ardor después de orinar o eyacular., tbm alguna secreción. normalmente en hombres, pero si es que si tiene picazón o

+uretritis, epididimitis y prostatitis. **Sintomática: En mujer:

—Vagina enrojecida con dolor, ardor y picor. –DISURIA –Dispareunia.

—Cérvix de fresa: hemorragias puntiformes de la vagina y cuello uterino. –Eritema y edema en los labios. —Secreción vaginal espumosa amarilla, gris o verde maloliente.

*Abortos prematuros

Primero 2 semanas (Chagas agudo)mayor multiplicacion , busca fagocitarse. - - Asintomático Signo de Romaña

- - FIebre - Dolor de cabeza Chagoma de inoculación

- Ganglios linfáticos agrandados Periodo de latencia

Después de varios anos - Cardiopatía chagásica - Visceromegalias Tratamiento: NIFURTIMOX Lesiones: ***Visceral: mas complicada -Daño bazo e higado(principal)

***Cutanea: ulceras, aparecian de licuefaccion. **Muco-cutanea: Directa dañando tejido balnco de la nariz o si no se cura adecuadamente. -Daño en eritrocitos.pancitomenia

Patogenia

antígenos termoestables ***Proteinasas de cisteína → descomponen las proteínas de la matriz extracelular. , laminina. **Libera sustancias citotóxicas → destruye las células epiteliales , degrada

fibronectina y hemoglobina. **Se une a las proteínas plasmáticas del huésped → evade el sistema inmunitario del huésped

**Libera sustancias quimiotácticas → atrae a los leucocitos polimorfonucleares (PMN)