- Movimiento muy limitado pseudópodos
pequeños
- 6-15 um
- Morfología irregular
- Ectoplasma pequeño y granular
- Endoplasma con vacuolas, bacterias y restos
vegetal
- Núcleo excéntrico
- Cariosoma que cubre casi todo el núcleo es
color rojo.
- Cromatina pequeña, parece que la hace más
visible.
- Movimiento muy lento, pseudópodos romos
- 8-20 um
- Morfología irregular
- Endoplasma con vacuola de glucógeno
- Núcleo grande y excéntrico
- Cariosoma central
- Cromatina no existe
- Movimiento vibratorio rotatorio traslacional
- 7-15 um
- Morfología piriforme con 4 pares de flagelos
- Citoplasma tiene un axostilo atravesado por 2
cuerpos parabasales
- 2 núcleos simétricos
- Cariosoma central
- Movimiento rotatorio translacional
- 10-15 um de largo x 3-10 um de ancho
- Piriforme, parte posterior aguda y curva
- 4 flagelos
- Surco en espiral
- Citostoma (Con esto se alimenta)
- Núcleo anterior
- Cariosoma central
- Movimiento vibratorio
- 5-14 um
- Redondo u oval
- Posee 6 flagelos
- Membrana ondulante
- Axostilo
- Citostoma
- Núcleo anterior
- Movimiento rápido
- 40-50 um ancho x 50-200 um largo
- Ovalado rodeado de cilios
- Citostoma
- Citopigio (falso ano)
- Vacuolas
- 2 núcleos: Macronúcleo forma de riñón y
micronúcleo Ooquiste
Tamaño
Morfología
Membrana
Citoplasma
Esporoquiste
Esporozoíto
Ooquiste
- 4-6 um
- Forma esférica
- Membrana delgada y citoplasma transparente
- 1 esporoquiste con 4 esporozoítos
- 8-10 um
- Esférico
- Membrana delgada y citoplasma transparente
- 2 esporoquistes con 2 esporozoítos cada uno
Ooquiste inmaduro: -13X28 um
-forma oval
-membrana delgada
-citoplasma transparente,
-Un esporoquiste.
-4 esporozitos
Ooquiste maduro:-13x28 um
-Forma oval
-membrana delgada
-Citoplasma transparente
-2 esporoquistes.
-4 esporozoitos
Quiste
Tamaño
Morfología
Membrana
Citoplasma
Cuerpos cromatoidales*
Núcleo+ cariosoma y
cromatina
- 10-18 um
- Redondo
- Membrana delgada
- Citoplasma hialino & gránulos finos
- Cuerpos cromatoidales cilindricos de bordes
redondeados
- De 1 a 4 núcleos
- Cariosoma central pequeño
- Cromatina regular
- por cada quiste se obtienen 8 trofozoítos
- 8-10 um
- Redondo
- Membrana delgada
- Citoplama hialino y gránulos finos
- Cuerpos cromatoidales cilindrico de bordes
redondeados
- De 1 a 4 núcleos
- Cariosoma cental pequeño
- Cromatina regular
- 15-30 um
- Redondo
- Membrana gruesa
- Citoplasma hialino & gránulos gruesos
- Cuerpo cromatoidal delgado en astilla
- De 1 a 8 núcleos dispersos
- Cariosoma irregular excéntrico
- 6-15 um
- Ovalado o redondo
- Membrana refringente
- Citoplasma hialino
- Núcleos de 1 a 4 polares
- Cariosoma excéntrico
- No cromatina
- 5-14 um
- Redondo, ovalado o irregular
- Membrana refringente
- Citoplasma con vacuola de glucógeno
- 1 núcleo refringente excéntrico
- Cariosoma central
- Cromatina en fibrilla
- 8-12 um
- Redondo u ovalado
- Membrana doble
- Axostilo
- Restos fibrilares
- 2-4 núcleos simétricos
- Cariosoma central
- 6-9 um
- Redondo o piriforme con pequeña
prominencia
- Membrana doble con prolongación apical
- Surco en espiral
- Restos fibrilares
- Núcleo excéntrico
- Cariosoma central
- 40-60 um
- Redondo
- Membrana doble, gruesa
- Vacuolas contráctiles y digestivas
- Macronúcleo y micronúcleo
Ciclo biológico
1. Ooquistes esporulados con 4 esporozitos son eliminados por las
heces
2. Se transmite por agua o alimentos contaminados con los ooquistes
3. Desenquistamiento entre estómago e intestino a esporozoíto
4. Penetración en el enterocito y ubicación en el borde de cepillo a
trofozoíto
5. Inicia la reproducción asexual (esquizogonia o merogonia) de
trofozoíto a Meronte tipo I de 8 núcleos
6. Se liberan 8 merozoítos e infectan a nuevos enterocitos adyacentes.
(este puede volver a trofozoíto y seguir la merogonia I o pasar a)
7. Meronte tipo II, este da 4 merozoítos esféricos
8. Ingresan a las células epiteliales y pueden comenzar la Gametogonia
9. Se crean laos macrogametos(femeninos de 1 núcleo) o microgametos
(masculinos de 16 núcleos)
10. Los núcleos de los microgametocitos viajan a la periferia y brotan a
forma de bala formando el microgametocito
11. Se produce la fecundación para formar el cigoto o ooquiste (diploide
de pared delgada y gruesa)--Los de pared delgada no abandonan el
huesped, los de pared gruesa se excretan por las heces
1.Excreción de Ooquistes inmaduro en las heces
2.El ooquiste se esporula/desarrolla en su ambiente dando en su
interior 2 esporoquistes cada uno con 4 esporozoitos ASÍ se convierte
en ooquiste maduro.
3.Se da la infección por la ingesta del OOQUISTE MADURO en agua
o alimento contaminado, los esporozoitos liberados penetran las
células epiteliales del intestino delgado.
4.En el intestino delgado: se da la reproduccion ASEXUAL
(esporogonia),se da acumulo de muchos esporozoitos dando lugar a los
merozoitos.
5.Los merozoitos liberados invaden nuevas células epiteliales y
algunos sufren la diferenciación a micro y macrogameto, cuales se
fusionan por reproducción SEXUAL dando un cigoto.
6.Posteriormente el cigoto se convierte en ooquiste inmaduro y será
nuevamente excretado en las heces.
Ciclo Biológico
1. Infección por ingesta de alimentos contaminados
con heces (ingresa como quiste).
2. Supervivencia del ácido gástrico por estado de
quiste.
3. Llega al íleon donde se desenquistan → FISIÓN
BINARIA → de un estado maduro tetranucleado se
reproduce en 8 trofozoitos mononucleados.
4. Trofozoitos mononucleados migran al intestino
grueso, puede suceder:
a: Infección no invasiva (asintomático)
b: se adhieren a mucosa intestinal
c: enfermedad extraintestinal
Trofozoítos se multiplican por fisión binaria y forman
QUISTES.
5. Eliminación por heces de los quistes y trofozoitos
(mueren enseguida)
1. Quistes y trofozoítos pasan a las heces, pero solo el quiste es la forma infectiva de estas amebas
2. Quiste ingresa al huésped por vía oral al ser deglutido
3. Se produce el desenquistamiento en estómago e intestino
4. Los trofozoítos llegarán a las criptas y comienzan su colinación y multiplicación
5. En la luz del intestino los trofozoítos al encontrarse en situaciones pocos favorables se enquistan
6. Son eliminados por las heces
1.Ingesta del quiste por alimento o agua
contaminada
2.Pasa al estómago donde el ácido gástrico lo
debilita
3.Llega al duodeno donde se alcaliniza dando
el desenquistamiento: cada quiste produce
2 trofozoitos.
4.Cada trofozoito se multiplica por fision
binaria longitudinal(reproduccion asexual)
permaneciendo el lumen del intestino delgado
en estado libre o adheridos a la mucosa por un
disco ventral de succion, dando:
******inflamación ,atrofia de vellosidades que
lleva a la MALA ABSORCION.****
6.Se da el enquistamiento mientras se dirige al
colon.
7 Se excreta el quiste y tbm trofozoitos.
1.Ingestión de quistes en agua o
alimentos contaminados, o por vía fecal-
oral.
2.En el intestino grueso sucede el
desenquistamiento liberando trofozoitos.
(colonización no patogénica es decir que
es comensal)
3. Se excretan quistes y trofozoitos(no
sobreviven) en las heces.
1. Trofozoítos son eliminados por las
heces
2. Trofozoítos crean un pseudoquiste que
les permite sobrevivir y poder infectar a un
huesped a través de la vía oral por agua o
aliemtnos contaminados
3. Desenquistamiento se produce en el
intestino grueso
4. Colonizan y se replican en el epitelio del
intestino grueso
5. No producen daño, son comensales
1. Quiste que es la fase infectante se
encuentra en heces
2. Llega al huesped por vía oral a través de
agua y alimentos contaminados con heces
3. En el estómago e intestingo delgado sufre
desenquistamiento
4. Trofozoíto gracias a los cilios alcanza el
intestino grueso
5. En la luz del intestino de multiplica por
fisión binaria o conjugación
6. Condiciones inadecuadas llevan a su
enquistamiento y eliminación por las heces
Ciclo Biológico Ciclo biológico
Patologías (Cuadro clínico)
Intestinales
- Asintomática 90%
- Colitis invasiva aguda
- Colitis ivasiva crónica
- Colitis amebiana fulminante, peritonitis, ameboma,
apendicitis
-colitis disenterica(mas comun)
Extraintestinales
- Absceso hepático
- Amebiasis de piel, mucosas, serosas, cerebral
- Asintomática
- Diarrea acuosa
- Síndrome de mala absorción
- Portador asintomático
- Diarrea aguda
- Diarreas intermitentes
- DIsentería
Manifestaciones clínicas
Incubación de 3 a 12 días
Inmunocompetentes
- Asintomáticos
- Diarrea acuosa autolimitada
Inmunocomprometidos
- Enfermedad debilitante, grave y muerte por deshidratación
- Síndrome malabsortivo en SIDA
- Diseminación pulmonar, colecistitis
Inmunocompetentes
- Diarrea acuosa y explosiva
- Cuadros asintomáticos
Inmunocomprometidos
- Diarrea más prolongada
- Síndrome de malabsorción intestinal
- Deshidratación
- Pérdidad de peso
ISOSPOROSIS
-Incubación de 7 a 11 días.
-Cuadro semejante a una gastroenteritis viral.
-Diarrea acuosa sin sangre con escasa mucosidad de 10 o más
evacuaciones en 24 horas de días o años.
- Dolor abdominal, febrícula y vomitos.
-INFECCIÓN CRÓNICA: esteatorrea, malabsorción, pérdida de peso y
trastornos electrolíticos.
-prevalencia en personas con sida e insuficiencia de células T-
Inmunocompetente:
Agudo
normalmente asintomatico.
Generalmente leve y autolimitada (suele resolverse en 7-10 días)
Diarre acuoso sin sangre.
Dolor abdominal
Anorexia
náusea vómitos
malabsorción y pérdida de peso.(síntomas prolongados)
Inmunocomprometido:
Crónico.
Diarrea severa sin sangre con esteatorrea.
Mala absorción y pérdida de peso.
deshidratación(insuficiencia renal y trastornos electrolíticos)
Patogenia
Factores del huesped
- pH estomacal
- Enzimas digestivas
- Flora comensal
- Capa de moco
- IgA secretora
Factores de virulencia
- GIAPo lecitina -- adherencia al epitelio
- Ensimas líticas--lesión del epitelio
Proteinasas -- degradan colágeno y elastina de M.
extracelular
- Resistencia a la lisis por complemento
Acción mecánica
Los trofozoítos se fijan a la pared del intestino
delgado por medio de su ventosa y esto lleva a
una respuesta inflamatoria que daña la mucosa
Factores asociados a virulencia
- Ingesta nutricional del huésped
- Enteropatógenos coinfectantes
- Composición de la microbiota residente
- Modulación inmunitaria por Giardia
- Genética e inmunidad del huésped
Produce ulceración de la mucosa del colon,
que es indistinguible de la amebiasis
Factores de virulencia
- Hialuronidasa
- Enzimas proteolíticas
Patogenia
Acortamiento de microvellosidades, hipertrofia de criptas e e infiltración
de la lámina propia con eosinófilos,
polimorfonucleares y linfocitos.