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Esclerosis Múltiple: Características, Patogenia y Hallazgos Clínicos y Microscópicos, Apuntes de Patología

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad autoinmunitaria que afecta al sistema nervioso central. Se caracteriza por lesiones en la sustancia blanca, episodios de actividad de la enfermedad y afecta principalmente a mujeres. Su desarrollo se relaciona con la susceptibilidad genética y estímulos ambientales. Los linfocitos Th1 y Th17 reaccionan contra la mielina, causando la formación de placas con macrófagos y linfocitos. La evolución de la EM es variable, con recaídas y remisiones que causan defectos neurológicos acumulativos. Los hallazgos clínicos y microscópicos incluyen anticuerpos oligoclonales y macrófagos espumosos en la mielina. Los síntomas de la EM incluyen ataxia, nistagmus y oftalmoplejía internuclear bilateral.

Tipo: Apuntes

2020/2021

Subido el 26/01/2022

danna-hernandez-37
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ESCLEROSIS MULTIPLE
(ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES)
La EM es un trastorno desmielinizante autoinmunitario caracterizado por episodios de actividad de
la enfermedad, separados en el tiempo, que producen lesiones en la sustancia blanca que están
separadas en el espacio.
La enfermedad puede debutar a cualquier edad, pero la aparición en la infancia o después de los
50 años es infrecuente. Las mujeres se afectan el doble que los hombres.
Patogenia Las lesiones de la EM se producen por una respuesta autoinmunitaria frente a
componentes de la vaina de mielina.
El desarrollo de la EM se relaciona con la susceptibilidad genética y con estímulos ambientales en
gran medida todavía no definidos. La incidencia de EM es 15 veces más alta cuando se afecta un
familiar de primer grado y casi 150 veces mayor cuando se afecta un gemelo monocigótico.
Existe un potente efecto del complejo principal de histocompatibilidad; cada copia del alelo HLA-
DRB1*1501 que hereda un individuo aumenta al triple el riesgo de EM.
Otros locus genéticos asociados a esta enfermedad incluyen los genes de los receptores de IL-2 e
IL-7 y otros genes que codifican proteínas implicadas en las respuestas inmunitarias.
Las evidencias actuales indican que la enfermedad se inicia por los linfocitos Th1 y Th17, que
reaccionan frente a los antígenos de la mielina y secretan citocinas.
Los linfocitos T111 secretan el IFN-y, que activa los macrófagos, y los linfocitos Th17 fomentan el
reclutamiento de los leucocitos.
La desmielinización se produce por leucocitos activados y sus productos lesivos. El infiltrado de las
placas y las regiones del encéfalo que las rodean está constituido por linfocitos T (sobre todo
CD4+, algunos CD8+) y macrófagos. Los linfocitos B y los anticuerpos también tienen un papel
importante, aunque mal definido, en esta enfermedad, como confirma el sorprendente éxito de
los tratamientos para reducir los linfocitos B.
Las lesiones macroscópicas características se llaman placas, que corresponden a áreas delimitadas,
ligeramente deprimidas, de color pardo-grisáceo y de aspecto esmerilado
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ESCLEROSIS MULTIPLE

(ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES)

La EM es un trastorno desmielinizante autoinmunitario caracterizado por episodios de actividad de la enfermedad, separados en el tiempo, que producen lesiones en la sustancia blanca que están separadas en el espacio. La enfermedad puede debutar a cualquier edad, pero la aparición en la infancia o después de los 50 años es infrecuente. Las mujeres se afectan el doble que los hombres. Patogenia Las lesiones de la EM se producen por una respuesta autoinmunitaria frente a componentes de la vaina de mielina. El desarrollo de la EM se relaciona con la susceptibilidad genética y con estímulos ambientales en gran medida todavía no definidos. La incidencia de EM es 15 veces más alta cuando se afecta un familiar de primer grado y casi 150 veces mayor cuando se afecta un gemelo monocigótico. Existe un potente efecto del complejo principal de histocompatibilidad; cada copia del alelo HLA- DRB1*1501 que hereda un individuo aumenta al triple el riesgo de EM. Otros locus genéticos asociados a esta enfermedad incluyen los genes de los receptores de IL-2 e IL-7 y otros genes que codifican proteínas implicadas en las respuestas inmunitarias. Las evidencias actuales indican que la enfermedad se inicia por los linfocitos Th1 y Th17, que reaccionan frente a los antígenos de la mielina y secretan citocinas. Los linfocitos T111 secretan el IFN-y, que activa los macrófagos, y los linfocitos Th17 fomentan el reclutamiento de los leucocitos. La desmielinización se produce por leucocitos activados y sus productos lesivos. El infiltrado de las placas y las regiones del encéfalo que las rodean está constituido por linfocitos T (sobre todo CD4+, algunos CD8+) y macrófagos. Los linfocitos B y los anticuerpos también tienen un papel importante, aunque mal definido, en esta enfermedad, como confirma el sorprendente éxito de los tratamientos para reducir los linfocitos B. Las lesiones macroscópicas características se llaman placas, que corresponden a áreas delimitadas, ligeramente deprimidas, de color pardo-grisáceo y de aspecto esmerilado

Las placas son frecuentes cerca de los ventrículos y también afectan con frecuencia a los nervios y el quiasma óptico, el tronco del encéfalo, los tractos de fibras ascendentes y descendentes, el cerebelo y la médula espinal. Las placas activas contienen abundantes macrófagos rellenos de restos de mielina, que son la confirmación de la degradación mantenida de la misma. También existen linfocitos. Sobre todo en forma de manguitos perivasculares. Las lesiones pequeñas activas se centran a menudo en las venas pequeñas. Los axones están relativamente respetados, pero el número de estos se puede reducir. Cuando las placas quedan quiescentes (placas inactivas}, la inflamación desaparece casi por completo y queda poca o nada de mielina, con proliferación de astrocitos y gliosis. HALLAZGOS MICROOSCOPICOS

Perdida de mielina aumento de macrofagos

Dx CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS La evolución de la EM es variable, pero habitualmente se aprecian múltiples recaídas seguidas de episodios de remisión. La recuperación durante las remisiones no suele ser completa, por lo que, con el tiempo, se produce una acumulación de defectos neurológicos gradual y, a menudo, escalonada. El LCR de los pacientes con EM muestra una concentración de proteínas ligeramente elevada, con una mayor proporción de inmunoglobulinas. En un tercio de los casos se aprecia una pleocitosis moderada. Cuando se estudian las inmunoglobulinas con mayor detalle, suelen identificarse bandas oligoclonales. Esos anticuerpos se dirigen contra varios objetivos antigénicos y pueden usarse como marcadores de actividad de la enfermedad. No está clara la contribución de esos anticuerpos al proceso patológico.