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ENFERMEDAD ÁCIDO – PÉPTICA
Inflamación y ulceración de la mucosa del tubo digestivo, que se encuentra en contacto con el jugo gástrico cuando los mecanismos normales de defensa de la mucosa son insuficientes para contrarrestar los factores agresivos. Enfermedad multifactorial relacionada a la secreción inadecuada de ácido gástrico y peptina producida por el desequilibrio entre factores protectores y promotores en el tracto intestinal Desbalance entre la secreción de ácido y la disminución de la barrera defensiva de la mucosa Factores Protectores Factores Pre – epiteliales Capa de moco que sirve para aislar la mucosa gástrica del ácido y el Bicarbonato Factores Epiteliales o Capa de fosfolípidos de la membrana celular o Reparación celular: Restitución y replicación o Amortiguadores extracelulares: Bicarbonato y fosfato o Regulación del pH y capacidad amortiguadora citosólica Factores Sub – Epiteliales o Angiogénesis que mantiene viable la mucosa gástrica y duodenal o Microcirculación o Prostaglandinas Factores de Crecimiento Factores Promotores H Participe activo en la formación el HCL Pepsina Etanol y cigarro Hipoxia, isquemia y AINES Estrés severo (Trauma, quemaduras) Reflujo biliar Radiación
Secreción ácida HCL Secretado por células parietales de las paredes gástricas del cuerpo del estómago Aumento de secreción ácida empieza aún antes de que llegue al estómago Fase cefálica o Aminoácidos estimulan la secreción de gastrina y la gastrina estimula a las células ECF para liberar histamina y que se una a los receptores H2 en célula parietal y secreta HCL y disminuye el pH
o Drogas o Alcohol o Tabaco o Cáusticos o Radiación Factores Endógenos o Ácido gástrico y pepsina o Bilis o Jugo pancreático o Urea o Inmunes
PATOGENÍA
Daño de mucosa gástrica según el tiempo de permanencia del factor o factores injuriantes Rol importante la capacidad que tiene la mucosa gástrica a través de la Barrera Gástrica (Resiste los factores o a los deletéreos de sus propias secreciones) Barrera gástrica Células pre epiteliales, epiteliales y subepiteliales o Pre epiteliales: Barrera de moco, bicarbonato y fosfolípidos (Aumentan la hidrofobicidad superficial de la membrana celular e incrementa la viscosidad del moco) o Epiteliales: Restitución del epitelio por células existentes en la región lesionada, resistencia celular con gradiente eléctrica que previene la acidificación celular, transportadores acido básicos que transportan el bicarbonato hacia el moco y tejidos subepiteliales y extraen el ácido, factores de crecimiento epitelial, prostaglandinas y óxido nítrico o Subepiteliales: Flujo sanguíneo que descarga nutrientes y bicarbonato, adherencia y extravasación de leucocitos (inducen la lesión hística y se suprimen por las prostaglandinas endógenas) Trastorno de los componentes defensivos originan la lesión de la mucosa permitiendo la acción del ácido, proteasas y ácidos biliares en mayor o menor grado pudiendo llegar hasta la lámina propia Producen lesión vascular, estimulan terminaciones nerviosas y activan la descarga de histamina y otros mediadores
CLASIFICACIÓN
- Clasificación Anatomopatológica Presentación, prevalencia y etiología Basada en la función de la presentación aguda o crónica, prevalencia de las gastritis y etiología
Las causas más comunes Helicobacter pylori , lesión mucosa por estrés y AINES Gastitis Agudas: Infiltrado inflamatorio predominantemente neutrofílico, usualmente transitorio en su naturaleza, puede acompañarse de hemorragia de la mucosa, erosiones y si las lesiones son muy severas se asocian a sangrado Gastritis Crónicas: Infiltrados de linfocitos, célula plasmática y si presentan polimorfonucleares Gastritis crónica activa o Infiltrado compromete la zona superficial de la lámina propia entre criptas de fovéolas hasta cuello glandular, sin compromiso de glándulas gástricas Gastritis crónica (puede aparecer zonas de metaplasia intestinal localizada en mucosa fúndica como en pilórica y se reemplazan las glándulas de la zona por glándulas de tipo pilórico que es la metaplasia pilórica o seudopilórica) o En metaplasia intestinal el epitelio de las glándulas atróficas se reemplaza por células columnares absortivas y células caliciformes semejantes a las del intestino Si recuerdan el patrón del intestino delgado metaplasia completa Si son las del patrón colónico Metaplasia incompleta (Lesión premaligna) Aunque sea una respuesta adaptativa puede llegar a transformarse en neoplasia Es reversible por completo si cesa el estímulo
- Clasificación de Sídney Hallazgos endoscópicos, histológicos, etiológicos, topográficos y grado de daño Aspecto endoscópico topográfico del estómago Gastritis del antro, pangastritis y gastritis del cuerpo División histológica del tipo topográfico Aguda, Crónica, Forma especial Etiología y grado de daño morfológico basado en la presencia o ausencia de variable histológica graduable en escala del 0 al 4+ Variables Histológicas graduales: Densidad de H. pylori, infiltración de neutrófilos, infiltración de células mononucleares, atrofia y atrofia intestinal Variables histológicas no graduables Presentes o ausentes: Con folículos linfoides, daño epitelial de superficie, hiperplasia foveolar, granuloma y otros El sistema requiere al menos 5 biopsias de estómago Curvatura mayor y menor del antro, curvatura mayor y menor del cuerpo e incisura
o Signos de atrofia de la mucosa Vasos submucosos con aplanamiento o pérdida de los pliegues acompañados o no de placas blanquecinas que corresponden a áreas de metaplasma intestinal o Los signos suelen darse en antro, cuerpo o todo el estómago Gastritis antrales, gastritis corporal o pangastritis respectivamente Histología o Se requiere biopsia para establecer la presencia o ausencia del Helicobacter pylori o de formas específicas Laboratorios: Se pide en caso de sospecha que sea por H. pylori o Ureasa rápida, cultivo o serología para IgG, detección de antígeno en deposición o Prueba de aliento Diagnostico diferencial o Úlcera gástrica, cáncer gástrico, parasitosis, litiasis vesicular, pancreatitis
TRATAMIENTO
Medidas terapéuticas generales Dieta sin irritantes (café, tabaco, alcohol, ají) Medicamentos que contrarrestan la agresión de la barrera gástrica Antiácidos orales, citoprotectores de mucosa gástrica (sucralfato, bismuto, misoprostol) Antagonistas de receptores H Inhibidores de protones + gastro cinéticos (metoclopramida, domperidona, cisaprida) si hay evidencia de trastornos de motilidad gastroesofágica o gastroduodenal Medidas de tratamiento específico Gastritis por AINES: Síntomas mejoran con el retiro, reducción o administración de medicación con alimentos o Si persisten se pide una endoscopia y estudio histológico para confirmar etiología por AINES Al confirmarse se les da Sucralfato 1 g cada 6 horas antes de alimentos y de dormir Al acostarse misoprostol 200 mg cada 6 horas por día y/o antagonistas de receptores H2 (ranitidina 150 mg cada 12 horas por día) o inhibidores de la bomba de protones (omeprazol 20 mg) Gastritis Alcohólica: Antagonistas de receptores H2 o sucralfato por 2 a 4 semanas Gastritis por Estrés: Profilaxis para su prevención Antagonistas de receptores H IV o IBP VO Gastropatía por Hipertensión Portal: Propanolol y en los que les falla el uso de ese medicamento se usa descompresión portal Gastritis asociada a Helicobacter pylori: El tratamiento está dirigido a su erradicación, promueve la curación con disminución notoria en la recurrencia o El tratamiento más empleado es el esquema tripe Mejor resultado con IBP
- Amoxicilina + Claritromicina
o La causa más frecuente de falla de tratamiento es al resistencia a antibióticos y la no adherencia o Debe confirmarse la erradicación luego de 4 semanas de completado el tratamiento sin estar recibiendo ya antibióticos ni IBP
ÚLCERAS
o Epitelial: Capa de fosfolípido de la membrana celular y recambio celular rápido o Subepitelial: Angiogénesis (Mantiene viable la mucosa), microcirculación, prostaglandinas, factores de crecimiento Factores agresores: o Iones H o Gastrinoma de Zollinger – Ellison o Hiperplasia de células G o Helicobacter pylori o Pepsina o Aumento de masa de células parietales o Inmunosupresores o Hipoxia o Isquemia o AINE o Reflejo biliar o Etanol o Estrés severo CLASIFICACIÓN Localización Gástrica Duodenal Esofágica Marginal o de boca anastomótica En un divertículo de Meckel Actividad Clasificación de Sakita Lesión activa Lesión en fase de cicatrización Cicatriz de úlcera (blanca o roja) Clasificación de Johnson CLÍNICA Dolor Síntoma más característico (ardor) o Localizado en epigastrio o Se hace más intenso cuando la úlcera penetra la serosa u otro órgano o Nocturno o Postprandial tardío 1 a 4 horas después de la ingesta de alimentos o Se calma con la ingesta de comida Náusea y vómito Pirosis y regurgitación Eructo Pérdida de peso
En sangrado de úlcera Náusea, hematemesis o melena Obstrucción de salida: Síntomas de retención gástrica Saciedad temprana, hinchazón, indigestión, anorexia, náuseas, vómitos, dolor epigástrico poco después de comer y pérdida de peso Penetración y fistulización Dolor se vuelve más intenso, de mayor duración y con frecuencia se refiere a la región de la columna torácica inferior o lumbar superior o Fístula gastrocólica o duodenocólica Halitosis, vómitos feculentos, diarrea pospandrial, dispepsia y pérdida de peso Perforación: Sospechar la perforación de la úlcera en pacientes que de repente desarrollen dolor abdominal intenso y difuso o Las perforaciones complican del 2-10% de los pacientes con úlcera péptica DIAGNÓSTICO Estándar de oro Endoscopia (más preciso y conoce la naturaleza y localización o si hay lesiones concomitantes Metaplasia, displasia, hiperplasia o Helicobacter pylori Permite toma de biopsia y saber si la lesión es benigna o maligna (se toma 6 o 10 biopsias)
En caso de una estenosis pilórica y duodenal que no se puede corregir con dilatación endoscópica Antrectomía con Gastroenteroanastomosis tipo Billroth II En caso de una úlcera gástrica el tratamiento dependerá de la clasificación o Tipo I: Antrectomía del 40-50% o Tipo II: Antrectomía con Vagotomía superselectiva en algunos casos o Tipo III: Antrectomía con Vagotomía superselectivas en 1/3 de los casos o Tipo IV: Antrectomía y resección de úlcera, si la ulcera está muy arriba se hace anastomosis en Y de Roux Úlcera por helicobacter pylori En base a la decisión quirúrgica se fundamenta en la localización de la úlcera según la clasficaición de Johnson Tipo I: Cuerpo - Curvatura menor Secreción ácida normal o baja Tipo II: Cuerpo y Curvatura menor y coexiste con úlcera duodenal Hipersecreción ácida Tipo III: Pre – pilórica Hipersecreción ácida Tipo IV: Unión Gastroesofágica Secreción ácida normal Tipo V: Curvatura Mayor Se asocia a malignidad Ulceras tipo I generalmente sugiere la resección gástrica incluyendo la úlcera y reconstrucción en Y de Reus para remover las fuentes de gastrina y disminuir la masa de células parietales
Ulceras tipo II y III relacionadas con hipersecreción ácida Realización de vagotomía tronculares, selectiva o supraselectiva además de la respectiva piloroplastia para evitar los síndromes de vaciamiento gástrico Ulcera tipo IV y V Manejo de hemigastrectomía dada su posibilidad o tendencia a malignización COMPLICACIONES Hemorragia Perforación (Es la mayor complicación) Penetración (Principalmente en páncreas) Obstrucción Cáncer
