Docsity
Docsity

Prepara tus exámenes
Prepara tus exámenes

Prepara tus exámenes y mejora tus resultados gracias a la gran cantidad de recursos disponibles en Docsity


Consigue puntos base para descargar
Consigue puntos base para descargar

Gana puntos ayudando a otros estudiantes o consíguelos activando un Plan Premium


Orientación Universidad
Orientación Universidad

Embriología General - Resumen - Langman 14ed (Capítulo 1 al 5), Resúmenes de Embriología

Resumen de los primeros capítulos de embriología de Langman 14ed

Tipo: Resúmenes

2021/2022

Subido el 29/01/2023

sofia-forero-286
sofia-forero-286 🇨🇴

5 documentos

1 / 21

Toggle sidebar

Esta página no es visible en la vista previa

¡No te pierdas las partes importantes!

bg1
Formación de órganos:
Inducción: proceso por el cual un grupo de C o T (inductor – produce señal) hace que otro grupo
modifique su destino (respondedor – responde a esa señal)
Competencia: capacidad de respuesta a una señal (conferida por factor de competencia – activa el
tejido de respuesta)
Interacciones epitelio-mesénquima: interacciones inductivas entre C epiteliales (se unen entre sí
formando tubos o láminas) y mesenquimatosas (aspecto fibrolástico, disperas en ME)
Ejemplos:
oEndodermo intestinal y mesénquima circundante Formar órganos derivados del
intestino (hígado y páncreas)
oMesénquima de las extremidades con ectodermo suprayacente para producir el
crecimiento de las extremidades y su diferenciación
oEndodermo de la yema ureteral y el mesénquima del blastema metanéfrico para
producir nefronas en el riñón.
oEntre dos tejidos epiteliales: inducción del cristalino por el epitelio de la copa
óptica.
Señal inicial (inductor) al respondedor =
evento inductivo
La intercomunicación entre
ambos tejidos o tipos de
células resulta esencial para
que la diferenciación continúe.
GAMETOGÉNESIS
CGP
Se forman en el epiblasto (2da semana), se desplazan
por la estría primitiva (en la gastrulación) y migran a la pared del saco vitelino (3
semana).
Migran a las gónadas en desarrollo (en la 4) por el mesenterio del intestino
posterior (llegan en la 5 a la cresta genital) Incremento de divisiones mitóticas
durante esto
Preparación de fecundación de CG: gametogénesis: meiosis (disminuir #
de cromosomas), citodiferenciación (completar su maduración)
CGP y teratomas:
Tumores de origen incierto (contienen diversos tejidos: hueso, músculo, ep intestinal, cabello).
“Fuentes”: C troncales pluri:
CGP: desviación de sus rutas de migración
C epiblásticas (gastrulación)
pf3
pf4
pf5
pf8
pf9
pfa
pfd
pfe
pff
pf12
pf13
pf14
pf15

Vista previa parcial del texto

¡Descarga Embriología General - Resumen - Langman 14ed (Capítulo 1 al 5) y más Resúmenes en PDF de Embriología solo en Docsity!

Formación de órganos: Inducción: proceso por el cual un grupo de C o T ( inductor – produce señal ) hace que otro grupo modifique su destino ( respondedor – responde a esa señal ) Competencia: capacidad de respuesta a una señal (conferida por factor de competencia – activa el tejido de respuesta) Interacciones epitelio-mesénquima: interacciones inductivas entre C epiteliales (se unen entre sí formando tubos o láminas) y mesenquimatosas (aspecto fibrolástico, disperas en ME)  Ejemplos: o Endodermo intestinal y mesénquima circundante  Formar órganos derivados del intestino (hígado y páncreas) o Mesénquima de las extremidades con ectodermo suprayacente para producir el crecimiento de las extremidades y su diferenciación o Endodermo de la yema ureteral y el mesénquima del blastema metanéfrico para producir nefronas en el riñón. o Entre dos tejidos epiteliales: inducción del cristalino por el epitelio de la copa óptica. Señal inicial (inductor) al respondedor = evento inductivo  La intercomunicación entre ambos tejidos o tipos de células resulta esencial para que la diferenciación continúe. GAMETOGÉNESIS CGP Se forman en el epiblasto ( 2da semana ), se desplazan por la estría primitiva (en la gastrulación) y migran a la pared del saco vitelino ( 3 semana ). Migran a las gónadas en desarrollo ( en la 4 ) por el mesenterio del intestino posterior (llegan en la 5 a la cresta genital)  Incremento de divisiones mitóticas durante esto Preparación de fecundación de CG: gametogénesis: meiosis (disminuir # de cromosomas), citodiferenciación (completar su maduración) CGP y teratomas: Tumores de origen incierto (contienen diversos tejidos: hueso, músculo, ep intestinal, cabello). “Fuentes”: C troncales pluri:  CGP: desviación de sus rutas de migración  C epiblásticas (gastrulación)

CAMBIOS MORFOLÓGICOS DURANTE LA MADURACIÓN DE GAMETOS

Ovogénesis: ovogonias se diferencian en ovocitos maduros Maduración de ovocitos:

  1. CGP llegan a gónada femenina y se diferencian en ovogonias (mit para ovocito primario en el mes 3)
  2. Final de mes 3 (dispuestas en cúmulos rodeadas por C foliculares (C ep planas – se origina del epitelio celómico que cubre el ovario).
  3. Incremento de # ovogonias (mes 5 – 7 millones de CG)
  4. Atresia (degeneración – reabsorción) - muerte de ovogonias y ovocitos primarios - Mes 7 casi todas las ovogonias se degeneraron
  5. Los sobrevivientes rodeados por el folículo primordial (ep folicular plano – ovocito primario junto con C foliculares) En la pubertad Detención en profase por el Inhibidor de la maduración de los ovocitos (péptido pequeño secretado por las C foliculares) Ovocitos: (madurez en una fase tardía  40 años) – (No se sabe si diploteno es seguro congra influjos ambientales) Son más vulnerables al daño cuando envejecen  Anomalías cromosómicas  Al nacer: 600000 a 800000  Niñez: (la mayoría sufre atresia) 40000 persisten al llegar a la pubertad  Ovulación: solo 500 liberados Pubertad: reserva de folículos (cada mes de 15 a 20 F) para comenzar a madurar (algunos mueren)
  • Líquido en Antro Crecimiento de los folículos primordiales al tiempo que CF circundantes cambian:  Folículo primario: CF se convierten a cúbicas estratificadas ( C de la granulosa ) ( FP temprano – ZP incipiente FP maduro o preantral )

CGP  Originan C troncales: (ocurre una citocinesis incompleta – C diferenciadas unidas por puentes cito)  Espermatogonias tipo A (su producción = inicio de gametogénesis) - División limitada (forman clones).  Última división  Espermatogonias tipo B (se dividen para formar espermatocitos primarios )  EP: profase prolongada (22 días) – Sigue M1 y formación de espermatocitos secundarios  M2: formación de espermátides haploides (tempranas y tardías) C de Sertoli: sostienen y protegen CG (espermatogonias y espermátides), nutren y ayudan a la liberación de espermas maduros C de Leydig: se originan del estroma gonadal Regulación:LH (glándula pituitaria) se une a receptores en las C de LeydigSíntesis de testosterona (se une a la C de Sertoli para la espermatogénesis )  Hormona estimulante del folículo (FSH): su unión a C de Sertoli  Producción de fluido testicular y síntesis de prot intrac (receptoras de andrógenos) Espermiogénesis o espermioteliosis Cambios para espermátides  Espermatozoides:

  1. Formación de acrosoma a partir de Golgi - cubre la mitad de la superficie nuclear y tiene enzimas ( acrosina e hialuronidasa ) - facilitan penetración a óvulo y sus capas circundantes
  1. Condensación de núcleo (sustitución de histonas por promatinas) 3. Formación de cuello, pieza intercalar y cola
  2. Eliminación de la mayor parte del cito (fagocitosis de cuerpos residuales por parte de CSer) Espertazoides completos  Ingresan a Lumen de los túbulos seminíferos  Impulsados a Epidídimo (por elementos contráctiles de la pared de TS) - ducto eferente - donde desarrollan más su motilidad PRIMERA SEMANA DE DESARROLLO (de ovulación a implantación) CICLO OVÁRICO Controlado por el hipotálamo (hormonas):Hormona liberadora de gonadotropinas GnRH (sintetizada por hipo): actúa sobre las C del lóbulo anterior de la glánd hipófisis ( adenohipófisis ) que secretan gonadotropinas o LH y FSH: estimulan y controlan los cambios cíclicos en el ovario o FSH - crecimiento de folículos o FSH y LH – maduración (LH alta – fin de M1 y preovulación – inicio M2) o LH alta – ovulación y formación de cuerpo lúteo Gametos anormales:  Ovocitos binucleados o trinucleados (pueden dar gemelos o trillizos, pero suelen degenerarse antes de la madurez).  Espermas con anomalías morfológicas (gigantes, enanos, unidos…) - Tienen baja motilidad y probablemente no fertilizan óvulo

Ovulación: las contracciones liberan al ovocito junto con CGra del cúmulo oóforo y flota para salir del ovario  Algunas C del cúmulo Oo se reacomodan en torno a la ZP para construir la corona radiada Cuerpo amarillo (lúteo) Cgra y Teca I (hipertofria y acumulación de lípidos)  Vascularizadas por VS – (Fibrina – ocupa cavidad) Gracias a LH desarrollan un pigmento amarillento  C luteínicas (constituyen el cuerpo lúteo y secretan estrógenos y progesterona)  Estas hormonas hacen que la mucosa uterina ingrese a fase progestacional o secretoria (preparación de implantación de embrión) Transporte del ovocito Mov de ovocitos: (en el ámpula se fecunda) Fimbrias mov de barrido (y cilios del recubrimiento epitelial) Contracción de tuba uterina Dentro de la tuba: C de cúmulo en ZP (pierden contacto con ovocito) Impulso del ovocito en la tuba por contracciones musculares peristálticas de la tuba y cilios de la mucosa tubaria (Vel regulada por ambiente endocrino). Llegada de ovocito fecundado en 3 a 4 días a la cavidad uterina Cuerpo blanco (albicans) NO FECUNDACIÓNDesarrollo máximo del cuerpo lúteo (9 días después de la ovulación) – proyección amarillenta en la superficie del ovario Luteóisis (degeneración de C lut)  Cuerpo blanco (masa de tejido cicatrizal fibrótico) Baja progeterona  Sangrado FECUNDACIÓN Ovulación:  Dolor intermedio (mittelschmerz) – porque ocurre a mitad del ciclo  Aumento de Tº basal.  No ovulación por bajas gonadotropinas  Medicamentos  Ovulación múltiple

Gonadotropina humana evita degeneración de cuerpo lúteo  Cuerpo lúteo del embarazo (Mes 3= 1/3 y mitad del tamaño del ovario)  Secreta sincitiotrofoblasto del embrión en desarrollo C lúteas siguen secretando progesterona (hasta final de mes 4)  Después involucionan con lentitud al igual que la secreción progesterona (del componente trofoblástico de la placenta) se vuelva suficiente para mantener el embarazo Extirpación de cuerpo lúteo antes de mes 4 = aborto FECUNDACIÓN (día 1) Región ampular de la tub auterina. Solo 1% de espermas depositados a la vagina llegan al cuello uterino (de 200 a 300 mill – solo 300 a 500 llegan al sitio de fecundación) Mov de espermas  Por contracciones de útero y tuba Viaje del cuello hasta el oviducto (30min o 6 días) En el istmo pierden motilidad (detienen su migración) Ovulación: recuperan su motilidad (presencia de quimioatrayentes de las C del cúmulo ) y nadan hasta el ámpula Capacitación: (7h-8h)Acondicionamiento en la tuba uterina  Interacciones epiteliales que implican al espermatozoide y a la superficie de la tuba.  Retiro de capa de glucoprot y prot de plasma seminal en la MP que cubre el acrosoma Reacción acrosómica  Ocurre tras unión a ZP – Inducida por prot de esa zona  Culmina con liberación de enzimas para la penetración de la ZP (similares a acrosina y tripsina)  Desaparición de MP que cubre el capuchón acrosómico Fase 1: penetración de la corona radiada 1 solo fecunda (los demás son de auxilio) Esperma capacitado pasa con libertad las C de la corona radiada

Anfimixis – reconstitución del nuevo núcleo diploide del cigoto RESULTADOSRecuperación del número diploide de cromosomas (mitad padre – mitad madre)  Determinación del sexo (se determina en la fecundación)  Inicio de segmentación (sin fecundación el ovocito se degenera 24h después de la ovulación) SEGMENTACIÓN (día 2 – 3) Blastómeras (c pequeñas segmentada) Etapa 8  Cúmulo con disposición laxa Segmentación 3  Compactaciónuniones nexo (estrechas) 3 días después  Otra división  Mórula de 16 C  Masa celular interna : embrión  Masa celular externa : trofoblasto  placenta FORMACIÓN DE BLASTOCISTO (4 – 5) Captura: integrinas del trofoblasto, mol de me laminina (receptores de integrina  fijación) y fibronectina (migración) 4.5 días - 6 días Métodos anticonceptivos:  Métodos de barrera: o Preservativo M (látex – espermicidas químicos) o Preservativo F (poliuretano) – Diafragma, capuchón cervical, esponja antic  Métodos hormonales: o Inhiben la ovulación (impiden FSH LH) o Pastas, parche cutáneo, anillo vaginal, inyecciones o implantes  Píldora masculina (andrógeno sintetico)  DIU – T: hormonal, de cobre (impide fecundación)  PAE (emergencia): 120h después de coito (antihormonales…)  Esterilización  Vasectomía, oclusión ovárica Infertilidad (15 – 30% Citrato de clomifeno (FSH), tecnología de reproducción asistida, f in vitro

EPIBLASTO, HIPOBLASTO Y FORMACIÓN DEL EJE

Polaridad dorsoventral Hipoblasto – construyen Endodermo Visceral Anterior (EVA) – migran a extremo craneal del embrión EVA  Secretan antagonistas de la factor nodal (cerberus y lefty1) – actúan sobre las células adyacentes del epiblasto para determinar el extremo craneal del embrión  En ausencia de estos inhibidores – Nodal establece estría primitiva en el extremo caudal del embrión EL ÚTERO EN EL MOMENTO DE LA IMPLANTACIÓN Pared del útero: C troncales embrionarias (TE): Derivan de la masa interna del embrión Pluripotenciales (capacidad de convertirse en cualquier C)  Sanar Parkinson, Alzheimer, diabetes, anemias, lesiones medulares…. (TE murinas – cultivo para insulina, C troncales de músculo y nervio, glía) Problemas: FIV – clonación reproductiva = rechazo inmune por carencia de genética idéntica de receptores (se pueden modificar para evitar problema). Ético (embriones viables) Clonación terapéutica o transferencia de núcleo somático: tomar N de C adultas (piel) e introducirlos en ovocitos a los que se extrae el núcleo  los O se diferencian en blastocitos (no hay problemas por geneticamente compatible y no se recurre a fecundación). Para crear TE C troncales del adulto: Multipotenciales Ej: CT de adulto aisladas de cerebros de rata  Sanar parkinson en ratas Desventajas: poca división celular, escazas  Dificulta su aislamiento Cigotos anormales Suele presentarse de 2 a 3 semanas de la fecundación (cuando la mujera aún no sabe que está embarazada). 50% de los embarazos terminan en aborto espontáneo (la mitad de estos es por anomalías cromosómicas  haciendo que los neonatos con defectos nacidos solo sean del 2% al 3% y no 12%) FIV y reaccion en cadena de la polimerasa se detectan los defectos genéticos en embriones (se extrae blastómeras, se amplifica ADN) – Proyecto Genoma Humano (info de secuenciación y genes específicos de síndromes)

 C basal (delgada) SEGUNDA SEMANA DE DESARROLLO (disco germinal bilaminal) DÍA 8 Blastocito- Parcialmente sumergido Trofoblasto:Sincitiotrofoblasto (externa multinucleada sin límites celulares)  Citotrofoblasto (interna - mononucleares) – En mitosis migrar al sincitio (fusión) Embrioblasto (disco germinativo bilaminar)Hipoblásto: lámina de C cuboides  Epiblasto: lámina de C cilíndricas altas adyacentes a la cavidad amniótica o Amnioblastos (epiblastos adyacentes del citotrofoblasto) Estoma endometrial adyacente: Edematoso y muy vascularizado (glándulas secretan glucógeno y moco abundante) DÍA 9

Más inmerso  Coagulo de fibrina en la superficie del epi

VS ingurgitados (agrandados)

Etapa lacuna: fusión de vacuolas  Lagunas trofoblásticas

Polo abembrionario: C aplanadas (hipo)  M exocelómica (de Heuser) recubren la

superficie interna del citotro

 Mex + Hipo = cavidad exocelómica o saco vitelino primitivo DÍAS 11 Y 12 Todo incluido en el estroma endometrial (el epi casi cierra el defecto en la pared uterina)

Polo embrionario: espacios lacunares en el sincitio ( red de intercomunicación )  Circulación uteroplacentaria: o Desgaste de cubierta endotelial de capilares maternos (congestionados y dilatados)

  • Sinusoides maternos – sangre materna ingresa al sistema lacunar Mesodermo extraembrionario (somático – citotro y amnios y esplácnico – saco vitelino ) Cavidad extraembrionaria o coriónica – rodea el saco vitelino primitivo y cavidad amniótica por medio del pedículo de fijación Reacción decidual:  Endometrio materno: edematoso y rico glucógeno y lípidos DÍA 13 Defecto superficial en el endometrio  cicatrizado. Hemorragia (cerca de día 28) en el sitio de la implantación (incremento del flujo sanguíneo hacia los espacios lacunares). Vellosidades P: Columnas celulares de citotro que penetran sincitio Con el desarrollo de VS el pedículo se convierte en Cordón U Placa coriónica (Meso extra soma) Implantación anómala Sincitio – Síntesis de hormonas: gonadotropina coriónica humana (hCG) 2da semana – detecto a través de radioinmunoanálisis (antígeno-anticuerpo presente y sust) Rechazo a cuerpo extraño (por 50% del genoma viene del padre)  Modificación del sistema inmune para tolerar la gestación  Desplazamiento de una inmunidad a otra de tipo humoral (de C a anticuerpo) = protección del embrión al rechazo o Alteración del sistema inmunemayor riesgo de enfermedad (influenza) o La esclerosis múltiple y la artritis reumatoide (mediadas por células) muestran mejoría durante el embarazo o Lupus eritematoso sistémico (mediado de manera predominante por anticuerpos) genera en la mujer una afectación más grave durante la gestación. IMPLANTACIÓN: (embarazo extrauterino u ectópico – excepto el 5) - muerte en 2do mes - hemorragias
  1. Cavidad abdominal (el blastocisto en la cubierta peritoneal de la bolsa rectouterina o Douglas) – (cubierta peri del tubo digestivo o al omento – pliegue estómago-colon) (1.4%)

GASTRULACIÓN

Comienza con la línea primitiva en la superficie del epiblasto (cavidad amniótica)  Su extremo cefálico ( nodo primitivo – fosita primitiva ). C epibl migran hacia línea primitiva (adquieren configuración en forma de matraz ) Invaginación: cuadno las C del epiblasto se desprenden y se delizan (controlado por factor de crecimiento de fibrolastos 8 - FGF8 que hace perde E-cadherina para separar C epibl) al hipobl  El FGF8 controla especificación/determinación celular del mesodermo mediante la producción del factor de trascripción BRACHYURY Epiblasto (mediante gastrulación) – fuente de todas las capas germinales: Ecto – Meso – Endo Membrana orofaríngea (extremo craneal del disco)  Región pequeña formada por C ecto y endo en unión estrecha  Corresponde al sitio en donde se formará la cavidad oral. FORMACIÓN DE LA NOTOCORDA Las C prenotocordales (a través del nodo primitivo) se desplazan en dirección craneal por la línea media hasta alcanzar la placa precordal ( inducción proscencéfalo ) =Placa notocordal: línea media de dos capas (cuando las Cpren se intercalan en el hipob) Al tiempo de reemplazo de hipo por endo las C de PN se proliferan y se desprenden del endo:  Notocorda definitiva: cordón sólido de células desde placa precordal hasta nodo o Neurulación y columna vertebral (esqueleto axial)  Primero se forma el extremo craneal y se agregan regiones caudales (la línea primitiva se desplaza al tiempo en esa dirección).  Las C noto y prenoto se extienden en sentido craneal hacia la placa precordal (sitio caudal a la membrana orofaríngea) y en dirección caudal hacia la foseta primitiva. En el punto en que la foseta produce una escotadura en el epiblasto:  Conducto neuroentérico conecta temporalmente la cavidad amniótica y del saco vitelino

La membrana cloacal se forma en caudal del disco embrionario  Divertículo alantoentérico o alantoides : pared posterior del saco vitelino lo forma (se extiende hacia el interior del pedículo de fijación) - Día 16 ESTABLECIMIENTO DE LOS EJES CORPORALES Ejes corporales anteropos terior  Fases tardías de la mórula o blastocito de los ejes AD DV antes que ID A-P (cráneo caudal) – EVA D-V I-D EVA: región cefálica (disco bilaminar) Genes para formación de cabeza  Factores de crecimiento: OTX2, LIM1, HESX  Factores secretados: cerberus y lefty (TGF-B) o Inhiben nodal  definición de extremo craneal o Ausencia de estos  Nodal (regulación positiva de varios genes responsables de formación meso D-V) (estructuras cráneo-caudal) formación de línea primitiva ----------- Después de gastrulación: -----------  Proteína morfogenética ósea 4 BMP4 (TGF-B) + FGF  Meso se ventraliza para formación de

 “gen maestro” - determina el lado izquierdo (expresión se repetida en el lado iz del corazón, el estómago y el primordio intestinal (asimetría)) o Expresión ectópica (lado derecho)  Defectos de la lateralidad (situs inversus y dextrocardia) Alteración de la señalización de 5-HT (se altera por el uso de agentes farmacológicos)  situs inversus, dextrocardia, malformaciones cardiacas y heterotaxia Presencia de cilios en C del nodo -- factor nodal hacia el lado izquierdo, o por un gradiente de señalización establecido mediante uniones gap y transporte de iones pequeños. Genes que regulan el desarrollo del lado derecho no están bien identificados:  Expresión de factor de transcripción SNAIL (restringida al mesodermo de la placa lateral derecha)  regula a genes que determinan el lado derecho. MAPA DEL DESTINO SE ESTABLECE DURANTE LA GASTRULACIÓN Invaginaciones del epiblasto: Region craneal del nodo: placa precordal y notocorda

Bordes laterales del nodo y craneal de LP: mesodermo paraaxial (somitas y somitómeras)

Region media de LP: mesodermo intermedio (sistema urogenital) Región caudal de LP: mesodermo de la placa lateral (pared corporal) Región más caudal LP y saco vitelino primitivo (hipo): mesodermo extraembrionario (placa coriónica - corion) CRECIMIENTO DEL DISCO EMBRIONARIO Extremo craneal ancho (migración de C de LP dirección cefálica) Extremo caudal angosto Desplazamiento de C por LP  Diferenciación celular en la parte cefálica (mitas de s3) y caudal (final s4) - Desarrollo cefalocaudal (gastrulación – craneales) migración cefalo-lateral y luego caudal Teratogénesis relacionada con la gastrulación Susceptibilidad a sufrir daño – Alcohol: mata C en la región anterior de línea media (deficiencia de estructuras craneofaciales  holoprosencefalia (prosencéfalo pequeño, ventrículos laterales fusionados, ojos juntos (hipotelorismo)). A veces no sabe que está embarazada Disgenesia caudal (sirenomelia) cant de mesodermo insuficiente en caudal – dando anomalías (extremidades inferiores, sistema urogenital (meso intermedio), vértebras lumbosacras). DM  Hipoplasia y fusión de las extremidades inferiores, anomalías vertebrales, agenesia renal, ano imperforado y anomalías de los órganos genitales Tumores relacionada con la gastrulación

DESARROLLO POSTERIOR DEL TROFOBLASTO

Vellosidades primarias: núcleo citotro (capa sincitial) Vellosidades secundarias: mesodermo invade núcleo de Vel P Vellosidades terciaria (vellosidad placentaria definitiva): final de S3 C de meso se diferencian en sanguíneas y VS pequeños  sistema capilar velloso Capilares vellosos contacto con capilares en desarrollo (del meso) de placa coriónica Luego contacto con sistema circulatorioconexión de placenta y embrión Cuarta semana – Empieza a latir cora  Embrión con nutrientes y O Cápsula citotrofoblástica externa Rodea a trofo Fija saco coriónico al endometrio