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Formación de órganos: Inducción: proceso por el cual un grupo de C o T ( inductor – produce señal ) hace que otro grupo modifique su destino ( respondedor – responde a esa señal ) Competencia: capacidad de respuesta a una señal (conferida por factor de competencia – activa el tejido de respuesta) Interacciones epitelio-mesénquima: interacciones inductivas entre C epiteliales (se unen entre sí formando tubos o láminas) y mesenquimatosas (aspecto fibrolástico, disperas en ME) Ejemplos: o Endodermo intestinal y mesénquima circundante Formar órganos derivados del intestino (hígado y páncreas) o Mesénquima de las extremidades con ectodermo suprayacente para producir el crecimiento de las extremidades y su diferenciación o Endodermo de la yema ureteral y el mesénquima del blastema metanéfrico para producir nefronas en el riñón. o Entre dos tejidos epiteliales: inducción del cristalino por el epitelio de la copa óptica. Señal inicial (inductor) al respondedor = evento inductivo La intercomunicación entre ambos tejidos o tipos de células resulta esencial para que la diferenciación continúe. GAMETOGÉNESIS CGP Se forman en el epiblasto ( 2da semana ), se desplazan por la estría primitiva (en la gastrulación) y migran a la pared del saco vitelino ( 3 semana ). Migran a las gónadas en desarrollo ( en la 4 ) por el mesenterio del intestino posterior (llegan en la 5 a la cresta genital) Incremento de divisiones mitóticas durante esto Preparación de fecundación de CG: gametogénesis: meiosis (disminuir # de cromosomas), citodiferenciación (completar su maduración) CGP y teratomas: Tumores de origen incierto (contienen diversos tejidos: hueso, músculo, ep intestinal, cabello). “Fuentes”: C troncales pluri: CGP: desviación de sus rutas de migración C epiblásticas (gastrulación)
CAMBIOS MORFOLÓGICOS DURANTE LA MADURACIÓN DE GAMETOS
Ovogénesis: ovogonias se diferencian en ovocitos maduros Maduración de ovocitos:
- CGP llegan a gónada femenina y se diferencian en ovogonias (mit para ovocito primario en el mes 3)
- Final de mes 3 (dispuestas en cúmulos rodeadas por C foliculares (C ep planas – se origina del epitelio celómico que cubre el ovario).
- Incremento de # ovogonias (mes 5 – 7 millones de CG)
- Atresia (degeneración – reabsorción) - muerte de ovogonias y ovocitos primarios - Mes 7 casi todas las ovogonias se degeneraron
- Los sobrevivientes rodeados por el folículo primordial (ep folicular plano – ovocito primario junto con C foliculares) En la pubertad Detención en profase por el Inhibidor de la maduración de los ovocitos (péptido pequeño secretado por las C foliculares) Ovocitos: (madurez en una fase tardía 40 años) – (No se sabe si diploteno es seguro congra influjos ambientales) Son más vulnerables al daño cuando envejecen Anomalías cromosómicas Al nacer: 600000 a 800000 Niñez: (la mayoría sufre atresia) 40000 persisten al llegar a la pubertad Ovulación: solo 500 liberados Pubertad: reserva de folículos (cada mes de 15 a 20 F) para comenzar a madurar (algunos mueren)
- Líquido en Antro Crecimiento de los folículos primordiales al tiempo que CF circundantes cambian: Folículo primario: CF se convierten a cúbicas estratificadas ( C de la granulosa ) ( FP temprano – ZP incipiente FP maduro o preantral )
CGP Originan C troncales: (ocurre una citocinesis incompleta – C diferenciadas unidas por puentes cito) Espermatogonias tipo A (su producción = inicio de gametogénesis) - División limitada (forman clones). Última división Espermatogonias tipo B (se dividen para formar espermatocitos primarios ) EP: profase prolongada (22 días) – Sigue M1 y formación de espermatocitos secundarios M2: formación de espermátides haploides (tempranas y tardías) C de Sertoli: sostienen y protegen CG (espermatogonias y espermátides), nutren y ayudan a la liberación de espermas maduros C de Leydig: se originan del estroma gonadal Regulación: LH (glándula pituitaria) se une a receptores en las C de Leydig Síntesis de testosterona (se une a la C de Sertoli para la espermatogénesis ) Hormona estimulante del folículo (FSH): su unión a C de Sertoli Producción de fluido testicular y síntesis de prot intrac (receptoras de andrógenos) Espermiogénesis o espermioteliosis Cambios para espermátides Espermatozoides:
- Formación de acrosoma a partir de Golgi - cubre la mitad de la superficie nuclear y tiene enzimas ( acrosina e hialuronidasa ) - facilitan penetración a óvulo y sus capas circundantes
- Condensación de núcleo (sustitución de histonas por promatinas) 3. Formación de cuello, pieza intercalar y cola
- Eliminación de la mayor parte del cito (fagocitosis de cuerpos residuales por parte de CSer) Espertazoides completos Ingresan a Lumen de los túbulos seminíferos Impulsados a Epidídimo (por elementos contráctiles de la pared de TS) - ducto eferente - donde desarrollan más su motilidad PRIMERA SEMANA DE DESARROLLO (de ovulación a implantación) CICLO OVÁRICO Controlado por el hipotálamo (hormonas): Hormona liberadora de gonadotropinas GnRH (sintetizada por hipo): actúa sobre las C del lóbulo anterior de la glánd hipófisis ( adenohipófisis ) que secretan gonadotropinas o LH y FSH: estimulan y controlan los cambios cíclicos en el ovario o FSH - crecimiento de folículos o FSH y LH – maduración (LH alta – fin de M1 y preovulación – inicio M2) o LH alta – ovulación y formación de cuerpo lúteo Gametos anormales: Ovocitos binucleados o trinucleados (pueden dar gemelos o trillizos, pero suelen degenerarse antes de la madurez). Espermas con anomalías morfológicas (gigantes, enanos, unidos…) - Tienen baja motilidad y probablemente no fertilizan óvulo
Ovulación: las contracciones liberan al ovocito junto con CGra del cúmulo oóforo y flota para salir del ovario Algunas C del cúmulo Oo se reacomodan en torno a la ZP para construir la corona radiada Cuerpo amarillo (lúteo) Cgra y Teca I (hipertofria y acumulación de lípidos) Vascularizadas por VS – (Fibrina – ocupa cavidad) Gracias a LH desarrollan un pigmento amarillento C luteínicas (constituyen el cuerpo lúteo y secretan estrógenos y progesterona) Estas hormonas hacen que la mucosa uterina ingrese a fase progestacional o secretoria (preparación de implantación de embrión) Transporte del ovocito Mov de ovocitos: (en el ámpula se fecunda) Fimbrias mov de barrido (y cilios del recubrimiento epitelial) Contracción de tuba uterina Dentro de la tuba: C de cúmulo en ZP (pierden contacto con ovocito) Impulso del ovocito en la tuba por contracciones musculares peristálticas de la tuba y cilios de la mucosa tubaria (Vel regulada por ambiente endocrino). Llegada de ovocito fecundado en 3 a 4 días a la cavidad uterina Cuerpo blanco (albicans) NO FECUNDACIÓN Desarrollo máximo del cuerpo lúteo (9 días después de la ovulación) – proyección amarillenta en la superficie del ovario Luteóisis (degeneración de C lut) Cuerpo blanco (masa de tejido cicatrizal fibrótico) Baja progeterona Sangrado FECUNDACIÓN Ovulación: Dolor intermedio (mittelschmerz) – porque ocurre a mitad del ciclo Aumento de Tº basal. No ovulación por bajas gonadotropinas Medicamentos Ovulación múltiple
Gonadotropina humana evita degeneración de cuerpo lúteo Cuerpo lúteo del embarazo (Mes 3= 1/3 y mitad del tamaño del ovario) Secreta sincitiotrofoblasto del embrión en desarrollo C lúteas siguen secretando progesterona (hasta final de mes 4) Después involucionan con lentitud al igual que la secreción progesterona (del componente trofoblástico de la placenta) se vuelva suficiente para mantener el embarazo Extirpación de cuerpo lúteo antes de mes 4 = aborto FECUNDACIÓN (día 1) Región ampular de la tub auterina. Solo 1% de espermas depositados a la vagina llegan al cuello uterino (de 200 a 300 mill – solo 300 a 500 llegan al sitio de fecundación) Mov de espermas Por contracciones de útero y tuba Viaje del cuello hasta el oviducto (30min o 6 días) En el istmo pierden motilidad (detienen su migración) Ovulación: recuperan su motilidad (presencia de quimioatrayentes de las C del cúmulo ) y nadan hasta el ámpula Capacitación: (7h-8h) Acondicionamiento en la tuba uterina Interacciones epiteliales que implican al espermatozoide y a la superficie de la tuba. Retiro de capa de glucoprot y prot de plasma seminal en la MP que cubre el acrosoma Reacción acrosómica Ocurre tras unión a ZP – Inducida por prot de esa zona Culmina con liberación de enzimas para la penetración de la ZP (similares a acrosina y tripsina) Desaparición de MP que cubre el capuchón acrosómico Fase 1: penetración de la corona radiada 1 solo fecunda (los demás son de auxilio) Esperma capacitado pasa con libertad las C de la corona radiada
Anfimixis – reconstitución del nuevo núcleo diploide del cigoto RESULTADOS Recuperación del número diploide de cromosomas (mitad padre – mitad madre) Determinación del sexo (se determina en la fecundación) Inicio de segmentación (sin fecundación el ovocito se degenera 24h después de la ovulación) SEGMENTACIÓN (día 2 – 3) Blastómeras (c pequeñas segmentada) Etapa 8 Cúmulo con disposición laxa Segmentación 3 Compactación – uniones nexo (estrechas) 3 días después Otra división Mórula de 16 C Masa celular interna : embrión Masa celular externa : trofoblasto placenta FORMACIÓN DE BLASTOCISTO (4 – 5) Captura: integrinas del trofoblasto, mol de me laminina (receptores de integrina fijación) y fibronectina (migración) 4.5 días - 6 días Métodos anticonceptivos: Métodos de barrera: o Preservativo M (látex – espermicidas químicos) o Preservativo F (poliuretano) – Diafragma, capuchón cervical, esponja antic Métodos hormonales: o Inhiben la ovulación (impiden FSH LH) o Pastas, parche cutáneo, anillo vaginal, inyecciones o implantes Píldora masculina (andrógeno sintetico) DIU – T: hormonal, de cobre (impide fecundación) PAE (emergencia): 120h después de coito (antihormonales…) Esterilización Vasectomía, oclusión ovárica Infertilidad (15 – 30% Citrato de clomifeno (FSH), tecnología de reproducción asistida, f in vitro
EPIBLASTO, HIPOBLASTO Y FORMACIÓN DEL EJE
Polaridad dorsoventral Hipoblasto – construyen Endodermo Visceral Anterior (EVA) – migran a extremo craneal del embrión EVA Secretan antagonistas de la factor nodal (cerberus y lefty1) – actúan sobre las células adyacentes del epiblasto para determinar el extremo craneal del embrión En ausencia de estos inhibidores – Nodal establece estría primitiva en el extremo caudal del embrión EL ÚTERO EN EL MOMENTO DE LA IMPLANTACIÓN Pared del útero: C troncales embrionarias (TE): Derivan de la masa interna del embrión Pluripotenciales (capacidad de convertirse en cualquier C) Sanar Parkinson, Alzheimer, diabetes, anemias, lesiones medulares…. (TE murinas – cultivo para insulina, C troncales de músculo y nervio, glía) Problemas: FIV – clonación reproductiva = rechazo inmune por carencia de genética idéntica de receptores (se pueden modificar para evitar problema). Ético (embriones viables) Clonación terapéutica o transferencia de núcleo somático: tomar N de C adultas (piel) e introducirlos en ovocitos a los que se extrae el núcleo los O se diferencian en blastocitos (no hay problemas por geneticamente compatible y no se recurre a fecundación). Para crear TE C troncales del adulto: Multipotenciales Ej: CT de adulto aisladas de cerebros de rata Sanar parkinson en ratas Desventajas: poca división celular, escazas Dificulta su aislamiento Cigotos anormales Suele presentarse de 2 a 3 semanas de la fecundación (cuando la mujera aún no sabe que está embarazada). 50% de los embarazos terminan en aborto espontáneo (la mitad de estos es por anomalías cromosómicas haciendo que los neonatos con defectos nacidos solo sean del 2% al 3% y no 12%) FIV y reaccion en cadena de la polimerasa se detectan los defectos genéticos en embriones (se extrae blastómeras, se amplifica ADN) – Proyecto Genoma Humano (info de secuenciación y genes específicos de síndromes)
C basal (delgada) SEGUNDA SEMANA DE DESARROLLO (disco germinal bilaminal) DÍA 8 Blastocito- Parcialmente sumergido Trofoblasto: Sincitiotrofoblasto (externa multinucleada sin límites celulares) Citotrofoblasto (interna - mononucleares) – En mitosis migrar al sincitio (fusión) Embrioblasto (disco germinativo bilaminar) Hipoblásto: lámina de C cuboides Epiblasto: lámina de C cilíndricas altas adyacentes a la cavidad amniótica o Amnioblastos (epiblastos adyacentes del citotrofoblasto) Estoma endometrial adyacente: Edematoso y muy vascularizado (glándulas secretan glucógeno y moco abundante) DÍA 9
Más inmerso Coagulo de fibrina en la superficie del epi
VS ingurgitados (agrandados)
Etapa lacuna: fusión de vacuolas Lagunas trofoblásticas
Polo abembrionario: C aplanadas (hipo) M exocelómica (de Heuser) recubren la
superficie interna del citotro
Mex + Hipo = cavidad exocelómica o saco vitelino primitivo DÍAS 11 Y 12 Todo incluido en el estroma endometrial (el epi casi cierra el defecto en la pared uterina)
Polo embrionario: espacios lacunares en el sincitio ( red de intercomunicación ) Circulación uteroplacentaria: o Desgaste de cubierta endotelial de capilares maternos (congestionados y dilatados)
- Sinusoides maternos – sangre materna ingresa al sistema lacunar Mesodermo extraembrionario (somático – citotro y amnios y esplácnico – saco vitelino ) Cavidad extraembrionaria o coriónica – rodea el saco vitelino primitivo y cavidad amniótica por medio del pedículo de fijación Reacción decidual: Endometrio materno: edematoso y rico glucógeno y lípidos DÍA 13 Defecto superficial en el endometrio cicatrizado. Hemorragia (cerca de día 28) en el sitio de la implantación (incremento del flujo sanguíneo hacia los espacios lacunares). Vellosidades P: Columnas celulares de citotro que penetran sincitio Con el desarrollo de VS el pedículo se convierte en Cordón U Placa coriónica (Meso extra soma) Implantación anómala Sincitio – Síntesis de hormonas: gonadotropina coriónica humana (hCG) 2da semana – detecto a través de radioinmunoanálisis (antígeno-anticuerpo presente y sust) Rechazo a cuerpo extraño (por 50% del genoma viene del padre) Modificación del sistema inmune para tolerar la gestación Desplazamiento de una inmunidad a otra de tipo humoral (de C a anticuerpo) = protección del embrión al rechazo o Alteración del sistema inmune mayor riesgo de enfermedad (influenza) o La esclerosis múltiple y la artritis reumatoide (mediadas por células) muestran mejoría durante el embarazo o Lupus eritematoso sistémico (mediado de manera predominante por anticuerpos) genera en la mujer una afectación más grave durante la gestación. IMPLANTACIÓN: (embarazo extrauterino u ectópico – excepto el 5) - muerte en 2do mes - hemorragias
- Cavidad abdominal (el blastocisto en la cubierta peritoneal de la bolsa rectouterina o Douglas) – (cubierta peri del tubo digestivo o al omento – pliegue estómago-colon) (1.4%)
GASTRULACIÓN
Comienza con la línea primitiva en la superficie del epiblasto (cavidad amniótica) Su extremo cefálico ( nodo primitivo – fosita primitiva ). C epibl migran hacia línea primitiva (adquieren configuración en forma de matraz ) Invaginación: cuadno las C del epiblasto se desprenden y se delizan (controlado por factor de crecimiento de fibrolastos 8 - FGF8 que hace perde E-cadherina para separar C epibl) al hipobl El FGF8 controla especificación/determinación celular del mesodermo mediante la producción del factor de trascripción BRACHYURY Epiblasto (mediante gastrulación) – fuente de todas las capas germinales: Ecto – Meso – Endo Membrana orofaríngea (extremo craneal del disco) Región pequeña formada por C ecto y endo en unión estrecha Corresponde al sitio en donde se formará la cavidad oral. FORMACIÓN DE LA NOTOCORDA Las C prenotocordales (a través del nodo primitivo) se desplazan en dirección craneal por la línea media hasta alcanzar la placa precordal ( inducción proscencéfalo ) = Placa notocordal: línea media de dos capas (cuando las Cpren se intercalan en el hipob) Al tiempo de reemplazo de hipo por endo las C de PN se proliferan y se desprenden del endo: Notocorda definitiva: cordón sólido de células desde placa precordal hasta nodo o Neurulación y columna vertebral (esqueleto axial) Primero se forma el extremo craneal y se agregan regiones caudales (la línea primitiva se desplaza al tiempo en esa dirección). Las C noto y prenoto se extienden en sentido craneal hacia la placa precordal (sitio caudal a la membrana orofaríngea) y en dirección caudal hacia la foseta primitiva. En el punto en que la foseta produce una escotadura en el epiblasto: Conducto neuroentérico conecta temporalmente la cavidad amniótica y del saco vitelino
La membrana cloacal se forma en caudal del disco embrionario Divertículo alantoentérico o alantoides : pared posterior del saco vitelino lo forma (se extiende hacia el interior del pedículo de fijación) - Día 16 ESTABLECIMIENTO DE LOS EJES CORPORALES Ejes corporales anteropos terior Fases tardías de la mórula o blastocito de los ejes AD DV antes que ID A-P (cráneo caudal) – EVA D-V I-D EVA: región cefálica (disco bilaminar) Genes para formación de cabeza Factores de crecimiento: OTX2, LIM1, HESX Factores secretados: cerberus y lefty (TGF-B) o Inhiben nodal definición de extremo craneal o Ausencia de estos Nodal (regulación positiva de varios genes responsables de formación meso D-V) (estructuras cráneo-caudal) formación de línea primitiva ----------- Después de gastrulación: ----------- Proteína morfogenética ósea 4 BMP4 (TGF-B) + FGF Meso se ventraliza para formación de
“gen maestro” - determina el lado izquierdo (expresión se repetida en el lado iz del corazón, el estómago y el primordio intestinal (asimetría)) o Expresión ectópica (lado derecho) Defectos de la lateralidad (situs inversus y dextrocardia) Alteración de la señalización de 5-HT (se altera por el uso de agentes farmacológicos) situs inversus, dextrocardia, malformaciones cardiacas y heterotaxia Presencia de cilios en C del nodo -- factor nodal hacia el lado izquierdo, o por un gradiente de señalización establecido mediante uniones gap y transporte de iones pequeños. Genes que regulan el desarrollo del lado derecho no están bien identificados: Expresión de factor de transcripción SNAIL (restringida al mesodermo de la placa lateral derecha) regula a genes que determinan el lado derecho. MAPA DEL DESTINO SE ESTABLECE DURANTE LA GASTRULACIÓN Invaginaciones del epiblasto: Region craneal del nodo: placa precordal y notocorda
Bordes laterales del nodo y craneal de LP: mesodermo paraaxial (somitas y somitómeras)
Region media de LP: mesodermo intermedio (sistema urogenital) Región caudal de LP: mesodermo de la placa lateral (pared corporal) Región más caudal LP y saco vitelino primitivo (hipo): mesodermo extraembrionario (placa coriónica - corion) CRECIMIENTO DEL DISCO EMBRIONARIO Extremo craneal ancho (migración de C de LP dirección cefálica) Extremo caudal angosto Desplazamiento de C por LP Diferenciación celular en la parte cefálica (mitas de s3) y caudal (final s4) - Desarrollo cefalocaudal (gastrulación – craneales) migración cefalo-lateral y luego caudal Teratogénesis relacionada con la gastrulación Susceptibilidad a sufrir daño – Alcohol: mata C en la región anterior de línea media (deficiencia de estructuras craneofaciales holoprosencefalia (prosencéfalo pequeño, ventrículos laterales fusionados, ojos juntos (hipotelorismo)). A veces no sabe que está embarazada Disgenesia caudal (sirenomelia) cant de mesodermo insuficiente en caudal – dando anomalías (extremidades inferiores, sistema urogenital (meso intermedio), vértebras lumbosacras). DM Hipoplasia y fusión de las extremidades inferiores, anomalías vertebrales, agenesia renal, ano imperforado y anomalías de los órganos genitales Tumores relacionada con la gastrulación
DESARROLLO POSTERIOR DEL TROFOBLASTO
Vellosidades primarias: núcleo citotro (capa sincitial) Vellosidades secundarias: mesodermo invade núcleo de Vel P Vellosidades terciaria (vellosidad placentaria definitiva): final de S3 C de meso se diferencian en sanguíneas y VS pequeños sistema capilar velloso Capilares vellosos contacto con capilares en desarrollo (del meso) de placa coriónica Luego contacto con sistema circulatorio – conexión de placenta y embrión Cuarta semana – Empieza a latir cora Embrión con nutrientes y O Cápsula citotrofoblástica externa Rodea a trofo Fija saco coriónico al endometrio
