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Unidad 3: El Corazón El corazón está formado por dos bombas separadas: un corazón derecho, que bombea sangre a los pulmones, y un corazón izquierdo, que bombea sangre a través de la circulación sistémica que aporta flujo sanguíneo a los demás órganos y tejidos del cuerpo. Es una bomba bicameral pulsátil formada por una aurícula y un ventrículo. Los ventrículos aportan la principal fuerza de bombeo que impulsa la sangre, tanto para la circulación pulmonar en el ventrículo derecho, como la circulación sistémica por medio del ventrículo izquierdo. Mecanismos especiales producen una sucesión continuada de contracciones cardiacas denominadas ritmicidad cardiaca, que transmite potenciales de acción por todo el musculo cardiaco y determina su latido rítmico. Fisiología del musculo cardiaco El corazón está formado por tres tipos principales de musculo cardiaco: musculo auricular, ventircular y fibras musculares especializadas de excitación y conducción. Los dos primeros se contraen de manera muy similar al musculo esquelético, excepto porque la duración de contracción es mucho mayor. Las fibras especializadas, en cambio, se contraen débilmente porque tienen pocas fibrillas contráctiles, pero presentan descargas eléctricas ritimicas automáticas en forma de potenciales de acción, formando así un sistema excitador que controla el latido rítmico cardiaco. Anatomía fisiológica del corazón El musculo cardiaco es estriado y tiene las miofibrillas típicas que contienen filamentos de actina y de miosina que se deslizan durante la contracción de la misma manera que ocurre en el musculo esquelético. El musculo cardiaco es un sincitio. Los discos intercalares sin membranas celulares que separan las células musculares cardiacas individuales entre sí, atravesando las fibras musculares cardiacas y delimitando zonas oscuras. En cada uno de estos discos, las membranas celulares se fusionan entre sí para formar uniones comunicantes o en hendidura permitiendo una rápida difusión. Así, los iones se mueven con facilidad en el líquido intracelular a lo largo del eje longitudinal de las fibras musculares cardiacas. De modo que los potenciales de acción viajan fácilmente desde una célula muscular cardiaca a la siguiente a través de los discos intercalados. Al estar interconectadas, el potencial de acción se propaga rápidamente a todas las células. El corazón está formado por el sincitio auricular, separados por tejido fibroso que rodea a las válvulas AV entre las aurículas y los ventrículos, y el sincitio ventricular. Los potenciales no se conducen desde el sincitio auricular al ventricular por medio del tejido fibroso, sino por medio de un sistema de conducción especializado denominado haz AV que es un fascículo de fibras de conducción. Esta división del corazón permite que las aurículas se contraigan un pequeño intervalo de tiempo antes de la contracción ventricular, lo que es importante para la eficacia del bombeo del corazón.
Potencial de acción en el musculo cardiaco En el musculo cardiaco, el potencial de acción se produce por la apertura de dos tipos de canales:
- Canales rápido de sodio activados por el voltaje.
- Por otra población totalmente distinta de canales de calcio de tipo L o canales lentos de calcio, que se denominan canales de calcio-sodio. Difiere de los primeros porque se abren con mayor lentitud y permanecen abiertos por varias décimas de segundo. Durante ese tiempo, fluye gran cantidad de iones tanto de calcio como de sodio a través de estos canales hacia el interior de la fibra muscular cardiaca, y se mantienen un periodo prolongado de despolarización dando lugar a la meseta del potencial de acción. Los iones calcio que entran durante la fase de meseta activan el proceso contráctil del musculo. Después del inicio del potencial de acción, la permeabilidad de la membrana del musculo cardiaco a los iones de potasio disminuye aproximadamente cinco veces que en el musculo esquelético. Esta disminución se debe al exceso de flujo de entrada de calcio a través de los canales de calcio. Fases del potencial de acción del musculo cardiaco o Fase 0 despolarización, los canales de sodio rápido se abren: la célula cardiaca es estimulada y se despolariza, el potencial de membrana se hace más positivo. Los canales de sodio activados por el voltaje se abren y permiten que el catión circule al interior de la célula y la despolarice. V de membrana: +20mV o Fase 1 repolarización inicial, los canales de sodio rápido se cierran: la célula empieza a repolarizarse y los iones de potasio salen de la célula a través de los canales de potasio. o Fase 2 meseta, los canales de calcio se abren y los canales rápidos de potasio se cierran: hay una breve repolarización inicial y el potencial de acción alcanza una meseta debido a una mayor permeabilidad de los iones calcio y la disminución de permeabilidad a los iones potasio- o Fase 3 repolarización rápida, los canales de calcio se cierran y los canales lentos de potasio se abren: el cierre de los canales iónicos de calcio y el aumento de la permeabilidad a los iones potasio permite que los iones potasio salgan rápidamente de la célula, pone fin a la meseta y devuelve el potencial de la membrana a su nivel de reposo. o Fase 4 potencial de membrana de reposo, con valor medio aproximado de -90mV El musculo cardiaco es refractario a la reestimulación durante el potencial de acción. El periodo refractario normal es de 0,25 a 0,30 s. hay un periodo refractario relativo adicional de aproximadamente 0,5s, durante el cual es más difícil de excitar el musculo pero, sin embargo, se puede excitar con una señal excitadora muy intensa. El periodo refractario del musculo auricular es mucho más corto que el de los ventrículos. Acoplamiento excitación-contracción Se refiere al mecanismo mediante el cual el potencial de acción hace que las miofibrillas del musculo se contraigan. Cuando un potencial de acción pasa sobre la membrana del musculo cardiaco el potencial de acción se propaga hacia el interior de la fibra muscular cardiaca a lo largo de las membranas de los túbulos T. Los potenciales de acción de los
Diástole y sístole o Periodo de relajación: diástole. o Periodo de contracción: sístole. La duración del ciclo cardiaco total, incluidas la sístole y la diástole, es el valor inverso a la frecuencia cardiaca. Cuando aumenta la frecuencia cardíaca, la duración de cada ciclo cardíaco disminuye, incluidas las fases de contracción y relajación. La duración del potencial de acción y el período de contracción también decrece aunque no en un porcentaje alto como la fase de relajación. Relación del electrocardiograma con el ciclo cardiaco La onda P, producida por la propagación de la despolarización en las aurículas es seguida por la contracción auricular, que produce una ligera elevación de la curva de presión auricular inmediatamente después de la onda p electrocardiográfica. Aproximadamente 0,16s después del inicio de la onda P, las ondas QRS aparecen como consecuencia de la despolarización eléctrica de los ventrículos, que inicia la contracción de los ventrículos y hace que comience elevarse la presión ventricular. Por lo tanto, el complejo QRS comenzó poco antes del inicio de la sístole ventricular. Finalmente, la onda T ventricular representa la fase de repolarizacion de los ventrículos, cuando las fibras del músculo ventricular comiencen a relajarse. Por lo tanto, la onda T se produce un poco antes del final de la contracción ventricular. Función de las aurículas como bombas Las aurículas actúan como bombas de cebado que aumentan la eficacia del bombeo ventricular un 20%, aunque el corazón pueda seguir funcionando sin esta cifra, ya que tiene la capacidad de bombear entre el 300 y el 400% más de la sangre de la que necesita el cuerpo en reposo. Función de los ventrículos como bombas Durante la sístole ventricular se acumulan grandes cantidades de sangre en las aurículas derecha e izquierda porque las válvulas AV están cerradas. Tan pronto como ha finalizado la sístole y las presiones ventriculares disminuyen, el aumento moderado de presión que se ha generado en las aurículas abre las válvulas AV y permite que la sangre fluya rápidamente hacia los ventriculos, en un mecanismo llamados periodo de llenado rápido de los ventriculos. Esto dura aproximadamente 1/3 de la diástole, ya que normalmente en este ultimo solo fluye una pequeña cantidad de sangre hacia los ventriculos; esta sangre continua drenando hacia las aurículas desde las venas y que pasa a través de las aurículas directamente hacia los ventriculos. Este mecanismo es responsable del 20% del lleando de los ventriculos durante cada ciclo cardiaco.
Desbordamiento de los ventrículos durante la sístole o Periodo de contracción isovolumetrica o isométrica: se produce un aumento de la tensión del musculo cardiaco, pero con un acortamiento escaso o nulo de las fibras musculares. Inmediatamente después de del comienzo de la contracción ventricular, se produce un aumento súbito de presión ventricular haciendo que se cierren las válvulas AV. Despues son necesarios 0,02 a 0,03s para que el ventrículo acumule presión suficiente para abrir las válvulas semilunares contra las presiones de la aorta y la arteria pulmonar. En este periodo se produce contracción, pero no vaciado. o Periodo de eyección: cuando la presión ventricular izquierda supera los 80mmHg, las presiones ventriculares abren las válvulas semilunares e inmediatamente comienza a salir la sangre de los ventriculos. El primer tercio de este mecanismo es de eyección lenta, y los dos tercios finales son de eyección rápida. o Periodo de relajación isovolumetrica o isométrica: al final de la sístole comienza la relajación ventricular, lo que permite que las presiones intraventriculares derecha e izquierda disminuyan rápidamente. Las presiones elevadas de las grandes arterias distendidas empujan inmediatamente la sangre de nuevo hacia los ventriculos, lo que cierra subitamnete las válvulas aortica y pulmonar. Durante tres a seis segundos sigue relajándose, y no se modifica el volumen ventricular. Tipos de volúmenes ventriculares o Volumen telediastolico: llenado normal de los ventrículos durante la diástole, hasta 120 ml aproximadamente. o Volumen sistólico: el volumen disminuye hasta 70 ml durante la sístole. o Volumen telesistolico: es el volumen restante que queda en los ventrículos, aproximadamente 40 a 50 ml. Válvulas cardiacas La válvula auroculoventricular impiden el flujo retrogrado de la sangre desde los ventrículos hacia las aurículas durante la sístole, y las válvulas semilunares impiden el flujo retrogrado desde las arterias aorta y pulmonar hacia los ventrículos durante la diástole. Estas válvulas se cierran y se abren pasivamente. Las válvulas AV no precisan ningún flujo retrogrado para cerrarse, mientras que las válvulas semilunares que son más fuertes, precisan un flujo retrogrado bastante rápido durante milisegundos. Las válvulas semilunares funcionan diferentes, ya que las elevadas presiones de las arterias a final de la sístole hacen que se cierren súbitamente. Debido a sus orificios pequeños, la velocidad de eyección de la sangre es rápida y mucho mayor que en las válvulas AV. Además, los bordes de las válvulas están sometidos a abrasión mecánica. Músculos papilares Se unen a los velos de las válvulas AV mediante cuerdas tendinosas. Estos músculos se contraen cuando las mismas paredes ventriculares lo hacen, y por lo tanto, no contribuyen al cierre de las válvulas. Por el contrario, tiran los velos de las válvulas hacia dentro, hacia los ventrículos, para impedir que protuyen demasiado hacia las aurículas durante la contracción ventricular.
En la curva de volumen ventricular, ambas líneas representan la función de los ventrículos y muestra que a medida que aumentan las presiones de las aurículas derecha e izquierda, también lo hacen los volúmenes ventriculares por minuto respectivos. Así, las curvas de función ventricular son otra forma de mecanismo de Frank Starling. Es decir, a medida que los ventrículos se llenan en respuesta a presiones auriculares más altas, se produce aumento de volumen del contenido de ambos ventrículos y de la fuerza de contracción del musculo cardiaco, lo que hace que el corazón bombee mayor cantidad de sangre a las arterias. Control del corazón por los nervios simpáticos y parasimpáticos La eficacia de la función de bomba del corazón está controlada por nervios simpáticos y parasimpáticos (vagos) que inervan de forma abundante el corazón. La cantidad de sangre que se bombea cada minuto con frecuencia se puede aumentar más de un 100% por la estimulación simpática. Por el contrario, el gasto se puede disminuir hasta un valor tan bajo como cero o casi cero por la estimulación vagal. o Nervios simpáticos Esta estimulación aumenta la fuerza de contracción cardiaca hasta el doble de lo normal, aumentando de esta manera el volumen de sangre que se bombea y aumentando la presión de eyección. La estimulación simpática puede aumentar el gasto cardiaco hasta dos o tres veces, además del aumento de gasto que produce el mecanismo de Frank Starling. La inhibición de los nervios simpáticos puede disminuir la función de bomba del corazón en un grado moderado., disminuyendo el nivel hasta un 30% por debajo de lo normal. o Nervios parasimpáticos o vagales Esta estimulación puede interrumpir el latido cardiaco durante algunos segundos, pero después el corazón habitualmente escapa y late a una frecuencia de 20 a 40 latidos por minuto mientras continúe la estimulación vagal. Además, si la misma es intensa, puede reducir la fuerza de contracción en un 20-30% Las fibras vagales se distribuyen mayormente en las aurículas que en los ventrículos, teniendo un lugar principal en la reducción de la frecuencia cardiaca. La gran disminución de la fuerza cardiaca puede reducir el bombeo ventricular en un 50% o Efecto de la estimulación simpática y parasimpática sobre la curva de función cardiaca: el grafico representa la función de todo el corazón, mostrando una relación entre la presión auricular derecha en la entrada del corazón y el gasto cardiaco procedente del ventrículo izquierdo hacia la aorta. A cualquier presión auricular derecha dada, el gasto cardiaco aumento durante el aumento de la estimulación simpática, disminuyendo en un aumento de la estimulación parasimpática. Estas modificaciones de estimulación, controladas por el SNA, se deben tanto a modificaciones de la frecuencia cardiaca como la fuerza contráctil del corazón. Efecto de los iones potasio y calcio en la función cardiaca
o Iones potasio El exceso de potasio hace que el corazón esté dilatado y flácido, reduciendo la frecuencia cardiaca. Grandes cantidades del ion pueden bloquear la conducción del impulso cardiaco desde las aurículas a los ventrículos a través del haz AV. La elevada concentración del ion puede producir una profunda debilidad del órgano, una alteración del ritmo e incluso la muerte. Esto se debe a que una elevada concentración de potasio en el LEC reduce el potencial de la membrana en reposo de las fibras del musculo cardiaco, despolarizando parcialmente la membrana celular y provocando que el potencial de membrana sea menos negativo. Cuando disminuye el potencial de membrana también lo hace la intensidad del potencial de acción, lo que hace que la contracción del corazón sea progresivamente más débil. o Iones calcio Un exceso de iones calcio produce que el corazón progrese hacia una contracción espástica. Por el contrario, una deficiencia de estos iones produce debilidad cardiaca. Afortunadamente las concentraciones de iones calcio en la sangre normalmente están reguladas en un intervalo muy estrecho. Por lo tanto, los efectos cardiacos de las concentraciones anormales de calcio raras veces tienen significado clínico. Efecto de la temperatura sobre la función cardiaca El aumento de la temperatura corporal produce un gran aumento de la frecuencia cardiaca, a veces hasta el doble del valor normal. El descenso de la tempeartura produce una gran disminución de la frecuencia cardiaca, disminuyendo solo unos latidos por minuto. Estos efectos se deben al hecho de que el calor aumenta la permeabilidad de la membrana del musculo cardiaco a los iones que controlan la frecuencia cardiaca, acelerando el proceso de autoexcitación.
