Diapositivas: Presentación Síndrome nefrótico, Diapositivas de Nefrología

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CARRILLO ORONZOR KARLA ANDREA

BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA FACULTAD DE MEDICINA DOCENTE: DRA CARMEN CARMONA SÍNDROME NEFRÓTICO

O T O Ñ O 2 0 1 9

INTRODUCCIÓN Traducen en:

• (^) Signos y síntomas propios de la enfermedad
  • (^) Edema
  • (^) Proteinuria mayor a 3,5 g/día
    • (^) Hipoproteinemia (<6 g/dl)
    • Hipoalbuminemia(<3.5 g/dl)
    • (^) Hipercolesterolemia (250 – 1000 mg)
    • (^) Lipiduria SÍNDROME NEFROTICO Ormachea V., Katherine 1 Ortuño M. A., Revista de Actualización Clínica Consecuencia clínica del aumento de la permeabilidad glomerular “manifestación de enfermedad glomerular renal” /1,73 m 2 adultos o 40 mg/h/m 2

• (^) Incidencia de 2-3/100 000 habitantes.
• (^) Principal síndrome por el que se realizan biopsias renales. Farreras -Rozman: Medicina Interna , 18ª Edición. Ediciones Harcourt S.A. 2016.

CAUSAS

PRIMARIAS

SECUNDARIAS

desorden primario barrera filtración  disfunción en los podocitos  Aplanamiento o desaparición de los procesos podales de los podocitos que ocasiona alteraciones en la permeabilidad selectiva de la barrera glomerular. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria Esclerosis que se presenta en algunos glomérulos, si afecta el penacho capilar se denomina “segmentaria” hipercelularidad endocapilar glomerulopatia con colapso segmentario o focal alteración en la función renal llamada “lesión de punta glomerular enfermedades g. primarias: nefropatía por inmunoglobulina a. Secundaria tras el abuso de analgésicos, heroína e infección por VIH. Glomerulopatía membranosa: idiopática, raro en niños, engrosamiento de la membrana basal

inmunocomplejos subepiteliales , con la proteína vinculada al receptor megalina Ag en espacio Mesangiocapilar: cambios estructurales en la pared capilar glomerular proliferación de células mesangiales  hipocomplementemia , hipertensión, proteinuria y (IgA) se aloja en los riñones. Como consecuencia, se produce una inflamación local Hematuria microscópica Sx nefrótico idiopático engloba al Sx nefrótico asociado a anomalías histológicas del riñón no específicas Arias, Manuel. Hernando Avendaño: Nefrología Clínica. 4ta edición. Editorial Panamericana. 2013 Farreras -Rozman: Medicina Interna , 18ª Edición. Ediciones Harcourt S.A. 2016.

PRIMARIAS

DIABETES MELLITUS: Glucotoxicidad que lesiona la nefrona, alterando la membrana basal glomerular  (^) cambios iónicos a nivel de la membrana , un aumento de volumen y alteración en la función depuradora  (^) aumento constante de las cifras de urea en sangre, facilitando la pérdida masiva de proteínas Farreras -Rozman: Medicina Interna , 18ª Edición. Ediciones Harcourt S.A. 2016.

FENÓMENO FISIOPATOLÓGICO

ALTERACIÓN DE LA BARRERA DE FILTRACIÓN

GLOMERULAR

PÉRDIDA DE PROTEÍNAS POR LA ORINA (PROTEINURIA)

COMO CONSECUENCIA  LA HIPOALBUMINEMIA Y EL

RESTO DE LAS ALTERACIONES DEL SÍNDROME

NEFRÓTICO.

PATOGENIA DE LOS SIGNOS/SÍNTOMAS CARACTERÍSTICOS Farreras -Rozman: Medicina Interna , 18ª Edición. Ediciones Harcourt S.A. 2016.

• (^) Poros: Cerrados por membrana (slit diaphragm), evita paso > 150 kDa LIM ITACIÓN DE L TAM AÑO Nefrina y podocina  constituyentes poros Albúmina IgG Transferrina Ceruloplasmin glucoproteína α 1 - Modificaciones en permeabilidad de  producen pérdidas de prot. de peso mol entre 40 y 150 kd disfunción podocitari a
• (^) Genétic o
• Inmune
• (^) Daño directo Farreras -Rozman: Medicina Interna , 18ª Edición. Ediciones Harcourt S.A. 2016.

Barrera en función de la carga GAG polianiónicos  heparán sulfato + glicocálix que recubre al endotelio fenestrado LIM ITACIÓN DE L A CA RG A Electronegatividad Aumento tamaño poros Nefropatía cambios  restringen el mín paso PROTEÍNAS (entre 70-150 kd), ++ la albúmina. No se pierden proteínas de tamaño superior a los 200 kd. IgM, macroglobulinas, fibrinógeno, factor XIII, fibronectina y lipoproteínas de mayor tamañoArias, Manuel. Hernando Avendaño: Nefrología Clínica. 4ta edición. Editorial Panamericana. 2013 Farreras -Rozman: Medicina Interna , 18ª Edición. Ediciones Harcourt S.A. 2016.

H I P O P R O T E I N E M I A

• (^) Hipoalbuminemia (alb<3 g/dL [30 g/L, 435 mmol/L]). hígado aumenta la tasa de síntesis de proteíca - 300% - transcripción. se correlaciona con la albuminuria No con la Π del plasma o con la [sérica] de albúmina se abole si la ingesta proteica está disminuida aumento de [ ] plasmática de pr. con mayor peso molecular (IgA, IgM, IgE, fibrinógeno) Las de menor peso molec. Se perderán por riñón, [ ] dismin. (IgG, factores complemento, plasminógeno) •^ la edad
• (^) el estado nutricional
• (^) el tipo de lesión renal influyen Albúmina la más abundante - 70-90% de la proteinuria en Sx Nefrótico. Proteinur ia catabolismo tubular - de albúmina filtrada

tasa de síntesis hepática hallazgo de lesiones de hiperfiltración: nefropatía de la obesidad nefropatía de reflujo la secundaria a reducción de masa renal. Farreras -Rozman: Medicina Interna , 18ª Edición. Ediciones Harcourt S.A. 2016.

EDEMA Edemas blandos, con fóvea  zonas declives (pies, sacro) y región periorbitaria Si hipoalbuminemia es grave puede aparecer ascitis y derrame pleural Farreras -Rozman: Medicina Interna , 18ª Edición. Ediciones Harcourt S.A. 2016.

Daño intrínseco de nefrona Aumento resorción de tubular Na+- independiente de volemia- Expansión de volumen Aparición de volumen resistencia a la acción del factor natriurético auricular en túbulo colector Inervación renal tiene participación Teoría de expansión de volumen o hipervolemia / OVERFLOW Teoría más aceptada reducción del coeficiente de filtración glomerular activación de transportadores de Na+ en el túbulo colector Farreras -Rozman: Medicina Interna , 18ª Edición. Ediciones Harcourt S.A. 2016.

Farreras -Rozman: Medicina Interna , 18ª Edición. Ediciones Harcourt S.A. 2016.

Hipercolesterolemia  consecuencia de reducción en la presión oncótica plasmática. MORTALIDAD CARDIOVASCULAR mecanismos transcripcionales  síntesis hepática de lipoproteínas que contienen apolipoproteínas B y colesterol. Perfil aterógeno LDL y lipoproteína A HDL acelera el daño glomerular Acumulación de lípidos en los glomérulos esclerosados =equivalente intraglomerular de la aterosclerosis Farreras -Rozman: Medicina Interna , 18ª Edición. Ediciones Harcourt S.A. 2016.

• (^) Una de las complicaciones más graves
• (^) 5% en los niños
• (^) 44% en los adultos (TVP)
• (^) Son generalmente más frecuentes en los meses iniciales de la enfermedad. T R O M B O S I S - (^) albúmina sérica < a 2,5 g/dl - proteinuria >10 g/24 h, - (^) antitrombina III < 75% de lo normal - (^) hipovolemia se han asociado con un riesgo elevado de complicaciones tromboembólicas. Alteraciones en
• (^) cascada de la coagulación
• (^) fibrinólisis
• (^) función plaquetaria y endotelial
• (^) incremento en el fibrinógeno circulante
• (^) aumento de la viscosidad sanguínea
• estasis venosa
• (^) administración de diuréticos y esteroides.
• (^) Déficit de antitrombina III. El riesgo de trombosis es proporcional a la severidad de la hipoalbuminemia. Farreras -Rozman: Medicina Interna , 18ª Edición. Ediciones Harcourt S.A. 2016.