Diapositivas de Ictericia Neonatal, Diapositivas de Pediatría

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Ictericia Fisiológica, Ictericia Por

Incompatibilidad RH, Ictericia Por

incompatibilidad ABO

HOSPITAL UNIVERSITARIO JAPONES PEDIATRIA

Dr. Marcelo Andreé Sandoval Villagómez

• Coloración amarillenta de piel y mucosas que

aparece cuando los niveles de bilirrubina son >

mg/dl en el RN

• Condición muy frecuente en el neonato, y en la

mayoría de las ocasiones, un proceso transitorio

normal.

Al abandonar el sistema reticuloendotelial, la bilirrubina seliga a la albúmina y se transporta en el plasma.

Los hepatocitos transfieren la bilirrubina a través de su membrana mediante la ligandina.

En el hígado, se combina con ácido glucurónico mediante la glucuroniltransferasa y se producen monoglucurónido ydiclurónido de bilirrubina.

Se excreta a los canalículos biliares o se filtra por el riñón.

En el intestino delgado se reduce a urobilinógeno

Mediante la glucuronidasa beta se hidroliza una pequeñacantidad a bilirrubina no conjugada, la cual se reabsorbe por la circulación enterohepática.

• Puede ser un signo de enfermedades graves y

cuando las cifras de bilirrubina indirecta son muy

elevadas, se acumula en el SNC produciendo una

encefalopatía neurológica grave: Kernicterus.

• Al evaluar a un RN ictérico lo primero que se

debe determinar es si estamos ante un caso de:

• Hiperbilirrubinemia Directa (colestasis, patologica)
• Hiperbilirrubinemia Indirecta

• Proceso transicional normal
• Secundario a un aumento de producción de

bilirrubina en un momento en que la

capacidad del hígado para excretarla es baja.

• Tras el nacimiento, se produce una hemólisis

fisiológica para destruir el exceso de hematíes

que ya no serán utilizados después del

nacimiento.

• Ésta hemólisis libera gran cantidad de

hemoglobina, la cual es conjugada y eliminada

por el hígado, el cual es funcionalmente

inmaduro.

• Los niveles séricos de bilirrubina indirecta

aumentan.

• La hemólisis fisiológica tiene su pico a las 48

hrs. Después de haber nacido.

• El producto del primer embarazo no se afecta, debido a que los niveles de anticuerpos no son elevados y son de tipo IgM ya que es la primera vez que el sistema inmunológico de la madre se expone al antígeno D. - En siguientes gestaciones los niveles de anticuerpos serán mayores, y un pequeño numero de antígenos podría ocasionar una reacción letal para el feto, pues para entonces los anticuerpos serán IgG (Atraviesan la placenta)

• Clinica:

• Ictericia
• Anemia hemolítica grave
• Hydrops Fetal

• PREVENCION:

• Inyección de inmunoglobulina anti D de tipo IgG a las 28 SDG y en las primeras 72 hrs después de el parto, aborto o amniocentesis.
• Profilaxis se hará unicamente si la madre es RH (-) con test de coombs negativo.

• TRATAMIENTO

• Fetal: si se ha alcanzado la madurez pulmonar se recomienda la inducción del parto. De ser un feto inmaduro, dependerá de la valoración ecográfica para determinar interrupción del embarazo. Se recomienda transfusión intrauterina de paquete globular.
• Posnatal: Fototerapia o Exanguinación en función de la gravedad de la ictericia y de la anemia.

• Clinica: Ictericia y anemia leve

• Diagnóstico:

• Grupo y Factor materno y del RN
• Coombs indirecto positivo
• Coombs directo ligera o moderadamente positivo

• Tratamiento: Fototerapia si es requerido.

Exanguinotransfusión.

La incompatibilidad de grupos ABO puede afectar a primogénitos La isoinmunización anti-D nunca se dá en el primer embarazo