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Parásito Morfología Epidemiología Transmisión Ciclo biológico Localización Patogenia Clínica Dx Tratamiento Profilaxis GIARDIA LAMBLIA (Giardiasis) Protozoo flagelado. Existen 3 especies. La giardia duodenalis/ intestinalis es la que se encuentra en humanos.
TROFOZOITO
(forma patógena): piriforme de frente y forma de coma lateralmente. Mide 10-20um. Posee simetría bilateral y está dividido en mitades por el axostilo (formado por microtúbulos) que actúa como esqueleto axial. Presenta dos núcleos y cuatro pares de flagelos. Un disco suctor actúa como ventosa y le permite la fijación a la pared intestinal. Se mueve de forma unidireccional. Reproducción: fisión binaria QUISTE (forma Infectante): ovalados, con membrana quística doble , cuatro núcleos y ocho estructuras flagelares.
- Cosmopolita. Común en Tucumán.
- Climas templados y húmedos.
- Sobre todo lactantes, niños e inmunocompromet idos.
- Puede infectar algunos animales (perros, gatos, rumianes) que actuarían como reservorio, por ello muchos la consideran como una zoonosis (controversia)
- Causa habitual de diarrea del viajero El quiste es viable por un período de 2 meses en agua fría y es resistente al agua potable. Vía Fecal- Oral. Alimentos contaminado s con heces de vertebrados (algunos la consideran zoonosis) Los quistes son ingeridos por el hombre (transmisión fecal-oral). En el estómago sus estructuras se disuelven por los jugos digestivos, liberando los trofozoítos que se ubican en ID. Alli comienza su división (fisión binaria) y además se enquistan por la brusca elevación del PH. Por último se eliminan y se observa en materia fecal tanto trofozoítos (lábiles) como quistes (resistentes). Intestino delgado proximal (duodeno y primera porción de yeyuno). - Microvellosidades anchas, engrosadas. El enterocito dañado (con disminución de la act. enzimática) es eliminado al lumen intestinal, con lo que se acelera el recambio celular y la repoblación con céls. inmaduras. Esto favorece a un SMA. - Inflamación. - El parásito al adosarse a la pared actuaría como barrera mecánica (teoría poco probable) Depende de factores del huésped (acidez gástrica, motilidad int., estado inmunitario) y factores del parásito (n° y antigenicidad) - ASINTOMÁTICOS (adultos ppal//) - SINTOMÁTICOS Apróx. a los 7 días. 1) Forma aguda: Diarrea acuosa, esteatorrea, heces lientéricas fétidas, náuseas, vómitos, dolor epigástrico. Dura 2-4 semanas. 2)Forma crónica: Diarrea (4-5 por día) intermitentes o recidivantes, pastosas, de mal olor, con alto contenido graso ( esteatorréicas ). Anorexia, dolores abdominales e importante disminución de peso (retardo del crecimiento en niños) - Coproparasitologico: visualización de quistes o trofozoítos (en caso de diarrea intensa). Directo o con metodos de concentración. - Método de Teleman. - Serología (IgM especifica) - Exámen líq. duodenal. - PCR - Coproantígenos en materia fecal- - Estos parásitos utilizan Ca, Zinc, P, ács. biliares (disminuyen) Diagnóstico diferencial: Enfermedad celiaca. Metronidazol NIÑOS: 15 mg /Kg/día en 3 tomas diarias por 5 días. ADULTOS: 250mg 3 tomas/dia por 5 días. - Adecuada disposición de excretas. - Agua potable. - Control de basuras e insectos que actúan como vectores. - Mejorar la educación sanitaria. - Higiene personal.
Parásito Morfología Epidemiología Transmisión Ciclo biológico Localización Clínica Dx Tratamiento Profilaxis CHILOMASTIX MEISNILLI Protozoo flagelado TROFOZOITO: mide 10 - 15 um, aspecto piriforme. Posee 4 flagelos y un núcleo esférico con varios bloques de cromatina. QUISTES: miden 7-9 um, forma de pepa de uva con el extremo ant. redondeado en forma de pezón. Núcleo esférico. Reproducción: fisión binaria. Cosmopolita. Flagelado comensal de mayor frecuencia en la población general. Fecalismo Ingresa por vía oral al ingerir los quistes (transmisión fecal-oral). Los trofozoitos se instalan en el colon. Se eliminan en forma de quistes al medio externo (ambiente) en heces, para reiniciar su ciclo. Intestino Grueso Comensal Examen seriado de deposiciones. No requiere Mejoramiento de la higiene personal y ambiental
Parásito Morfología Epidemiología Ciclo biológico Localización Patogenia Clínica Dx Tratamiento Profilaxis ISOSPORA BELLI (isosporosis) Protozoo coccidio
OOQUISTE
INMADURO: Se elimina en heces. Forma oval (20- 30 um). En su interior contiene un esporoblasto que madura si las condiciones ambientales lo permiten. (El esporoblasto se divide en 2 esporoblastos. Cada uno, desarrolla 4 esporozoitos rodeados de una doble membrana constituyendo el esporoquiste ) OOQUISTE MADURO: (forma infectante): Tiene 2 esporoquistes con 4 esporozoitos cada uno. Cosmopolita. No es común. Principalmente en pacientes inmunocompro metidos. Los ooquistes maduros ingresan al organismo por vía oral. Los esporozoitos derivados de ellos penetran en enterocitos, allí se multiplican de forma ASEXUADA formando múltiples merozoitos que al quedar libres en el lumen ingresarán a otro enterocito para repetir el ciclo ESQUIZOGÓNICO. Luego de varios ciclos, los merozoitos ingresan a la cél. y se transforman en gametos masculinos (microgametos) y un único gameto femenino (macrogameto). Ambos se fecundan entre sí formando el cigoto que sale al lumen como ooquiste inmaduro. Intestino delgado, sobre todo en duodeno terminal y yeyuno. En pacientes inmunocomprometidos pueden infectar región cecal y retrosigmoidal. En personas sanas pasará como comensal u ocasionará patologías leves y autolimitantes. En inmunodeprimidos causará destrucción epitelial, reducción de la altura de las vellosidades e hipertrofia de las criptas. Estas alteraciones provocan una reacción inflamatoria.
- Inmunocompetentes: diarrea líquida o pastosa y en algunos casos lientérica. LLEVA SMA. Dolor abdominal cólico, difuso y meteorismo acentuado. Anorexia, náuseas, vómitos, fiebre.
Inmunocomprometidos: la infección es más severa, ocasionando diarrea crónica intermitente con recidivas. Si dura más de un mes, debe sospecharse de VIH. Ante diarrea aguda e intensa.
- EPSMF, se observan ooquistes y cristales de Charcot Leyden.
- Tinciones: Kinyoun o Ziehl Neelsen modificado.
- Hemograma: presencia de EOSINOFILIA (>15%)
- Técnica de flotación con Sulfato de Zinc (Faust).
- Esporulación in vitro con dicromato de potasio al 2.5% Diagnóstico diferencial: Cryptosporidium. Trimetoprima y Sulfametaxazol: Adultos 160 mg TMP y 800 mg SMX, en 4 tomas diarias durante 10 días, después 2 tomas diarias durante 3 semanas. Niños 6mg/kg TMP y 30mg/kg SMX, en 2 tomas diarias por 7-10 días. - Frutas y verduras debidamente lavadas. - Ptes. con VIH abstenerse de comer verduras crudas. Cristales de Charcot Leyden → en parásitos con eosinofilia (inflamación)
Parásito Morfología Epidemiología Transmisión Ciclo biológico Localización Patogenia Clínica Dx Tratamiento Profilaxis CICLOSPORA CAYETANIS (Ciclosporosis) Protozoo Coccidio QUISTE: esférico (8-10um) Contiene en su interior 2 esporoquistes , cada uno con dos esporozoitos. Son eliminados en heces en forma no esporulada y se esporulan (forma infectante) 1 o 2 semanas después bajo condiciones adecuadas de humedad y temperatura.
- En inmunocompetentes, niños principalmente.
- En inmunocomprometidos, adultos principalmente.
- Brotes asociados a alimento contaminado (parásito de banquetes) Fecal-oral. Por vía oral ingresa el ooquiste maduro, que en estómago libera dos esporoblastos. En ID, cada esporoblasto se convierte en un esporozoito. En este mismo lugar comienza la reproducción (merogonia), los esporozoitos se convierten en esquizontes y estos en merozoitos, que vuelven a reproducirse por esta misma vía, hasta que aparece la reproducción sexual. Primero se produce la gametogonia dividiéndose en dos gametos y estos formando un cigoto (gamagonia), este cigoto se convierte en ooquiste no esporulado que sale por heces al medio ambiente para esporularse allí. Intestido Delgado Inflamación aguda y crónica del duodeno distal, alteraciones en la superficie epitelial, diversos grados de atrofia vellositaria e hiperplasia de las criptas. Malabsorción.
- ASINTOMATICO
- SINTOMATICO
Similares a Criptoporidiosis pero más leves: malestar general, fiebre (1 o 2 días al inicio), diarrea líquida explosiva (lientérica) , anorexia, nauseas, dolor abdominal severo, vómitos ocasionales y gran astenia. La sintomatología se prolonga entre 3 a 4 semanas con ciclos de remisiones y recaídas.
- EPSMF
- Tinción de Ziehl Nielsen modificado en heces.
- PCR
- Flotación en SC de Sheather
- Esporulación a temperatura ambiente con dicromato de potasio al 2.5% Diagnóstico diferencial: Criptosporidium (sus quistes son más pequeños) (ídem isospora) - Calidad del agua de bebida y de riego. - Consumo de frutas y verduras limpias. - Adecuada disposición de excretas. - Educación sanitaria para los manipuladores de alimentos.
Enfermedad Morfología Epidemiología Transmisión Ciclo biológico Localización Patogenia Clínica Dx Tratamiento Profilaxis CISTICERCOSIS Infección producida por cisticercus cellulosae (forma larval de la Taenia Solium). Forma quística o vesicular: esférico lleno de líquido, de 5 - 10mm de diámetro, de paredes traslúcidas. Se observa el escólex que es un punto denso blanquecino con cuatro ventosas y dos filas de ganchitos. Forma racemosa (más grave y en SNC): de mayor tamaño, alargada, lobulada, con carencia de escólex. Forma intermedia o de transición: entre las formas quística y racemosa. Presenta mayor tamaño y un escólex total o parcialmente invaginado claramente visible.
HOSPEDERO
INTERMEDIARIO:
cerdo (habitualmente) y humano (accidentalmente).
- Habitualmente personas de procedencia rural.
- Más frecuente en adultos jóvenes.
- Ingestión de huevos de T. Solium en alimentos o agua contaminados con heces humanas.
- Mecanismo ano-mano- boca por medio de las manos de un portador de la teniasis con malos hábitos higiénicos.
- Por vómitos de un portador. El huevo ingerido, en el intestino libera al embrión exacanto (oncósfera), el cual gracias a sus ganchitos, se interna en la mucosa intestinal, penetra en los vasos mesentéricos y se disemina por todos los órganos. En ellos, la oncosfera sufre un proceso de vesiculización y en 2 - 3 meses se forma el cisticerco. IMPORTANTE: Si ingiere huevos , adquirirá cisticercosis por la formación en sus tejidos de cisticercos, constituyendose un HUESPED INTERMEDIARIO ACCIDENTAL. Si ingiere el cisticerco , adquirirá teniasis por el desarrollo en su intestino de la lombriz adulta, de la cual es su HOSPEDERO DEFINITIVO. - Tejido celular subcutaneo. - Musculatura esquelética. - SNC (neurocisticercosis) - Ojos (+ común en la región subretinal) y sus anexos. (2 más graves y de peor pronóstico). Afecta sobre todo al II par craneal. - Corazón, hígado, pulmón o cualquier órgano ya que su diseminación es por vía sanguínea. Se comportan como pequeños tumores provocando daños mecánicos (presión sobre los tejidos, obstrucciones). Condicionada por la localización y el número de parásitos. En la neuro, pueden pasar años sin molestias hasta que el parásito muere y aparecen los síntomas como crisis convulsiva, cefalea, hipertensión endocraneal y manifestaciones demenciales. - Si están en el TCS se los puede palpar como tumores de menos de 1cm (Dx diferencial con lipomas y otros tumores mediante Bx) - Exámen de fondo de ojo. - TAC y RMN para el tipo neuro. - ELISA. - PCR. DX INDIRECTO: - Dosaje de acs. - Datos epidemiológicos. - Muestra: sangre y LCR. DENUNCIA OBLIGATORIA. - Para los de localización subcutánea, remoción quirúrgica. - Albendazol: 10 - 15 mg/kg/día durante 10 a 30 días. - Dx y tratamiento precoz de la teniasis por T. Solium. - Educación. - Calidad de agua potable y regadío. - Buena disposición de excretas. - Crianza higiénica de cerdos.
Parásito Morfología Epidemiologia Transmisión Ciclo Biológico Localización Patogenia Clínica Dx Tratamiento Profilaxis ENTAMOEBA HISTOLYTICA (Amebiosis) Protozoo Rizopodario patógeno. La Amebiosis tambíen es causada por Entamoeba dispar: parásito no patógeno, de morfología indistinguible de E. histolytica por microscopía. Complejo Entamoeba: E. histolytica, E. dispar, E. moshkovskii, E. bangladeshi. TROFOZOÍTO (forma patógena): formado por ectoplasma que lleva a cabo funciones nutritivas (necesitando bacterias o sustratos tisulares para su nutrición), endoplasma, un núcleo (para su reconocimiento se utilizan las tinciones de hematoxilina férrica o verde de metilo) y seudópodos que le dan movilidad. Se reproducen por fisión binaria. QUISTE (forma infectante): formado por 4 núcleos. Predomina en las deposiciones de portadores asintomáticos o en formas leves de la enfermedad. En el intestino se dividen resultando 8 trofozoítos de un quiste. Cosmopolita. En Tucumán es de escasa notificación. Mayor prevalencia en Centroamérica (sobre todo países pobres). Más frecuente en adultos que en niños. Grupos de riesgo: hombres que tienen sexo con hombres, viajeros y personas institucionalizada s. Infección amebiana es más frecuente que la enfermedad amebiana. Los quistes se eliminan del agua por filtración y se destruyen por cocción. Vía fecal-oral. DIRECTA: por contacto persona- persona, favorecido por el hacinamiento, la pobreza, condiciones sanitarias malas. INDIRECTA: a través de la ingesta de alimentos y agua contaminada, de la deficiente manipulación de los alimentos y de vectores como moscas y cucarachas Los quistes son arrojados en la materia fecal y por contaminación fecal-oral, llega al tracto digestivo. En condiciones favorables (mayor temperatura, PH alcalino) la cubierta de quitina del quiste es digerida y 4 núcleos se dividen rápidamente por fisión binaria en el intestino delgado y los trofozoitos (8) atraviesan la mucosa intestinal diseminándoseL uego migran hasta el intestino grueso, donde se enquistan nuevamente y el huésped se convierte en portador sano.
INTESTINO
GRUESO
En algunos casos logra diseminarse por vía hemática (desde donde puede ir a hígado, pulmón, riñón, cerebro)
- Invasión de la mucosa del colon: lectina de adherencia, péptido formador de poros y lisis de neutrófilos.
- Resistencia a la lisis mediada por complemento.
- Formación de ulceras en botón de camisa: colagenasa, autolisis de colonocitos, invasión de submucosa, isquemia y trombosis, extensión lateral. **Etapas de la producción de lesiones:
- Penetración
- Necrosis
- Ulcera en forma de botellón
- Fibrosis** En ocasiones, pueden penetrar la serosa provocando peritonitis o pueden llegar a otros órganos (por vía linfática o sanguínea) generando amebiosis secundaria o extraintestinal
1)AMEBIOSIS INTESTINAL
- ASINTOMATICO (90%):
no hay lesiones, se los puede tratar, transmiten la infección.
- SINTOMATICO: A) COLITIS AMEBIANA CRONICA O NO DISENTERICA (9%): dolor abdominal, cambios en el ritmo evacuatorio (alternante), ocasionalmente moco o sangre en las heces. Nauseas, distencion abdominal, meteorismo y plenitud postprandial. B) COLITIS AMEBANA AGUDA O DISENTÉRICA (1%): diarrea (6 o más/dia) primero abundante y luego mas escasa con sangre y moco. Pujo y tenesmo. Dolor abdominal intenso, colico en marco colonico. Sin fiebre. Sintomas generales. c)COLITIS AMEBIANA FULMINANTE, HIPERAGUDA, GANGRENOSA: síntomas mas intensos. Atonía del esfínter anal. Riesgo de perforación, mortalidad 50 - 60%. Sospecha de colitis ulcerosa o colitis por enfermedad de Crohn. - Examen coproparasitol ogico: muestra fresca o con conservante (formol 5% o 10%). Seriado: al menos 3 muestras en 10 días. Coloración: Lugol, hematoxilina ferrica o tricromica. - Bx de mucosa intestinal. - Pruebas inmunológicas de MF: ELISA - PCR - Serología: Ac contra E. histolytica. Dx diferencial: amebiosis intestinal aguda con otros cuadros inflamatorios/i nvasivos de
METRONIDAZOL
30 - 35 mg/kg por 10 días Saneamiento ambiental, educación sanitaria, evitar el consumo de aguas y alimentos contaminado s, adecuada eliminación de excretas
Parásito Morfología Epidemiologia Transmisión Ciclo Biológico Localización Patología Sintomatología Dx Tratamiento Profilaxis NEAGLERIA FOWLER (Ameba vida libre) TROFOZOÍTO (forma patógena). En cultivo cambia todo el tiempo de forma y de tamaño (forma de serpiente principalmente) mientras que cuando infectan el SNC se redondean. Se movilizan por seudópodos. El núcleo es central, denso y esférico FORMA FLAGELAR: Es una forma transicional entre quistes y trofozoitos, posee dos flagelos. QUISTE (forma Infectante) Es de redondo y pequeño, con un núcleo central Cosmopolita. Casos esporádicos en Tucumán. Se la ha encontrado en suelo, aire, aguas frescas, piscinas y muestras de nariz de individuos sanos. El trofozoíto crece y se multiplica a 40 - 45°. A menor temperatura se enquistan. Mayor incidencia en verano. La única vía de entrada es por el neuroepitelio olfativo (cavidad nasal) a través de la natación o la inhalación de polvo Viven de modo libre en el agua, e ingresan por el neuroepitelio olfativo en forma de quistes en aguas termales. Rápidamente migra hacia el SNC (una semana) y a diferencia de Acantamoeba, afecta a personas con buen estado de salud. Sistema nervioso central Ingresan al huésped a través del neuroepitelio olfatorio. Se multiplican en el espacio subaracnoideo. Producen: NECROSIS HEMORRAGIA EDEMA CEREBRAL COMPROMISO DE LA SUST GRIS MENINGOENCEFALITIS AGUDA (alteración del gusto, el olfato, fiebre, anorexia, vómitos, cefaleas). ENCEFALITIS NECROTIZANTE HIPERTENSION CRANEANA Puede llevar a la muerte en la semana del inicio de la infección. Periodo de incubación : 2 a 7 días Meningitis Amebiana Primaria (MAP) : aguda, fulminante y fatal Cefalea Fiebre elevada Signos meníngeos Vómitos explosivos Nauseas Convulsiones Coma Rinitis Parosmia (alteración del olfato) Observación de trofoizoítos en LCR o en el tejido cerebral. En la punción se observa presión aumentada en LCR, pleocitosis y ausencia de bacterias. Al fresco: trofozoítos móviles de amebas Punción lumbar : LCR purulento con aumento de polimorfonucl eados y de proteínas e hipoglucorraq uia Tinción: GIEMSA Dx diferencial con meningitis bacteriana aguda 95 % de casos son letales. Los que se logran curar se trataron con Anfotericina B + Sulfas. (0,5- 1mg/kg/dia) Evitar sumergirse en aguas termales, ríos, lagunas. Cloración del agua de piscinas.
Parásito Morfología Epidemiologia Transmisión Ciclo Biológico Localización Patogenia y Clínica Sintomatología Dx Tratamiento Profilaxis ACANTHAMOEBA SPP (Ameba vida libre) A astronyxis: patologías en SNC A palestinensis: patologías en SNC y ojos A castellanis: patología en ojos
TROFOZOÍTO
(forma patógena) Forma estrellada. Su núcleo es central y sin cromatina en la periferia, nucléolo prominente y redondo. Emite Pseudópodos en forma de espina. QUISTES (forma infectante) Tiene forma redondo y con doble pared celular. Cosmopolita. Casos esporádicos en Tucumán. Está en aguas oceánicas, ríos, filtros de aire, polvos y en las descargas nasales. Su temperatura de crecimiento es de 25° Es resistente a la coloración del agua y a la mayoría de los desinfectantes. Puede penetrar por la piel, mucosa conjuntival, árbol respiratorio superior Se encuentra en lagunas, ríos, filtros de aire, polvo y otros; en estos lugares cumple su ciclo normal pasando de trofozoito a quistes y de estos a trofozoitos nuevamente. Cuando toma contacto con el hombre, penetra a su organismo por la piel, mucosa conjuntival o el árbol respiratorio. Desde ahí puede ocasionar simples lesiones superficiales o migrar al SNC. Lo más común es en el ojo. Puede estar en el SNC en situaciones de inmunodepresión (en cambio Naegleria Fowler en personas sanas) Encefalitis amebiana granulomatosa (EAG ) Encefalitis necrótica hemorrágica Inflamación de células granulomatosas, presencia de polimorfonucleados. En los ojos desencadena QUERATISIS. Por acción directa de la ameba en la córnea debido al contacto directo con aguas contaminadas o al uso de lentes de contacto mal lavados
EAG
Cefalea Alteración de la personalidad Febrículas Convulsiones Hemiparesia Paralisis de nervios craneanos (I, IV, VI) QUERATISIS : alteración de la visión ocular, dolor ocular, fotofobia Raspados y biopsias de córnea Examen de LCR Tinción: H-E, Gomori Diagnóstico diferencial: tumor, hemorragia cerebral, infarto cerebral, lesiones por hongo,etc Hasta la fecha no existe tratamiento efectivo para la Encefalitis amebiana granulomatosa . La queratitis puede ser tratada con solución salina al 0,02 % de PHMB (polihexameni lenbignóstico) Evitar chapuzones en aguas no controladas. Precaución en el uso de lentes de contacto.
Parásito Morfología Epidemiologia Transmisión Ciclo Biológico Localización Patogenia Clínica Dx Tratamiento MICROSPORIDIUM Protozoo que ha pasado a formar un phylum separado dentro de los protistas, el Phylum Microspora. Existen varios tipos: Encephalitozoon cuniculi (se destaca en los mamíferos), Nosema connori, Microsporidium sp, Enterocytozoon bieneusi, etc. Las esporas miden alrededor de 5μ de diámetro. Presenta una pared con dos laminas que contiene un germen ameboideo, el esporoplasma , que es la forma infectante. Este presenta un complejo aparato externo formado por el filamento polar tubular. Los microsporidios se encuentran distribuidos por todo el mundo y presentan un amplio abanico de huéspedes entre los animales vertebrados e invertebrados. Incide más frecuentemente en individuos inmunocomprometidos, especialmente pacientes con SIDA. Se ha encontrado un aumento en la frecuencia de casos de microsporidiosis en los meses de abril y junio asociado al aumento de temperatura y al contacto recreacional u ocupacional con depósitos de agua contaminada. Aunque el reservorio de la infección en los seres humanos es desconocido, la transmisión se produce probablemente mediante la ingestión o inhalación de las esporas que se han eliminado por la orina y las heces de los animales o personas infectadas. Cuando las esporas son ingeridas por el huésped, donde el filamento polar sale al exterior y la endospora va en busca de la célula huésped a la cual penetra. Dentro de la misma produce primero una fase de divisiones por fisión binaria (merogonia) la cual se realiza en contacto directo con el citoplasma, seguido de una fase de reproducción de esporas (esporogonia) que ocurre en una vacuola esporófora. Su sitio de penetración es el intestino, pero pueden diseminar hacia el cerebro, riñones y otros órganos. La severidad depende del hospedero. En los carnívoros la infección suele ser severa con alta mortalidad ya que cuando los macrófagos lo fagocitan son diseminados por todo el organismo (principalmente en cerebro y riñón) provocando una infiltración inflamatoria difusa o focos granulomatosos, a los cuales se agrega la acumulación creciente de esporas que altera la función de los tejidos El más estudiado es el Encephalitozoon cuniculi , el cual puede provocar una enfermedad neurológica grave caracterizada por vomitos, cefalea, fiebre, convulsiones y perdida de la conciencia. Dentro de los otros tipos de microsporidios podemos encontrar el Nosema (genera diarrea por síndrome de mal absorción), el Microsporidium sp (infecta la córnea con pérdida del órgano), entre otros. Es de difícil diagnostico pero se pueden encontrar esporas de Encephalitozoon cuniculi en el LCR o en orina donde se debe utilizar el microscopio de luz o ME con técnicas de coloracion como ser HE, Giemsa, Ziehl-Neelsen, etc. (idem isospora)
Parásito Morfología Epidemiologia Transmisión Ciclo Biológico Localización Patogenia Clínica Dx Tratamiento CRYPTOSPORIDI UM PARVUM (Crptosporidiosis) Protozoo coccideo. Existen dos especies: C. Muris y C. Parvum (que infecta al hombre).
OOQUISTE
(elemento infectante), mide de 4- 6 μ de diámetro. Posee 4 esporozoitos en su interior (sale esporulado). Se pueden encontrar dos Ooquistes, uno de pared delgada (genera autoinfecció n) y otro de pared gruesa (resistente, sale al exterior). Zoonosis. Cosmopolita. Mas frecuente en países pobres. Su incidencia es mayor en periodos húmedos. Afecta más que nada a pacientes inmunocompromet idos (causa mas frecuente de diarrea en ellos). Causa de la “diarrea del viajero” de turistas provenientes de la Unión Soviética y del Caribe. Se transmite mediante la ingesta de alimentos y agua contaminados con el Ooquiste (estos son muy resistentes en el ambiente). La inhalación puede ser otro mecanismo probable. El Ooquiste maduro ingresa por vía oral al tracto digestivo y por acción del HCl y las enzimas digestivas liberan los Esporozoitos que colonizan las cel. Epiteliales y se multiplican en la zona apical dentro de una vacuola. Las primeras dos etapas se multiplican de forma asexual; el esporozoito constituirá el Meronte 1, contiene 6 a 8 merozitos en su interior los cuales se liberan formando nuevos Merontes 1. Posteriormente estos merozitos ingresan a la celula y forman los Merontes 2 (posee 4 merozitos) los cuales van a dar lugar a la etapa sexuada, ya que se diferencian en gametos masculinos (microgametos) y femeninos (macrogamentos) formando en Ooquiste. A lo largo de todo el tubo digestivo pero su sitio predilecto es el yeyuno y puede afectar otras vías como ser: vesícula biliar, vías pancreáticas y aparato respiratorio. Este se coloca en la superficie luminal del enterocito generando atrofia de las microvellosida des llevando al Síndrome de mala absorción lo que provoca diarrea. También produce hipertrofia de las criptas e infiltración de plasmocitos, PMN, linfocitos y eosinofilos en la lámina propia. En inmunodeprim idos puede diseminarse a otros órganos (pulmonar, biliar). Cuadro fulminante.
ASINTOMATICOS
(1/3 de los casos) SINTOMATICOS: Inmunocompete ntes (autolimitada en 2 semanas) → anorexia, nauseas, vomitos, diarrea acuosa profusa con mal olor ( 5 a 1 0 evacuaciones por día), dolor abdominal, pérdida de peso. Inmunocomprom etidos (duración del cuadro de meses hasta años) → diarrea crónica (perpetúan los ciclos esquizogonicos por deficit de inmunidad celular y el cuadro se cronifica. Deshidratación. Sintomas generales. La diarrea tiene moco pero NO sangre ni leucocitos.
Coproparasitolo gico seriado: directo o con previa concentración para la detección de ooqusites.
- Tinción: Kinyoun o Zhiehl Neelsen modificado (ooquistes se tiñen de rojo)
- Bx intestinal teñida con Giemsa o HE.
- ELISEA e IFA
- PCR No es totalmente eficaz, ya que en algunos pacientes inmunocomprom etidos el cuadro es autolimitado. Se puede utilizar Nitasoxanida (Adulto 500mg cada 12hs por 3 días o 14 días si es inmunodeprimido . En el niño 100 - 200 mg cada 12hs por 3 días) y como segunda opción es el Cotrimoxazol (160 a 800 mg cada 6hs por 10 días). Balance hidroelectrico.
Parásito Morfología Epidemiologia Transmisión Ciclo Biológico Localización Patogenia Sintomatología Dx Tratamiento TRICHOMONA VAGINALIS Es un protozoo flagelado, perteneciente de la familia Trichomonadidae 3 especies: Trichomona vaginalis (la única con poder patógeno) Trichomona tenax y hominis, ambas especies comensales del aparato bucal e intestino grueso respectivamente
TROFOZOÍTO:
Aspecto piriforme. Presenta 4 flagelos anteriores libres y un quinto sobre la membrana ondulante. Nucleo ovalado, con cromatina granular bien distribuida y cariosoma subcentral. Se divide por fision binaria longitudinal y NO FORMA QUISTES Presenta flagelos y seudopodios para su movilidad. El trofozoito es muy labil y se destruye en ausencia de humedad adecuada, temperatura y condiciones de pH. Las tricomonas sucumben a T° sobre 40°C y no soportan mas de 40 min en el agua. En orina sobreviven mas de 24hs y es común en orinas sedimentadas o centrifugadas.
- Cosmopolita.
- En Tucumán se reportan muchos casos en la Maternidad.
- Las mujeres sexualmente activas tienen más riesgos de contraer tricomaniasis.
- La mayor incidencia se da entre los 16 y 35 años de edad.
- Es frecuente la ocurrencia simultánea de más de una enfermedad sexual: infección con neisseria gonorrhoeae.
- Puede ser asintomática en el hombre y actúa como portador. Contacto sexual. En forma ocasional puede ser contraída entre adultos, desde piscinas, aguas termales y por compartir toallas y ropas humedas Los trofozoitos ingresan al organismo. En la mujer: Existe una estrecha relación del parásito con el epitelio vaginal y uterino. El parásito prolifera y el epitelio se descama y degrada produciéndose una Infiltración leucocitaria y un aumento de las secreciones vaginales. En el hombre: Llega al epitelio uretral y prostático, se establece en él, generalmente sin causar síntomas. Se eliminan como trofozoitos al medio ambiente. En el neonato: Puede infectarse en el canal del parto, infectando conjuntivas y vías respiratorias Habita en la vagina y uretra de la mujer y en la glándula prostática, vesículas seminales y uretra del hombre. Factores predisponentes: PH vaginal > 5, disminución de la flora bacteriana y deficiencia de estrógenos. Debido a su proliferación causan: DEGENERACION Y DESCAMACION DEL EPITELIO VAGINAL, ELEMENTOS DE ADHERENCIA A LA MUCOSA, INFILTRACION DE NEUTROFILOS Y EOSINOFILOS, AUMENTO DE LAS SECRECIONES VAGINALES (abundante, liquidas, amarillentas), INFLAMACION DE LA URETRA, GLANDULAS VESTIBULARES Y CLITORIS. El desarrollo de tricomoniasis está relacionado con la presencia de estrógenos, por lo que la pubertad, lactancia y postmenopausia no favorecen la infección. En el hombre la infección es asintomática, pero puede provocar uretritis y prostatitis. Periodo de incubación: 4 a 28 días En la mujer ASINTOMATICA SUBCLINICA VULVOVAGINITIS : leucorrea (flujo abundante, espumoso, blanquecino o amarillento, con grumos y maloliente), ardor e irritación genital, vulvitis, prurito vulvar, disuria, dispareunia. PATOGNOMICO: cérvix edematoso, eritematoso, con áreas de exudado. En el hombre: asintomática o secreción matinal mucoide o purulenta. Uretritis, disuria, prurito, prostatitis, cistitis, epididimitis. - Examen microscopi co directo en fresco de las secreciones vaginales, uretrales o prostática: trofozoítos moviles. - Coloracion de Gram o PAP - PCR - Cultivo: más lento (3-7 días) A veces se lo encuentra en Papanicola ou de rutina (no se pide para diagnóstico ) y en el hombre se lleva a cabo examen de orina. Debe aplicarse a la pareja y al huésped asintomático. Metronidazol dosis única de dos gramos. En caso de vaginitis, agregar 500 mg diarios de óvulos por 5 días.
Parásito Morfología Epidemiologia Transmisión Ciclo Biológico Localización Patogenia Clínica Dx Tto. TAENIA SOLIUM (teniasis) Platelmito de la clase cestodoa ADULTO: mide de 3-5m. Su escólex es piriforme y posee 4 ventosas con una doble corona de 2 a 3 docenas de ganchos. El cuello forma las proglótidas (unidad de alimentación por osmosis y pinocitosis, y de reproducción ya que son hermafroditas). La unión de menos de 1000 de estas, forma una larga cadena o estróbila que constituye el cuerpo. En la estróbila se reconocen proglotidas inmaduras (cercanas al cuello), maduras (tiene plenamente constituidos los genitalesde ambos sexos) y grávidas (al final de la cadena). La fecundación se realiza entre proglótidas maduras próximas, favorecida por el peristaltismo intestinal. El útero recorre la proglótida en toda su longitud y de él se desprenden ramificaciones ( 12 o menos). HUEVOS: Hasta 80.000 dentro de cada proglótide. Esféricos, pequeños, color café parduzco con una corteza radiada. Poseen un embrión hexacanto u oncosfera (6 ganchos); estos son infectantes de inmediato, no requieren maduración en el ambiente externo.
- Cosmopolita.
- Su transmisión depende de las tradiciones culinarias de los individuos, influenciadas por su acceso económico al consumo de carne.
- Afecta mayormente a los adultos.
- Más frecuente en aéreas rurales Fecalismo, los huevos infectantes salen al medio externo donde el cerdo es infectado. El hombre puede infectarse mediante el consumo de carne cruda o insuficientemen te cocida de este animal. Ciclozoonosis (requiere más de un vertebrado para su supervivencia) Una vez ingeridos los huevos por el cerdo, los jugos gástricos desintegran la corteza y eclosiona, dejando en libertad el embrión que ingresa a la mucosa intestinal ayudado por sus ganchos. Llega a los vasos sanguíneos o linfáticos y así es difundido hacia diversos tejidos donde se transforma en cisticerco cellulosae (forma larval de T.solium) en aproximadamente 75 días. El hombre se infecta al consumir carne mal cocida que posee estos cisticercos. Al ingerirlos, los jugos gástricos y secreciones activan la larva encapsulada, evaginandose el escólex que se fija a la mucosa del intesto y se inicia la generación de proglotides (se pueden expulsar mediante el fecalismo) y en 5 a 12 semanas se forma la tenia adulta. El adulto será quien elimina los huevos por medio de las heces. SI EL HOMBRE INGIERE UN HUEVO DE T.SOLIUM PUEDE DESARROLLAR CITICERCOSIS, en cambio si fuese de T. SAGINATA no le sucedería nada. Formas adultas: intestino delgado del hombre (UNICO HOSPEDERO DEFINITIVO) Forma larval (cisticerco): cerdo (HUESPED INTERMEDIARIO) Ocurren por un ejemplar único. Los mecanismos de daño son: Irritativo → Inflamación de la mucosa intestinal por adhesión del Escolex a la misma. Fenómenos seudoobstructivos → apendicitis aguda. Toxicoalergico → por absorción de los productos del catabolismo de los parasitos. Expoliatriz → sustracción de los nutrientes del quimo Sintomatología polimorfa de poca gravedad. La aparición ocurre entre las 5 a 12 semanas (coincide con el desarrollo de la tenia adulta). El único signo característico y el motivo de consulta es la EXPULSION ESPONTANEA DE PROGLOTIDES. Tras la eliminación del parasito se manifiestan: Síntomas generales → Aumento del apetito, anorexia, pérdida de peso, adinamia, astenia. Síntomas digestivos → epigastralgia, nauseas matutinas, trastornos evacuatorios, constipación, diarrea. Síntomas psíquicos → irritabilidad, cambio de carácter, nerviosismo, vergüenza. Síntomas alérgicos →prurito anal. - Anamnesis. - Examen macroscópico de las proglotidas grávidas expulsadas por el paciente en un frasco de suero fisiológico o con agua potable (no se utilizan fijadores ni deshidratantes) donde la identificación del número de ramificaciones uterinicas primarias permite diferenciarla de la T.Saginata. - Examen microscópico de las heces por el método de Gram permiten encontrar los huevos pero estos no posibilitan un diagnóstico diferencial, por lo que en el examen se informa: HUEVOS DE TENIA SP. Ver T. Saginata .
Parásito Morfología Epidemiologia Transmisión Ciclo Biológico Localización Patogenia Clínica Dx Tratamiento HYMENOLEPIS NANA (himenolepiosis) Cestodo. Hay otro subtipo llamada Hymenolepis diminula que afecta a roedores y a ratas ADULTO: Es el más pequeño de los cestodos que parasitan al hombre. El escólex, es romboidal, posee 4 ventosas acetabulares y un róstelo retractil con 20 a 30 ganchos que forman un anillo. La estróbila está compuesta por 100 a 200 proglótidas trapezoidales. HUEVOS: esféricos, de aspecto hialino. Contienen un embrión hexacanto con los ganchitos.
- Cosmopolita
- Abunda más en regiones templadas y cálidas del mundo.
- Mucho más frecuente en niños.
- No tienen diferencias por sexo Por fecalismo. El hombre deposita el elemento infectante (huevo larvado) por las heces que contaminan el suelo. En esta parasitosis es posible una autoinfección. AUTOINFECCION EXOGENA → El mismo individuo se infecta por los huevos eliminados en sus heces por la mala higiene de las manos después de defecar. AUTOINFECCION ENDOGENA → Los huevos eclosionan dentro del intestino, formando cisticercoides que invaden vellosidades intestinales. Pueden desarrollarse 3 ciclos: DIRECTO → El hombre se infecta al ingerir los huevos. Al llegar a la porción superior del intestino delgado, el embrión hexacanto queda en libertad y penetra en las vellosidades intestinales. Al cabo de 2 a 3 días se forma el cisticercoide que al completar su crecimiento rompe la vellosidad y sale hacia el lumen intestinal siendo arrastrada hacia el íleon donde emerge el escólex y se fija a la mucosa iniciando la producción de proglotidas. En 18 días se forman los huevos. INDIRECTO → Interviene un artrópodo (gorgojo) el Tenebrio molitor (huésped accidental), que se encuentra en fideos, polenta, etc. Este ingiere los huevos y se desarrolla el cisticercoide. Al ingerir el hombre al gorgojo, esa larva se adosa a la vellosidad intestinal y comienza el crecimiento. Intestino delgado, principalmen te en el íleon. Depende de la carga parasitaria (el parasitismo es MULTIPLE) y del estado inmunológico y nutritivo del huésped. Provoca destrucción de las vellosidades intestinales lo que lleva a una ENTERITIS (diarrea alta) debido a la absorción de desechos metabólicos del parasito, con exacerbación del peristaltismo, alteración del contenido intestinal, deposiciones pastosas a la diarrea profusa o lenteria. Infiltrado eosinofilo y disminución de niveles de IgA con un aumento de IgE. En casos crónicos, compromiso del estado general, retraso pondoestatural del niño, desnutrición Tiende a ser una infección crónica con deterioro progresivo del paciente. Puede haber infecciones leves que son asintomáticas o presentan molestias abdominales vagas. En casos moderados presenta dolor abdominal (localización epigástrica o periumbilical) de tipo colico, meteorismo, anorexia, palidez, diarrea profusa, intranquilidad, nerviosismo, insomnio, euresis, etc. Existen casos más severos donde los síntomas se exacerban pudiendo aparecer esteatorrea y un síndrome de mala absorción.
EPSMF
encontramos los huevos. Prazicuantel: 5 - 10 mg/Kg/ 1 día. Como alternativa se utiliza la Niclosamida.
Enfermedad Morfología Epidemiologia Transmisión Ciclo Biológico Localización Clínica Patogenia Dx Tratamiento HIDATIDOSIS Enfermedad causada por la forma larval del Echinococcus
. Subtipos: E. granulosus (perros, carnívoros salvajes, ungulados ), E.multilocula ris (perros, gatos, roedores) y E. vogeli (ratas y ratones). ADULTO (en intestino del perro): tenia muy pequeña de 3-5mm, formada por 3 proglótides siendo la última la que madura y está repleta de huevos. Escólex piriforme con 4 ventosas y 30 - 40 ganchos dispuestos en doble corona. HUEVO (forma ingerida por el humano): similares a los de otras tenias. En su interior encontramos el embrión hexacanto el cual posee 3 pares de ganchos y células germinales formadoras de la estructura de la larva. LARVA (HIDÁTIDE): esfera o vesícula de tamaño variable. Presenta continente y contenido: CONTINENTE: 1) Cutícula: capa externa, lisa, blanca como clara de huevo, formada por láminas concéntricas. Se comporta como membrana semipermeable que permite el paso de sustancias coloides y - Zoonosis - Cosmopolita - Principalment e en zonas agrícolas. - En Tucumán ppal// en los valles Calchaquíes y Chicligasta. - Se destaca en todas las edades, siendo más frecuente entre los 10 y 60 años. Fecalismo. Los huevos son expulsados por el perro y contaminan su pelaje, el suelo, pasto, agua y verduras donde son transmitidas por simple contacto directo al hombre. HUESPED DEFINITVO: Perro HUESPED INTERMEDIARIO: ganados ovinos, bovinos y porcinos. HUESPED ACCIDENTAL: hombre. El perro ingerirá la larva que se encuentra en las vísceras del ganado, la cual en el intestino del perro crecerá a estado adulto. Su útero grávido contiene 500 - 1500 huevos esféricos. Los huevos salen con las excretas del perro y contaminan el suelo, pastos, verduras, agua. De allí son tomados por los HI, y accidentalmente por el hombre. El huevo ingerido llega al duodeno, donde libera el embrión hexacanto (oncósfera) el cual atraviesa la pared intestinal y por la circulación llega hasta el Hígado (1° filtro). Puede pasar al corazón derecho y de allí a los pulmones (2° filtro). Allí los embriones se estacionan para evolucionar al estado de larva. Sufre vacuolización. La hidátide se desarrolla lentamente, 1mm por mes. Principalmente en hígado (70-75%) y pulmones (25- 30%). El quiste hidatídico puede localizarse en cualquier órgano: bazo, riñón, corazón, mamas, páncreas, orbita, músculos, genitales, parótidas, tiroides, etc. En el hueso y encéfalo adquiere caract morfológicas especiales. Enfermedad crónica de lenta evolución. Durante mucho tiempo, no causa síntomas ni signos. Síntomas generales: Alteraciones inmunológicas, urticarias recidivantes por sustancias tóxicas del metabolismo del quiste, trastornos digestivos, respiratorios y eosinofília. Hidatidosis hepática: Afecta principalmente al lóbulo derecho y suele tratarse de un solo quiste. Dolores en epigastrio derecho e intolerancia a alimentos grasos. Se encuentra una masa tumoral palpable que produce fenómenos de compresión que puede perforar las vías biliares y vasos sanguíneos. Puede curar espontáneamente (por muerte de la larva y eliminación de líquido hidatídico por vías biliares al intestino); O diseminarse (por ruptura del quiste hacia el peritoneo con shock anafiláctico y muerte) Hidatidosis pulmonar: Es más frecuente en los lóbulos inferiores preferentemente en el pulmón derecho. Tos seca, disnea, hemoptisis, bronquitis, pleuritis seca o con derrame. Evoluciona con ruptura del quiste (vómito de líquido hidatídico como un agua clara y salada, con siembra en pleura y neumotórax o pioneumotórax hidatídico y posible shock anafiláctico, eventualmente la muerte) Hidatidosis peritoneal: Generalmente son hidatidosis secundarias a una hepática. Alcanza grandes dimensiones y simula una ascitis. Sintomatolog ía por fenómenos mecánicos de comprensión , por complicacion es del quiste (infección, ruptura), por alteraciones inmunológic as por el pasaje de sustancias de la hidátide al hospedero.
DIRECTO:
•Vómica: ruputura de un quiste pulmonar •Liquido hidatídico : post qx INDIRECT O: •ELISA •TIF •HAI •ARCO 5 de Caprón
Telerradi ografía de torax.
- Ecografía (clasificaci ón de Gharbi)
- TAC y RMN Dx diferencia l: masas ocupante s, quistes o tumores.
ALBENDAZO
L 10 -
15mg/kg/ día (3 meses: antes, durante y después de la cirugía) No en embarazadas ni en personas con disfuncionali dad hepática. Cirugía convencional (a partir de los 7cm). En algunos casos (niños, control estricto, tamaño menor) primero fco. y si la rpta. es negativa se hace cirugía. Punción aspiración inspiración y reabsorción (PAIR)
