CONTRACCIÓN MUSCULAR
Señalización
Liberación de calcio
Acoplamiento
excitación-contracción
La unión de la ACh
provoca la apertura
de canales de
Na+/K+,
despolarizando la
membrana y
generando un
potencial de acción.
La ACh se une a los
receptores nicotínicos
de la membrana
plasmática de la
fibra muscular.
Una señal del
sistema nervioso
central (SNC) viaja
a través de una
neurona motora
hasta la placa
motora, donde se
libera acetilcolina
(ACh).
El Ca2+ se une a la
troponina C, una
proteína del complejo
troponina-
tropomiosina que
regula la contracción.
La despolarización
del túbulo T provoca
la liberación de Ca2+
del RS al citoplasma.
El potencial de
acción se propaga a
través del túbulo T,
invaginación de la
membrana
plasmática, hacia el
retículo sarcoplásmico
(RS).
Las cabezas de
miosina se unen a los
sitios de unión de la
actina, formando
puentes cruzados.
Las cabezas de miosina
experimentan un cambio
conformacional que produce
un "giro de potencia",
deslizando los filamentos de
actina sobre los de miosina.
La unión del Ca2+
induce un cambio
conformacional en la
troponina, que expone
los sitios de unión de
la miosina en la
actina.
El deslizamiento de los
filamentos de actina produce
el acortamiento de las
unidades contráctiles del
músculo, llamadas sarcómeros,
lo que genera la contracción
muscular.
La miosina hidroliza
ATP, liberando
energía que impulsa el
movimiento de las
cabezas de miosina y
la contracción.
Contracción
La disminución del Ca2+
en el citoplasma provoca
la disociación del Ca2+ de
la troponina, lo que induce
un cambio conformacional
que libera los sitios de
unión de la actina.
Las cabezas de
miosina se desprenden
de los sitios de unión
de la actina,
rompiendo los puentes
cruzados.
Los filamentos de
actina regresan a su
posición original,
elongando el
sarcómero y
relajando el músculo. Relajación
Tortora, G. J., Derrickson, B. Principios de
anatomía y fisiología (13a. ed.). Editorial Médica
Panamericana.
